Одышка.

В клинической практике, да и во многих случаях в патологической физиологии, понятие одышка трактуется достаточно расширительно и ей дается следующее определение (в широком смысле слова):

ОДЫШКА — нарушения частоты, глубины и ритма дыхания, сопро­вождающиеся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доходящих иногда до мучительного чувства удушья.

Таким образом, в это определение, с одной стороны, включаются ха­рактеристики вентиляции легких, а с другой — субъективные ощущения че­ловека. Однако это объединение сделано произвольно, поскольку для ха­рактеристики вентиляционных показателей существуют другие термины. В то же время субъективные ощущения недостаточности дыхания могут воз­никать при незначительных и даже неуловимых при обычном исследовании больного нарушениях аппарата дыхания, более того, они могут возникнуть вообще без признаков гипоксии и даже на фоне гипокапнии, как осложнение оксигенобаротерапии. В то же время даже сильное нарушение дыхания, часто не сопровождается ощущением недостатка воздуха.

Одышка — прежде всего субъективный показатель, поэтому в узком смысле слова ее определяют:

ОДЫШКА — субъективное ощущение недостаточности дыхания.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла ис­пытывает человек выделяют: а) инспираторную, б) экспираторную, в) сме­шанную одышку.

В зависимости от того, патология какой части дыхательного аппарата приводит к одышке, различают: а) сердечную, б) легочную, в) церебраль­ную (при поражении центрального аппарата).

Кроме того, отмечают:

1. Физиологическую одышку (правильнее говорить об одышке при фи­зиологических состояниях) — наблюдается у практически здоровых лиц при большой физической нагрузке (например, у рабочих некоторых отраслей производства, спортсменов), а также при развитии синдрома горной болез­ни. Развивающаяся в результате мышечной деятельности кислородная за­долженность субъективно сопровождается развитием утомления и одышкой, которые в данном случае являются важными физиологическими механизма­ми защитного характера, предотвращающими перегрузку организма.

2. Патологическую одышку (или одышку при патологических состояниях).

По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступооб­разную или астму (пример, бронхиальная астма).

Хотя в одышке превалирует субъективный компонент, тем не менее пред­принята попытка объективизировать ее при оценке тяжести. В качестве кри­терия выбрана величина физической нагрузки, при которой это ощущение возникает. Выделяют одышку:

0-0-субъект выполняет без признаков одышки различные виды работ, не превышающие физиологическую меру,

0-1-субъект испытывает одышку напряжения при подъемах на лестни­цу или небольшую высоту, при ходьбе по ровной местности более 30 мин (чаще всего преодолевает расстояние более 1 км),

0-2-субъект испытывает одышку напряжения при небольшом усилии, при ходьбе по ровной местности через 20—30 мин (обычно проходит менее I км),

0-3-субъект испытывает одышку в покое.

В возникновении ощущения недостаточности дыхания имеют место сле­дующие моменты:

— подсознательное сравнение между имеющейся вентиляцией и венти­ляцией, в которой организм нуждается,

— подсознательное сравнение между имеющейся вентиляцией и актив­ностью организма,

— подсознательное сравнение между напряжением дыхательных мышц и их длиной.

Основными звеньями патогенеза одышки являются артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз, нарушения ЦНС, гумораль­ные факторы аллергического, токсического, инфекционного и др. происхож­дений.

Одышка является настолько характерным симптомом дыхательной не­достаточности, что часто ставят знак равенства между степенью тяжести одышки и степенью тяжести дыхательной недостаточности, т.е. дыхатель­ную недостаточность оценивают по выраженности одышки, хотя, как уже отмечалось, нет строгого параллелизма между этими процессами (например, одышка у невротиков идет без дыхательной недостаточности, а при выра­женных нарушениях вентиляции легких может не быть одышки).

Патология дыхания, как и патология сердечно-сосудистой системы, может возникнуть не только при первичном поражении аппарата дыхания, но может развиться при поражении различных органов и систем, не относя­щихся к системе дыхания. Наиболее яркой патологией этого типа является «шоковое легкое».

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ

Термин «шоковое легкое» впервые ввел в научную медицинскую лите­ратуру, по-видимому, Ashbaugh (1967) для обозначения синдрома прогрес­сирующей острой дыхательной недостаточности (ОДН), свойственного тер­минальному периоду различных заболеваний. Наряду с приведенным назва­нием для обозначения данного состояния используют и другие термины: «мокрое (влажное) легкое», «водяное легкое», синдром острого уплотнения легкого, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром перфузионного легкого и др.

Шоковое легкое встречается при черепно-мозговых, торокальных, аб­доминальных травмах, при кровопотере, длительной гипотензии, аспира­ции кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной тера­пии, острой почечной недостаточности, нарастающей декомпенсации сер­дца, тромбоэмболии легочной артерии, при осложнении интенсивной про-тивошоковой терапии (длительная искусственная вентиляция легких, чрез­мерная инфузия крови и жидкости, применение чистого кислорода) и др.

Суть процесса состоит в «опеченении» легкого с резким увеличением внесосудистого объема воды, скоплением в капиллярах тромбов, утолще­нием альвеолярно-капиллярной мембраны, образованием гиалиновых мем­бран. Таким образом, можно считать, что возникновение синдрома «шо­кового легкого» является прямым следствием перегрузки негазообменных функций легких — очистительной и участие в свертывающей системе кро­ви и др.

В патогенезе шокового легкого можно выделить следующие механизмы:

1. Повышение проницаемости легочных капилляров:

а) прямая травма,

б) аспирация,

в) гипоксия легких (гипоперфузия, нейрососудистые рефлексы, гипокапния, закупорка сосудов [жировая и тканевая эмболия, эмболия тромбоцитарными тромбами, рассеянная внутрисосудистая коагуляция и т.д.]),

г) токсины (жирные кислоты, гистамин, серотонин, кинины, раневые эндотоксины, вдыхаемые газы, лизосомные ферменты, катехоламины, аци­доз, кислород),

д) гомологичная кровь (посттрансфузионные реакции, реакция хозяина на трансплантат),

е) легочные инфекции.

2. Повышение давления в легочных капиллярах:

а) нейрососудистые реакции (поражение ЦНС, констрикция посткапил­лярных сосудов, посткапиллярных легочных вен и сосудов большого круга кровообращения с перемещением жидкости в малый круг, потеря эластич­ности левого желудочка),

б) чрезмерная трансфузия,

в) недостаточность миокарда.

3. Пониженное внутрисосудистое онкотическое давление (гипопротеинемия, чрезмерная инфузия кристаллоидных растворов).

4. Понижение внутриальвеолярного давления.

5. Повышение онкотического давления в тканях.

6. Ухудшение поверхностной активности. Немаловажная роль в этом процессе и развитии ателектаза отводится легочному сурфактанту, функция которого резко нарушается (имеет место его инактивация).

Все это, в конечном счете, приводит к повышенному сопротивлению верхних дыхательных путей прохождению газов, возрастанию периферичес­кого сопротивления сосудов малого круга кровообращения, утолщению меж­альвеолярных перегородок и понижению насыщения артериальной крови кислородом.

Основные звенья патогенеза «шокового легкого» представлены на схе­ме (см. стр. 465).

Клиническая картина «шокового легкого» — одышка, в тяжелых слу­чаях потеря сознания, возбуждение (за счет гипоксии), артериальное давле­ние, несмотря на тяжелую травму, в пределах нормальных или даже повы­шенных цифр, цианоз лица, гиперемия склер. Кислотно-основное состояние может быть как в пределах нормы, так и может формироваться метаболи­ческий ацидоз или респираторный алкалоз. В легких встречаются участки геморрагии, ателектаза, опеченения, а альвеолярное пространство уменьшено за счет утолщения интерстициальной ткани, легкие отечны, ригидны.

КАРДИОГЕННЫЙ И НЕКАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких, определяемый как избыток воды во внесосудистых про­странствах легких, не является самостоятельной болезнью и развивается при несостоятельности механизмов, поддерживающих баланс между количеством жидкости, поступающей в легкие и покидающей их. Отек может быть выз­ван как острым повреждением самих легких (отек из-за повышенной прони­цаемости тканей легкого), так и тяжелой дисфункцией сердца или почек (гемодинамический отек легких). Иногда оба механизма действуют совместно.

Однако он может и развиться при нормальном функционировании органов в случае внутривенного и быстрого введения в организм большого количе­ства жидкости.

В капиллярах легких выделяют два полюса: «тонкую сторону» и «тол­стую сторону». На тонкой стороне эндотелиальная базальная мембрана «сли­вается» непосредственно с эпителиальной базальной мембраной, формируя чрезвычайно тонкую поверхность, которая обеспечивает быстрый обмен дыхательных газов через приспособленную к диффузии альвеолярно-капиллярную мембрану. Толстая сторона капилляра содержит коллагеновые и эластические волокна, которые создают структурный каркас альвеолярных стенок. Практически вся интерстициальная соединительная ткань лежит на этой стороне.

Толстая сторона капилляра содействует обмену жидкости в системе микроциркуляции. Большая часть жидкости, проникающей через стенки ле­гочного микроциркуляторного русла, проходит сквозь щели в местах стыка между эндотелиальными клетками в интерстиций. Стыки между альвеоляр­ными эпителиальными клетками более «плотные», чем между клетками ле­гочного эндотелия. В результате растворимые соединения, более крупные, чем мочевина, не перемещаются пассивно из альвеолярного интерстиция в воздушное пространство нормального легкого. Микроваскулярный фильт­рат под действием градиента гидростатического давления направляется от альвеолярных стенок в интерстициальные пространства под поверхностью плевры и бронхов. В субплевральной и перибронхиальной соединительной ткани располагаются терминальные мешки легочной лимфатической систе­мы, собирающие жидкость. Последняя прокачивается под действием пери­стальтики, минуя ряд одноходовых клапанов, в собирательные лимфатичес­кие сосуды в корнях легких, а отсюда по средостенным лимфатическим со­судам и связанным с ними лимфатическими узлам в грудной проток, через который и возвращается в кровь.

Отек легких возникает, когда жидкость фильтруется через легочное мик-роциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатической системой. Сначала жидкость накапливается в интерстициальных пространствах (интерстициальный отек), при этом толстая сторона альвеолярных стенок слег­ка набухает: однако большая часть отечной жидкости проходит в интерсти­циальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков. Фактически, субплевральная и перибронхиальная соединительная ткани слу­жат «стоком», который уносит избыток жидкости от зоны альвеол, тем са­мым сохраняя газообменную функцию легких. Плевральные пространства действуют как второй «сток», способствующий удалению жидкости из газо-оменивающихся поверхностей.

В том случае, когда в легочный интерстиций быстро поступает боль­шое количество жидкости или поврежден альвеолярный эпителий, то жид­кость проникает в воздушные пространства и заполняет альвеолы — аль­веолярный отек. Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость посту­пает в бронхи.

Жидкость накапливается в плевральных полостях, когда скорость транс­судации превышает скорость ее удаления париетальными лимфатическими сосудами.

Существуют механизмы, препятствующие развитию отека легких:

— уменьшение интерстициального онкотического давления — повыше­ние гидростатического приводит к большему поступлению жидкости в интерстициальное пространство при задержке фильтрации белка из-за полу­проницаемости для последнего мембраны (эффект сита), в результате кон­центрация белка в интерстиции падает (эффект разведения), а значит падает и онкотическое давление,

— увеличение интерстициального гидростатического давления,

— повышение онкотического давления плазмы (эффект концентрации белка в результате фильтрации жидкости),

— возрастание оттока лимфы по резервным путям (он может возрасти в 15 раз).

Фактически известны только два механизма развития клинически вы­раженного отека легких:

1) увеличение микроциркуляторного гидростатического давления до значений, превышающих возможности компенсаторных механизмов, что приводит к развитию гидродинамического отека,

2) повышение проницаемости стенок микрососудов легких, приводящее к накоплению отечной жидкости в интерстиции. Он вызывается острым об­ширным повреждением эндотелия легочных микрососудов.

Отек легких в результате повышения проницаемости представляет со­бой такое нарушение физиологии легких, которое может принять как неза­метную (бессимптомную), так и угрожающую жизни форму. Он является ран­ним признаком респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) или острого респираторного дистресс-синдрома.

РДСВ может быть результатом сепсиса (системный воспалительно-ре­активный синдром), быстрого подъема на высоту (высотный отек легких), жировой эмболии при переломах таза или бедра (синдром жировой эмбо­лии), трансплантации легких (синдром реимплантации), физического или химического воздействия и т.д. Он начинается с острого повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны и приводит к обширным двусторонним ин­фильтратам, тяжелой, плохо коррегируемой гипоксемии и заметному умень­шению растяжимости легких.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА складывается из:

— обеспечения удовлетворительной оксигенации,

— поддержания кислотно-основного равновесия,

— применения диуретиков (особенно эффективно при гемодинамическом отеке),

— устранения причины, вызвавшей отек,

— поддержания внутрисосудистого объема на минимальном, соответ­ствующем адекватному сердечному выбросу, уровне.