VI. Нарушение регуляции дыхания:

1. УГНЕТЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (травма, отравления и др.).

2. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НЕВРОЗЫ — главным проявлением является не­адекватная реакция вентиляции на предъявляемые организму требования. Примером может служить «одышка истерика или истероидная одышка»,

3. НАРУШЕНИЕ МЕСТНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ ОТНОШЕНИЙ — от них в значительной мере зависят тонус бронхиальной мускулатуры и легоч­ных артериол и, следовательно, равномерность распределения вентиляции и кровотока в легких. Дискоординация деятельности различных групп дыха­тельных мышц также есть проявление нарушений регуляции дыхания.

4. НАРУШЕНИЕ НЕЙРОГУМОРАЛЬНОГО «ФОНА» — т.е. наруше­ние баланса между адрен-, холин- и серотонинергических систем приводит к повышению активности дыхательного центра.

При патологии внешнего дыхания в условиях неравномерности рас­пределения поступающего воздуха большое значение имеют вентиляционно-перфузионные отношения в отдельных участках легких. Для легких в целом вентиляционно-перфузионное отношение в норме составляет 0,8— 1,0. Встречаются следующие варианты соотношения между вентиляцией и диффузией:

1) равномерная вентиляция — равномерная диффузия (норма, коэффи­циент 0,8—1,0),

2) равномерная вентиляция — неравномерная диффузия (при патологии сосудистого русла легкого, например тромбоз ветви легочной артерии),

3) неравномерная вентиляция — равномерная диффузия (например, бронхиальная астма),

4) неравномерная вентиляция — неравномерная диффузия (например, далеко зашедшая эмфизема, микроэмболия сосудов легких).

Патология внешнего дыхания проявляется в комплексе типовых реак­ций, составляющих синдром, получивший название дыхательной недоста­точности.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность (insufficientia respiratoria) — энергетичес­кое голодание организма в результате повреждений в системе дыхания. Тера­певты определяют ее как «состояние, при котором либо не обеспечивается под­держание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, при­водящей к снижению функциональных возможностей организма».

На наш взгляд, первый вариант определения более точно отражает па­тофизиологическую сущность процесса.

Классификация дыхательной недостаточности еще до конца не разра­ботана. По этиологическому признаку выделяют следующие виды:

I. ПЕРВИЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — развива­ется на фоне нормального предшествующего состояния организма и обус­ловливается изменениями газовой среды:

1. Гипобарическая (включая гипоксическую, вызванную снижением пар­циального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и декомпрессионную).

2. Гипербарическая (включая гиперкапническую, вызванную повыше­нием парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе, гипероксическую, вызванную повышением парциального давления кислорода, и дыхательную недостаточность, вызванную повышением парциального давления индифферентных газов).

Применение гипербарической оксигенации может привести к легочной форме кислородной интоксикации. Клинически через 3—10 ч дыхания кис­лородом возникает раздражение трахеобронхиального дерева, проявляюще­еся кашлем, а в дальнейшем иногда прогрессирующей дыхательной недо­статочностью, которая может закончиться смертью. Постоянным призна­ком кислородной интоксикации является ухудшение легочной растяжимос­ти, которое связывают с резким снижением активности поверхностно-актив­ного вещества легких — сурфактанта.

Выделены последовательные фазы поражения легких: 1) венозный за­стой, 2) малые области ателектаза, 3) крупные ателектазы.

В патогенезе выделяют два типа изменений. Ранняя экссудативная фаза — характеризуется гиперемией, альвеолярным отеком, кровоизлияни­ями в просветы альвеол, отеком интерстиция, образованием гиалиновых мембран. Поздняя пролиферативная фаза — отличается гиперплазией альвеоцитов, пролиферацией фибробластов с ранним фиброзом альвеолярных перегородок на фоне сохраняющегося септального отека.

Ателектазы могут также наблюдаться, например, у летчиков, пользую­щихся кислородным аппаратом длительное время в ходе полета (особенно часто у тех, кто начинает дышать кислородом уже на земле).

II. ВТОРИЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

1) гипоксемическая,

2) гипокапнемическая,

3) гипосигиперкапнемическая,

4) гистотоксическая:

— первичная (при гистотоксической форме гипоксии, вызванная врож­денными дефектами окислительно-восстановительных ферментов),

— вторичная.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при повреждении внеш­него дыхания, транспорта газов через аэрогематический барьер, связывания и отдачи кислорода гемоглобином, на этапе гемодинамического переноса газов, транспорта через гематопаренхиматозный барьер или на этапе ткане­вого дыхания (при первичном нарушении биологического окисления или окислительного фосфорилирования, разобщении этих процессов, первичном нарушении передачи энергии с АТФ или к АТФ).

По скорости развития дыхательная недостаточность бывает молниенос­ная, острая, подострая и хроническая.

Протекает с развитием типичных стадий — компенсации через напря­жение функций, субкомпенсации с клиническими проявлениями, которая эволюционизирует либо в стадию декомпенсации, либо в выздоровление и возврат к физиологической норме.

Чаще всего патология развивается в результате патологических процес­сов и нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы или органов внешнего дыхания.

В картине дыхательной недостаточности весьма видное место занимает неадекватная по отношению к выполняемой мышечной работе реакция в системах дыхания и кровообращения, повышенное функциональное напря­жение этих систем и их регулирующих приборов. В связи с чем можно выде­лить следующие группы синдромов:

I. ЛЕГОЧНЫЕ:

1) функциональные спирографические синдромы:

— вентиляционная недостаточность обтурирующего типа,

— вентиляционная недостаточность рестриктивного типа,

— вентиляционная недостаточность смешанного типа;

2) функциональные альвеолярно-капиллярные газовые синдромы (пер­вичные или вторичные):

— синдром нарушения диффузии,

— синдром альвеолярной гиповентиляции,

— синдром нарушенного отношения вентиляции к перфузии,

— синдром сосудистой редукции (чисто сосудистой или в сочетании с «ампутацией» паренхимы).

Эти четыре синдрома лежат в основе главных патогенетических явле­ний дыхательной недостаточности: артериальной гипоксемии, гипо- и гиперкапнии и легочной гипертензии:

3) синдромы нарушения альвеолярно-капиллярного газового гомеостазиса, о которых можно судить по:

— артериальной гипоксемии,

— гиперкапнии,

—сдвигам в кислотно-щелочном равновесии.

II. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ:

— тахикардия,

• уменьшение радиуса тканевого цилиндра в тканях.

III. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ:

— изменение сродства гемоглобина к кислороду,

— эритроцитоз,

IV. ТКАНЕВЫЕ — изменение обменных процессов в тканях. Необязательно присутствие всех синдромов одновременно и не все они бывают выражены в одинаковой степени при различных заболеваниях. В. Н. Низовцев вообще предлагает считать дыхательную недостаточность понятием собирательным, в которое следует включать многие явления и рас­стройства целого организма, всегда приводящие к дыхательному диском­форту, ограничивающему жизнедеятельность больного сначала при повышенных требованиях, создаваемых мышечными нагрузками, а на более поздних стадиях заболевания — и в полном покое.

Особо следует остановиться на таком симптоме дыхательной недостаточности, как одышка.