II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:

1. ОГРАНИЧЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ РЕБЕР — при травме.

2. ОГРАНИЧЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ ДИАФРАГМЫ — метиоризм, опухоль, пневмоперитонеум, асцит и т.д.

3. ПЛЕВРАЛЬНЫЕ СРАЩЕНИЯ.

Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры пре­пятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом, как например у больных кифосколиозом, несмотря на уменьшение объема легких вдвое, число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

III. Поражение дыхательной мускулатуры:

1. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПАРАЛИЧИ ДЫХА­ТЕЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ.

2. ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЫХА­ТЕЛЬНЫХ МЫШЦ.

IV. Нарушение кровообращения в малом круге:

1. РЕДУКЦИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА ЛЕГКИХ.

2. СПАЗМ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИОЛ.

3. ШУНТИРОВАНИЕ КРОВИ ПО АРТЕРИОВЕНОЗНЫМ АНАСТО­МОЗАМ (шунтам).

4. ЗАСТОЙ КРОВИ В МАЛОМ КРУГЕ.

Во всех перечисленных случаях уменьшается площадь альвеолярно-капиллярной диффузии газов. Патология может возникнуть при процессах, ведущих к уменьшению функционирующей легочной паренхимы, органичес­ком поражении сосудов (васкулиты, эмболии и т.д.), спазме сосудов и зас­тойных явлениях.

V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.

По современным представлениям обмен кислорода и углекислоты в лег­ких происходит благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови, т.е. в его основе лежит диффузия. При этом газам приходится преодолевать легочную (альвеолярно-капиллярную) мембрану, которая представляет собой сложное неодно­родное образование, состоящее из альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия, каждый из которых расположен на собственной мембране. Меж­ду обеими мембранами находится узкое пространство с расположенными в нем аморфным гомогенным веществом, эластическими, ретикулярными во­локнами и клетками соединительной ткани. Альвеолярная и капиллярные мембраны местами тесно прилегают друг к другу и даже сливаются. Внут­реннюю поверхность альвеол, как уже отмечалось, выстилает слизистая плен­ка, являющаяся секретом клеток альвеолярного эпителия. Она, с одной сто­роны, выполняет защитную роль, предохраняя эпителий альвеол от высыха­ния, а с другой стороны, влияет на их тонус благодаря сурфактантам. Физи­ко-химические свойства тканевой легочной мембраны таковы, что раство­римость в ней кислорода составляет 0,024, а углекислоты 0,567, т.е. превы­шает ее более чем в двадцать раз. Это исключает возможность нарушений диффузии углекислоты, в отличие от кислорода, в любых условиях жизнеде­ятельности организма. Патология развивается при:

1. Выпотевании в интерстициальную жидкость между мембранами аль­веол и капилляров жидкости, богатой белком, в результате чего диффузия кислорода через такую мембрану падает в десятки раз, а диффузия углекис­лоты существенно не меняется.

Такая ситуация складывается при повышении давления в системе ле­гочных вен, при воспалении и т.д.

2. Замещении однослойного плоского эпителия альвеолы на многослой­ный кубический.