Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания

При патологии легких можно выделить несколько механизмов компен­сации:

Компенсация за счет резерве в: а) дополнительной ды­хательной мускулатуры, которая включается только в случае чрезвычайных обстоятельств; б) увеличения вентиляции плоховентилируемых альвеолярных участков (у здорового человека в обычных условиях благодаря совершенству конструкции трахеобронхиального дерева и регуляции его просветов распреде­ление вдыхаемого воздуха совершается довольно равномерно, но тем не ме­нее существуют участки легкого, вентилируемые в различной степени, как лучше, так и хуже основной массы альвеол); в) уменьшения функционального (физиологического) мертвого пространства, под которым понимают все те участки дыхательной системы, где не происходит газообмен: анатомическое мертвое пространство (представляет собой объем воздухоносных путей, на­чиная от отверстий носа и рта и кончая респираторными бронхиолами — его размеры относительно стабильны) и те альвеолы, которые вентилируются, но в них отсутствует кровоток по капиллярам. Эти последние альвеолы и пред­ставляют резерв. Некоторые авторы в состав физиологического мертвого про­странства включают также объем альвеол, вентилируемых в большей степе­ни. чем это требуется для артериализации омывающей их крови; г) изменения кровотока в легких — прежде всего венозной крови — у здорового человека в положении сидя или стоя (т.е. при вертикальном расположении грудной клет­ки) количество крови, протекающей через верхние отделы легких, во много раз меньше (на единицу легочной ткани), чем в нижних отделах. Увеличение кровотока будет способствовать большей артериализации крови.

Компенсация за счет усиления или ослабле­ния функций. Легкие в состоянии покоя пропускают 7—8 л воздуха в минуту, а при интенсивной работе — до 130 л/мин. При уменьшении поверх­ности легких, в связи с развитием эмфиземы, появлением пневмонических или других очагов в паренхиме имеет место учащение и углубление дыха­ния. И, наоборот, под влиянием боли с поврежденной дыхательной муску­латуры больной ограничивает дыхание. Это же он делает и на холоде.

Викарирование функций (компенсация функции поражен­ного органа за счет парного к нему) — удаление легкого приводит к тому, что его функцию берет на себя другое легкое.

Гипертрофия — восстановление функции дыхания после резек­ции долей легкого обеспечивается гипертрофией оставшейся легочной тка­ни за счет пролиферации клеточных элементов альвеол, а также их гипер­трофии.

Репаративная регенерация — компенсация поврежден­ных эпителиальных клеток легочной ткани осуществляется за счет пролифе­рации клеточных элементов.

Процессы повреждения аппарата дыхания

Трахеобронхиальное дерево представляет собой сложную, делящуюся со скачкообразным уменьшением диаметра, с неровной внутренней поверх­ностью систему эластических трубок, укрепленных в эластическом каркасе легких. Последний же образован эластическими, коллагеновыми, ретикуляр­ными и гладкими мышечными волокнами дистальных отделов бронхиаль­ного дерева. Эти волокна с одной стороны крепятся к ветвлениям дисталь­ных бронхов, а с другой — к висцеральной плевре.

В поступлении кислорода в альвеолы и в выведении углекислого газа из альвеолярного воздуха действуют по меньшей мере два механизма:

1. Механизм диффузии газов (наибольшую роль играет во внутрилегочном смешивании газов и особенно при поступлении кислорода из дыхатель­ных путей в альвеолы) — постоянная утилизация кислорода в альвеолах сни­жает парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе по сравне­нию с атмосферным, иными словами создает градиент концентрации, по которому кислород поступает в альвеолы. Для углекислого газа градиент концентрации будет направлен в противоположную сторону в результате выделения газа в альвеолярный воздух.

2. Однако диффузия газов может осуществляться достаточно медленно уже хотя бы в силу анатомического строения легких, поэтому к диффузии присоединяется механизм активной замены воздуха в легких путем активно­го изменения объемов — наподобие эффекта мехов или поршня — в результате часть альвеолярного воздуха заменяется на атмосферный.

Исходя из этого, при оценке анатомо-физиологических свойств систе­мы используют три группы показателей:

I. Показатели объема (см. схему).

1. Дыхательный объем (ДО)— количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. В покое дыхательный объем мал по сравнению с общим объемом воздуха в легких.

2. Резервный объем вдоха — количество воздуха, которое человек мо­жет дополнительно вдохнуть после нормального вдоха.

3. Резервный объем выдоха — количество воздуха, которое человек мо­жет дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

4. Остаточный объем — количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха. Даже при самом глубоком выдохе в альвеолах и воздухоносных путях остается некоторое количество воздуха.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — наибольшее количество возду­ха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха, равна сумме: дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха. У мужчин ростом 180 см — 4,5 л, у пловцов и гребцов — до 8,0 л.

6. Резерв вдоха — максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме: дыхательный объем + ре­зервный объем вдоха.

7. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равна сумме — резервный объем выдоха+остаточный объем. У молодых — 2,4 ли около 3,4 у пожилых.

8. Общая емкость легких (ОЕЛ) — количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Равна сумме: остаточный объем + жизненная емкость легких.

Ключевыми показателями являются — ДО, ЖЕЛ, ФОЕ. У женщин эти показатели, как правило, на 25% ниже, чем у мужчин.

II. Показатели давления.

Усилие, развиваемое дыхательными мышцами при перемещении возду­ха путем изменения объемов, тратится на преодоление сопротивлений, ока­зываемых грудной клеткой, непосредственно легочной тканью и газом, на­ходящимся в легких. Общее давление, приложенное к дыхательному аппа­рату, можно представить как сумму трех давлений, приложенных к газам (г), к легким (л) и к грудной клетке (гк): Р = Рг + Рл + Ргк. Каждое из этих давле­ний имеет эластический (э), динамический (д) и иннерционный (и) компо­ненты. Последним обычно можно пренебречь.

1) газ подвергается давлению, равному разности между наружным ба­рометрическим давлением (Рб), т.е. атмосферным давлением и альвеоляр­ным давлением (Ра): Рг = Рб — Ра = Рэг + Рдг;

2) легкие изнутри находятся под альвеолярным давлением, а снаружи под плевральным (Рпл). Давление в плевральной полости представляет со­бой разницу давлений между атмосферным и внутриплевральным давления­ми: Рл = Рпл — Ра = Рэл — Рдл;

3) к грудной клетке изнутри приложено плевральное давление, снаружи барометрическое, поэтому Ргк = Рб — Рпл = Рэгк + Рдгк;

4) максимальная величина внутригрудного давления — является косвен­ной мерой предельного дыхательного усилия, в то время как давление в раз­личных точках аппарата вентиляции само по себе не несет диагностической информации о свойствах системы.

III. Скорости потока воздуха (а значит изменений объемов и давлений).

Во время дыхательного акта в различных частях аппарата вентиляции происходят изменения объема и давления со скоростью, определяемой ха­рактером дыхания. При этом приходится преодолевать: а) эластическое и б) неэластическое сопротивления, обусловленные эластическими и неэлас­тическими свойствами аппарата вентиляции.

Эластические свойства аппарата вентиляции

а) эластические свойства грудной клетки — обусловлены упругостью ребер, особенно их хрящевых частей, и дыхательных мышц, главным обра­зом диафрагмы. Их характеризует зависимость между эластическим давле­нием грудной клетки и объемом легких;

б) эластические свойства легких, их формируют

— эластический тканевой каркас,

— силы поверхностного натяжения альвеолярной пленки. На границе между воздухом и внутренней поверхностью альвеол последние покрыты слоем жидкости. На любой поверхности раздела между воздухом и жидко­стью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся умень­шить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием таких сил альвеолы стремятся сократиться, что усиливает тягу легких в целом. Однако в альвеолярной жидкости содержатся вещества, снижающие поверхностное натяжение. Их молекулы сильно притягивают­ся друг к другу, но обладают слабым сродством к жидкости; вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхност­ное натяжение. Такие вещества называются поверхностно-активными, или сурфактантами. При расширении альвеол их поверхностное натя­жение становится довольно высоким, т.к. плотность молекул сурфактанта на единицу площади уменьшается, а при спадении — поверхностное натя­жение значительно снижается, т.к. молекулы сурфактанта сближаются и их плотность (на единицу площади) возрастает. Если бы этого не происхо­дило, то при уменьшении размеров альвеол поверхностное натяжение их становилось бы столь большим, что они могли спасться. Наибольшей ак­тивностью из белков и липидов альвеолярной жидкости обладают произ­водные лецитина,

— степень кровенаполнения легких,

— тонус гладких мышечных волокон.

Неэластические свойства аппарата вентиляции/

а) неэластическое (фрикционное) сопротивление грудной клетки,

б) неэластическое (фрикционное) сопротивление легочной ткани,

в) бронхиальное сопротивление, т.е. сопротивление, возникающее при движении воздуха по трахеобронхиальным путям,

г) инерционное сопротивление легких и грудной клетки.

В соответствии с представлениями о структуре, свойствах и функциони­ровании аппарата внешнего дыхания можно выделить шесть уровней его поражения.