
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Действие на организм электрического тока.
Однажды Фаэтон - сын Бога солнца Гелиоса испросил у своего отца разрешения проедать на солнечной колеснице. Однако, как теперь принято говорить, не справился с управлением, слишком приблизился к Земле и опалил ее огнем. Тогда, чтобы спасти Землю, Зевс поразил Фаэтона из своего лука стрелой - молнией. Эту прекрасную романтическую греческую легенду следует признать первым описанием в мировой литературе электротравмы со смертельным исходом.
Первые систематические; исследования по электротравме были начаты в конце XIX - начале XX в. Наверное, у вас не выбывает сомнения необходимость детального знания электропатологии, поскольку с электрическим током мы встречаемся ежедневно. Он, при правильном обращении, представляет слугу, готового выполнить любое наше желание, при неумелом же контакте превращается в смертельного врага.
Электрический ток занимает особое моего среди патогенных раздражителей. Во-первых, он не может оставаться фиксированным на месте внедрения. "Внедрившись" в организм, электрический ток молниеносно распространяется от одной области к другой, непосредственно раздражая лежащие на его пути ткани ("физическая иррадиация"). Во-вторых электрический ток обладает чрезвычайно резко выраженной рефлекторной (т.е. опосредованной) способностью действия, связанной с раздражением огромного количества рецепторов, расположенных в тех тканях, которые пронизывает электрический ток ("физиологическая иррадиация"). Этот двоякий характер иррадиации получил название "бииррадиации" тока. Вполне понятно, что выключение физиологической иррадиации с помощью наркоза, новокаиновых блокад и т.д. в значительной степени ослабляет поражающее действие тока на организм.
Второй особенностью тока является то, что он оказывает повреждающее действие на организм не только при непосредственном соприкосновении (как большинство этиологических факторов), но и может поразить человека и на расстоянии через дуговой разряд, шаговое напряжение, а также через предметы, которые он держит в своих руках.
Третья особенность состоит в том, что электрическая энергии обладает способностью легко превращаться в другие виды энергии, может вызывать механические, химические, термические повреждения.
Ток оказывает на организм как специфическое (обусловленное перераспределением ионов), так и неспецифическое действие.
Специфическое действие тока на организм выражается в электрохимическом и механическом эффектах. Кроме указанных физико-химических изменений, в живом организме под влиянием электрического тока происходят и биологические изменения.
Биологическое действие тока заключается в следующем. Электрический ток является раздражителем для всех возбудимых тканей и органов. Поэтому при прохождении через тело человека или животного он вызывает возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников. Вследствие этого наблюдаются тонические судороги скелетных мыши, которые могут привести к остановке дыхания, отрывным переломам и вывихам конечностей, спазму голосовых связок. Тоническое сокращение гладких мышц сопровождается частым повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Воздействие на нервную систему и непосредственно на органы внутренней секреции приводит к выбросу в большом количестве катехоламинов (адреналина, норадреналина), изменяет многие соматические и висцеральные функции организма. Действие тока на сердечную мышцу может вызывать фибрилляцию желудочков сердца и смерть.
Действие электрического тока находит свое отражение в изменениях количественного и качественного состава форменных элементов крови. В связи с повышенным распадом эритроцитов иногда наблюдается гемоглобинурия. Установлено стойкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, Отмечаются существенные биохимические изменения крови - повышение остаточного азота, сахара, билирубина, понижение резервной щелочности крови, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, соотношения между калием и кальцием, нарушение свертываемости крови.
Кроме того, наступают интоксикация организма всасывающимися продуктами асептического распада тканей и нарушения метаболизма вследствие развития инфекционных осложнений.
Биологическое действие электрического тока распространяется на калий - натриевый градиент клеток и мембранные потенциалы, влияет на возникновение процесса возбуждения и другие интимные механизмы в клетке. Электрохимическое действие тока при прохождении через ткани проявляется в электролизе. Преодолев сопротивление кожного покрова, электрический ток пронизывает ткани, вызывая в клетках нарушение ионного равновесия и изменяя биологический потенциал. Электролиз приводит к поляризации клеточных мембран - на одних участках тканей скапливаются положительно заряженные ионы (у анода возникает кислая реакция), у катода скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает щелочная реакции). Изменение распределения ионов существенно меняет функциональное состояние клеток. Помимо передвижения ионов происходит передвижение и белковых молекул, В результате такого процесса кислота отнимает воду н под анодом наступает коагуляция белков (коагуляционный некроз), а на участках щелочной реакции под катодом происходит набухание коллоидов, и возникает колликвационный (влажный) некроз тканей.
Образующиеся при электролизе газы и пары воды придают тканям нередко ячеистое строение. Такие ячейки легко образуются г. жировой ткани подушечек ладоней и подошв. В этих зонах подкожная жировая клетчатка напоминает соты в пчелином улье - феномен получил название "соты Шриде".
Иногда при электролизе, если в этот момент происходит соприкосновение тела с металлами, возникает металлизация кожи. В этих случаях она становится окрашенной в разные цвета, соответственно цвету металла.
Тепловое действие электрического тока проявляется в появлении "меток тока" или "знаков тока", а также ожогами кожного покрова, гибелью подлежащих тканей, вплоть до обугливания. Иногда удается видеть в костной ткани своеобразные образования - "жемчужные бусы", возникающие при расплавлении костного вещества с выделением фосфорнокислого кальция.
Тепловое воздействие обусловлено превращением электрической энергии в тепловую с выделением большого количества тепла в тканях (Джоуля-Ленца тепло).
Знаки тока, образующиеся на месте его прохождения, представляют собой небольшие участки на коже, но форме напоминающие проводник, с которым контактировал организм, серовато-белого цвета ("пергаментная кожа"), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. По окружности поврежденных тканей нередко наблюдается ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов. Такие изменения наблюдаются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120 оС.
Ожоги формируются при более высокой температуре. Различают электрические ожоги (контактные), возникающие от выделения тепла при прохождении через ткани, оказывающие сопротивление электрическому току (Джоуля-Ленца тепла), т.е. связанные со специфическим действием этиологического фактора, и неспецифические ожоги (термические) при воздействии пламени вольтовой дуги. Различают ожоги 4-х степеней, так же, как при действии огня или другого термического воздействия.
Костные бусы состоят из фосфорнокислой извести и содержат внутри пустоты и возникают вследствие расплавления фосфорнокислой извести и последующего превращения в твердое тело при понижении температуры тела после прекращения действия электрического тока. Образование пустот в них связано с превращением в пар под влиянием высокой температуры имеющихся в костной ткани жидких масс.
Механическое (динамическое) действие тока большой силы проявляется в расслоении тканей и даже отрыве частей тела. Происходит это потому, что токи высокого напряжения обладают колоссальной тепловой и механической энергией. Совместное действие тепловой и механической энергии оказывает взрывоподобный эффект. Повышенное давление воздушных масс может отбросить человека в сторону.
Неспецифическое действие электрического тока бывает обусловлено другими видами энергии, в которые преобразуется электричество вне организма. Так, от вольтовой дуги, температура которой в стволе дуги доходит до 4000°С, или раскаленных металлических проводников возникают термический ожоги. В результате интенсивного излучения вольтовой дуги, световых, ультрафиолетовых и инфракрасных лучей может возникнуть ожог роговицы, конъюнктивы и даже атрофия зрительного нерва и другие повреждения глаз; от возникающего при взрыве сильного звука - повреждение органов слуха. Следствием падения с высокой высоты на землю могут быть переломы костей, вывихи, ушибы тела и повреждения внутренних органов. Иногда во время электротравмы может возникнуть отравление газами. Возможны и другие неспецифические поражения организма. Патогенез электротравмы до настоящего времени изучен еще недостаточно. Однако не вызывает сомнений зависимости поражающего действия от физических параметров, общего состояния организма, условий внешней среды.