Сердечная недостаточность.

Тяжелые поражения сердца в конечном счете заканчиваются развитием сердечной недостаточности — патологического состояния, при котором страдает насосная функция сердца, и оно не обеспечивает органы и ткани необходимым количеством крови. Иными словами, нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.

Основываясь на вышеизложенном, можно выделить следующие ее компоненты:

1) миогенная дилятация (за счет понижения сократительной способности сердца),

2) уменьшение минутного объема сердца,

3) понижение кровяного давления,

4) уменьшение скорости кровотока,

5) застой крови в венах,

6) гипоксия тканей,

7) одышка и тахипноэ (накопление недоокисленных продуктов, рефлексы с синокаротидной зоны, застойные явления в легких, недостаточное снабжение кислородом самого дыхательного центра). Могут возникнуть периодические типы дыхания (Чейн-Стокса).

8)тахикардия,

9) развитие отека (механизм подробно описан в разделе по нарушениям водно-солевого обмена.

Классификация сердечной недостаточности зависит от основополагающего принципа, заложенного в ее основание:

По скорости развития процесса различают острую форму (в течение нескольких часов), подострую (в течение нескольких дней), хроническую (длится годами и при ней периоды выраженной недостаточности сменяются периодами смягчения или даже полного исчезновения симптомов слабости сердца).

По изменению величины минутного объема — с уменьшением его величины (в подавляющем числе случаев) или с увеличением (при увеличении объема циркулирующей крови или при резко выраженной тахикардии).

В зависимости от преимущественного вовлечения отделов сердца: лево-желудочковая, правожелудочковая и тотальная сердечная недостаточность.

По патогенезу: 1) перегрузочная форма:

— перегрузка давлением (сосудистый спазм, сужение восходящего аорты и т.д.),

— перегрузка объемом (при клапанных пороках, артериовенозных шунтах и т.д.);

2) миокардиальная форма (первичное поражение сердечной мышцы: инфаркт, миокардит, кардиосклероз);

3) смешанная форма (например, заключительная стадия гипертонической болезни).

Патофизиология сосудов.

Все сосуды в зависимости от выполняемой ими функции подразделяют на шесть групп: 1) амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа) — аорта, легочная артерия и прилегающие к ним участки больших артерий, эластические свойства которых обусловливают амортизирующий эффект, который заключается в сглаживании периодических систолических воли кровотока; 2) резистивные сосуды — концевые артерии, артериолы и, в меньшей степени, капилляры и венулы. Именно концевые артерии и артериолы, т.е. прекапиллярные сосуды, обладающие относительно малым просветом и толстыми стенками с развитой гладкой мускулатурой, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку; 3) сосуды-сфинктеры — от сужения или расширения сфинктеров последних отделов прекапиллярных артериол зависит число функционирующих капилляров, т.е. площадь обменной поверхности; 4) обменные сосуды-капилляры, в которых происходят такие важнейшие процессы, как диффузия и фильтрация. Капилляры не способны сокращаться (не имеют мышечного слоя) и диаметр их изменяется пассивно вслед за небаниями давления в пре- и посткапиллярных резистивных сосудах и сосудах-сфинктерах; 5) емкостные сосуды — это главным образом вены, которые благодаря своей высокой растяжимости способны вмещать или выбра-сывать большие объемы крови без каких-либо существенных изменений параметров кровотока, т.е. выполняют роль депо; 6) шунтирующие сосуды — это артериовенозные анастомозы, присутствующие в некоторых тканях и, при открытии которых кровоток через капилляры либо уменьшается, либо полностью прекращается.

Все кровеносные сосуды выстланы изнутри слоем эндотелия, непосредственно прилегающим к просвету сосуда. Он образует гладкую внутреннюю поверхность сосуда; если она не повреждена, то препятствует свертыванию крови. Кроме того, в последние годы стали накапливаться данные об участи эндотелиальных клеток в механизмах регуляции сосудистого тонуса.

Помимо эндотелия во всех сосудах, кроме истинных капилляров, имеются следующие образования: 1) эластические волокна, особенно волокна внутренней оболочки (интимы), образуют относительно густую сеть и легко могут быть растянуты в несколько раз, они создают эластическое напряжение, противодействующее кровяному давлению, растягивающему сосуд. Энергия биохимических процессов на создание такого напряжения не расходуется; 2) коллагеновые волокна средней и наружной (адвентици-ильной) оболочек образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо большее сопротивление, чем эластические волокна, свободно располагаются в стенке сосуда и иногда образуют складки, в связи с чем противодействуют давлению, когда сосуд растянут до определенной степени; 3) веретенообразные гладкомышечные клетки электрически соединены друг с другом и механически связаны с эластическими и коллагеновыми волокнами. Главная функция гладкомышечных клеток состоит в создании активного напряжения сосудистой стенки (сосудистого тонуса) и в изменении величины просвета сосудов в соответствии с физиологическими потребностями. Большая часть кровеносных сосудов иннервируется вегетативной нервной системой.

Сосудистый тонус. Во многих сосудах имеется некоторое количество гладкомышечных клеток, которые периодически спонтанно сокращаются и эти сокращения не зависят от нервных влияний и наблюдаются даже после денервации сосудов. Благодаря этому явлению стенки сосудов даже в покое находятся в состоянии напряжения или так называемого «миогенного базального тонуса». Миогенное возбуждение возникает в пейсмекерных клетках, которые идентичны другим мышечным клеткам по структуре, но отличаются по электрофизиологическим свойствам, а именно пейсмекерные потенциалы деполяризуют мембрану до порогового уровня, так что возникает потенциал действия. Возбуждение распространяется по мышце через особые плотные контакты (нексусы) между плазматическими мембранами соседних мышечных клеток. Колебания миогенного тонуса обусловлены спонтанными изменениями пейсмекерных клеток.

Мышечные клетки метартериол и прекапиллярных сфинктеров часто находятся в непосредственном контакте друг с другом. Следовательно, распространение активности от клетки к клетке невозможно. Таким сосудам свойственны ритмические несинхронизированные движения, обусловленные активностью независимых клеток — водителей ритма. В результате тканевой активности увеличивается продукция «сосудорасширяющих метаболитов», которые, подавляя внутреннюю миогенную активность метартериол и сфинктеров, создают условия для более равномерной перфузии всей капиллярной сети.

Более крупным артериолам, снабженным непрерывной гладкомышечной оболочкой, обычно свойственна более синхронизированная миогенная активность. Клетки-водители ритма (пейсмекеры), локализация которых может периодически изменяться, дают начало миогенной активности путем распространения возбуждения от клетки к клетке.

Сильное растяжение мышцы ведет к активации сокращений. Сокращение обусловлено нарастающей при растяжении мышцы деполяризацией пейсмекерных клеток, которая сопровождается повышением частоты потенциалов действия. Повышение частоты разряда усиливает сокращение. Сокращение, индуцируемое растяжением, играет важную роль в ауторегуляции тонуса кровеносных сосудов.

Перечисленные выше механизмы составляют основу так называемой местной регуляции тонуса сосудов, которую в общем виде можно представить в виде следующей последовательности реакций: имеющаяся исходная активность миогенных «водителей ритма» (пейсмекеров) усиливается постоянным растяжением под влиянием давления крови (положительная обратная связь), создает благодаря распространению возбуждения от клетки к клетке базальный тонус сосудов, которому все время противодействуют непрерывно образующиеся тканевые метаболиты (отрицательная обратная связь). Среди этих метаболитов можно назвать дериваты адениловой кислоты (АТФ, АДФ, АМФ и аденозин), серотонин, субстанцию Н, гистамин, простагландины (особенно группы Е), брадикинин. Эндотелиальные клетки могут выделять активные вещества простациклин-тромбаксановой системы.

Кроме того, сосудорасширяющим эффектом обладают снижение напряжения кислорода, повышение концентрации СО₂, понижение рН, изменения внеклеточной концентрации осмотически активных веществ (в частности, К⁺). Однако спонтанная активность мышечных клеток сосудов обычно мала.

А это предполагает наличие наряду с местной регуляцией сосудистого тонуса и «внешнюю» регуляцию. Внешне возбуждающие и угнетающие факторы в виде нервных и гуморальных влияний модулируют, а временами и доминируют в местной системе регуляции. Внешняя регуляция представлена несколькими группами механизмов:

1. Нервная система. Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудодвигательные нервы принадлежат преимущественно к симпатическому ее отделу, хотя в некоторых сосудистых реакциях участвуют и парасимпатические нервные волокна.

Симпатические адренергические сосудорасширяющие волокна обиль-иипсрвируют мелкие артерии и артериолы, в мышечных клетках котоРЫХ нексусы представлены скудно и многие клетки образуют синапсы с нервными волокнами. Медиатор норадреналин достигает эффекторных клеток диффузией, взаимодействует с -рецепторами и активирует сокращение. Степень сокращения зависит от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных нервах. Тонус покоя поддерживается импульсами частотой 1—3 в 1 с (тоническая импульсация). При частоте импульсов, равной 10 в 1с, наблюдается максимальное сужение, а уменьшение импульсации приводит к вазодилятации, которая, однако, ограничена базальным тонусом сосуда.

Симпатические сосудорасширяющие волокна у человека не обнаружены, Ни и мышечных клетках сосудов имеются р-рецепторы, раздражение которых приводит к расширению сосудов. В скелетных мышцах ряда животных (кошки, собаки) обнаружена система симпатических холинергических нервных волокон, раздражение которых сопровождается расширением сосудов, но не истинных капилляров, а артериовенозных анастамозов, метартериол.

Парасимпатические холинергические сосудорасширяющие волокна иннервируют сосуды наружных половых органов, мелкие артерии мягкой мозговой оболочки, желез пищеварительного тракта (прежде всего слюнных). Аксон-рефлексы. Механическое или химическое раздражение кожи может сопровождаться местным расширением сосудов. Импульсы по афферентным путям поступают в соответствующий сегмент спинного мозга, где переключаются на эфферентные нервные волокна, раздражение которых вызываиет расширение сосудов.

2. Система гуморальных регуляторов:

а) калликреин-кининовая система — ключевые вещества этой системы каллидин (каллидин 10) и брадикинин (каллидин 9) обладают выраженным сосудорасширяющим действием,

б) гистамин — освобождается при повреждении кожи и слизистых оболочек, а также при реакциях антиген-антитело из базофильных гранулоцитов и тучных клеток и оказывает расширяющее действие на артериолы и венулы, повышает проницаемость сосудов,

в) катехоламины — адреналин и норадреналин — выделяются мозговым слоем надпочечников, при этом 80% катехоламинов, секретируемых надпочечниками, приходится на долю адреналина и лишь 20% составляет норадреналин. Норадреналин действует преимущественно на -адренорецепторы, возбуждение которых сопровождается сокращением мускулатуры сосудов. Адреналин действует как на -адренорецепторы, так и на -адренорецепторы (рецепторы расслабления). В большинстве сосудов имеются оба типа рецепторов, хотя их количество и соотношение в разных частях сосудистой системы могут быть различными. Поэтому реакция сосудов на адреналин определяется, во-первых, соотношением между - и -адренергическими рецепторами сосудов, если в сосудах преобладают -рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, а если -рецепторы — расширение, во-вторых, концентрацией гормонов порог возбуждения -адренорецепторов ниже, чем -рецепторов и следовательно в низких (физиологических) концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов, а в высоких оказывает сосудосуживающе! действие.

г) вазопрессин — гормон гипофиза оказывает сосудосуживающее действие,

д) ангиотензин — одно из ключевых веществ ренин-ангиотензиноной системы оказывает сосудосуживающее действие,

е) серотонин— оказывает неоднозначное действие на сосудистый тонус,

ж) простагландины —различные классы оказывают разный эффект. Так простагландины группы Е расширяют сосуды, Р2а суживают их.

На уровне эндотелиальных клеток сосудов осуществляется взаимосвязь между «местной» и «внешней» регуляциями. Для этого имеется ряд предпосылок:

1) эндотелиальные клетки выделяют две группы физиологических вазоактивных веществ, действующих на гладкомышечные клетки: а) эндотелиозависимые факторы сокращения (эндотелии и супероксид-анион); б) эндотелиозависимые факторы расслабления (простациклин (ПГ12), N0);

2) тонус сосудов определяется как прямым действием вазоактивных факторов (в том числе «внешней» регуляции) на гладкомышечные клетки сосудов, так и непрямым влиянием через действие на эндотелиоциты, которые и свою очередь выделяют вазоактивные вещества;