Токсическое повреждение миокарда.

Известно, что ряд токсических воздействий вызывает повреждение миокарда независимо от снижения коронарного кровотока. Можно привести несколько примеров.

Электролитно-стероидные некрозы, описанные Г. Селье. При введении экспериментальным животным (крысам), находящимся на диете, содержащей большое количество однозамещенного фосфата натрия, в течение длительного времени введение гормонов коры надпочечников — кортизона или дезоксикортикостерона-ацетата — развиваются многочисленные некрозы миокарда, т.к. эти гормоны повышают проницаемость мембран миокардиоцитов для натрия, повышение концентрации которого в клетке вызывает ее гидратацию и осмотический разрыв.

Некрозы, вызванные введением больших доз изопротеренола и других биогенных аминов, связаны с разрушением мышечных клеток, с пересокращением миофибрилл, зонами контрактуры и отложения кальция в митохондриях.

Интоксикация катехоламинами приводит к активации адренергических рецепторов, стимуляции метаболизма миокарда и увеличению потребления миокардом кислорода, в результате возникает несоответствие между поступлением кислорода с кровью и потребностью миокарда в кислороде, что может привести к некрозу.

Токсическое повреждение антрациклиновыми антибиотиками, дауномицином и адриамицином состоит в том, что они вызывают хронический кардиотоксикоз, приводящий к некрозу (это задержанная реакция на кумулятивное действие вещества).

Возможно повреждение миокарда и с помощью антител, что нашло широкое распространение в эксперименте. Роль аутоиммуной реакции доказана в патогенезе острого ревматизма и хронического ревматоидного заболевания сердца.

Некоторые вирусы, бактерии и другие микроорганизмы способны повреждать миокард.

Миокард может быть поврежден и в ходе воспаления.

Токсические вещества могут действовать на миокард следующим образом: 1) влияя на ферменты митохондрий (цианиды, тиреоидные гормоны), нарушая процессы окислительного фосфорилирования (динитрофенол) или связывание с ДНК митохондрий (акрифлавин), изменяя строение митохондрий; 2) влияя на отложение солей кальция внутри клетки, обычно в митохондриях (дегидротахистерол, фосфат натрия); 3) преимущественно повреждая микрофибриллы (симпатомиметические амины, плазмоцид, диуретики, условия, приводящие к дефициту калия); 4) влияя на накопление в клетках элек-тронношютных структур (хлорохин); 5) значительно расширяя цистерны и канальцы саркоплазматического ретикулума (антрациклин).

Различают две основные формы некроза миокардиальных клеток: коагуляционный некроз и некроз с полосами пересокращения, который характеризуется: а) гиперсокращением миофибрилл, б) электронношунтным отложением солей кальция в митохондриях, в) разрушением миофибрилл, приводящим к цитолизу (гиперсокращение обусловлено поступлением кальция через поврежденную клеточную мембрану с аномально высокой проницаемостью.

Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.

Фиброзный скелет сердца состоит из четырех колец, соединенных вместе. Коротким плотным кольцам из соединительной ткани фиксируются два главных магистральных ствола и все четыре камеры сердца. Оба предсердия и два артериальных ствола расположены выше этого фиброзного скелета, а желудочки и атриовентрикулярные клапаны прикреплены к нижней его поверхности.

Желудочки могут выполнять свою насосную функцию эффективно только при условии, что клапаны на входе и выходе их открываются адекватно и прикрываются полностью. Деформация клапанов приводит к нарушению функции, которое бывает в основном двух типов: стеноз и недостаточность (регургитация). Стеноз клапанов приводит к сужению соответствующего отверстия. Недостаточность клапанов означает, что они закрываются (т.е. прилегают друг к другу) не полностью, вследствие чего часть крови движется в ретроградном направлении. Наряду с поражением отдельных клапанов бывает одновременное поражение нескольких клапанов — это так называемые комбинированные пороки (например, поражение митрального и аортального клапанов). Возможен вариант, когда имеет место сужение клапанов и их неполное закрытие — сочетанный порок.

Мы же рассмотрим пороки лишь отдельных клапанов.