Типовые нарушения ритма.

Нарушения ритма сердца обычно являются результатом изменений локализации и частоты спонтанно генерируемых импульсов. В объяснении данного феномена мы будем исходить из того, что возбуждение сердца может зарождаться во многих местах миокарда и проводящей системы. Различные части миокарда и проводящей системы могут принимать на себя роль водителя ритма и генерировать распространяющиеся по сердцу импульсы. Однако в каждый данный момент водителем ритма является та область, которая генерирует импульсы с наибольшей частотой. В нормальных условиях такой областью является синоатриальный узел. Функциональные и электрокардиографические характеристики аритмий определяются следующими четырьмя факторами: а) многие части миокарда и проводящей системы способны к автоматической активности; б) функционально сердце состоит из двух пар оболочек миокардиальных волокон (предсердной и желудочковой), разъединенных (изолированных друг от друга) фиброзным скелетом и соединенных при помощи общего пучка волокон Пуркинье; в) благодаря синтициальному устройству миокардиальных волокон волны возбуждении распространяются по всем контактирующим между собой миокардиальпым клеткам; г) волны возбуждения могут распространяться необычным путем через любые части миокарда.

Если импульсы генерируются в синусно-предсердном узле, то такие аритмии называют номотопными или синусовыми, в том же случае, когда их источником выступают водители 2-го или 3-го порядка говорят о гетеротопных аритмиях.

Синусовые аритмии.

Изменение тонуса центров блуждающих нервов влияет на синоатриальцый узел больше, чем изменение симпатической активности. Низкая частота сердечных сокращений у спортсменов или во время сна, как и тахикардия при лихорадке, эмоциональном возбуждении и физической нагрузке, являются следствием значительных вариаций тонуса блуждающего нерва. На тонус блуждающего нерва существенное влияние оказывают дыхательная активность, приводящая к фазным изменениям частоты сердечных сокращений с ускорением их в конце вдоха и замедлением в конце выдоха. Это явление — дыхательная синусовая аритмия часто встречается у здоровых людей, особенно при относительно низкой частоте сердцебиений.

Если частота сердечных сокращений больше определенной произвольна выбранной величины (например, 100 уд/мин), то она обозначается термином «синусовая тахиракдия» в том случае, если водителем ритма является синоатриальный узел.

Подобным же образом частота сокращений сердца синусового происхождения, которая меньше определенной величины (например, 60 уд/мин), называется «синусовой брадикардией».

Увеличение тонуса блуждающих нервов (например, при повышении давления в каротидном синусе) может временно прервать процесс формирования импульсов в синоатриальном узле. Явление, получившее название «синоатриальной задержки». Если она длится долго, то некоторые другие участки миокарда начинают спонтанно разряжаться распространяющимися по сердцу импульсами.

Гетеротропные аритмии.

Снижение или прекращение активности синусно-предсердного узла в результате его функционального повреждения может создать условия для включения эктопических пейсмекеров, что проявляется в:

— предсердием медленном ритме. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия. Патология наблюдается при неврозах, приобретенных (ревматических) или врожденных пороках сердца и миокардиопатиях.

При подавлении активности водителей ритма 1-го и 2-го порядка разнимается:

— идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. Импульсы генерируются и предсердно-желудочковом пучке (Гиса) верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучки Гиса) и реже — в волокнах Пуркинье.

Возможны различные комбинации в деятельности пейсмекеров:

— диссоциация с интерференцией — одновременная, несогласованная работа двух центров ритма, как правило, синусно-предсердного и гетеротропного (атриовентрикулярного или желудочкового).

— «выскакивающие» сокращения под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма 2-го и 3-го порядка на фоне понижения функции синусно-предсердного узла.

— миграция водителя ритма — периодическое перемещения пейсмекера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в атриовентрикулярный узел) и обратно. При этом ритм сердца становится неправильным.