II. Изменение ритма сердца

Частота разрядов пейсмекера (водителя ритма) определяется соотношением между угнетающим влиянием нервных импульсов, приходящих по блуждающему нерву, и активирующим влиянием импульсов симпатического нерва. Повышение тонуса симпатической нервной системы, наблюдающееся при многих заболеваниях, приводит к тахикардии.

Повышение давления в области синокаротидных синусов вызывает брадикардию, понижение — учащение ритма.

Описаны рецепторы в стенках верхней и нижней полых вен при впадении их в правое предсердие, в области трехстворчатого клапана, в легочных венах. Растяжение правого предсердия или полых вен либо не влияет на частоту сердцебиений, либо вызывает брадикардию.

Экстракардиальные приспособительные механизмы

I. Изменения тонуса сосудов:

а) понижение тонуса периферических сосудов — понижается сопротивление переходу крови из сердца в аорту,

б) спазм сосудов, по которым кровь притекает к сердцу (например, рефлекс Китаева),

в) перераспределение крови (прежде всего в депо: селезенку, печень, легкие и др.).

II. Изменения массы циркулирующей крови — уход в депо, увеличение минутного объема крови.

III. Активация эритропоэза.

IV. Повышение использования кислорода тканями:

а) повышение кислородной емкости крови,

б) повышение способности тканей экстрагировать кислород.

V. Увеличение вентиляции легких.

Все вышеперечисленное составляет наиболее типовые компенсаторные механизмы при заболеваниях сердца.

Процессы повреждения сердца.

При рассмотрении патологии сердца мы будем исходить из того, что функциональной его структурой является мышечное волокно — цепочка из клеток миокарда, соединенных «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку (основную мембрану). В зависимости от морфологических и функциональных особенностей в сердце различают два типа волокон: 1) волокна водителя ритма и проводящей системы, отвечающей за генерацию возбуждения и проведения его к клеткам рабочего миокарда, 2) волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков, составляющие основную массу сердца и обеспечивающие его нагнетательную (насосную) функцию.

Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.

Способность пейсмекера автоматически генерировать электрические импульсы определяется особенностями формирующих его клеток. Так, в клетках рабочего миокарда, не обладающих автоматизмом, потенциалы действия возникают лишь под влиянием распространяющегося возбуждения: от возбужденных участков к невозбужденным течет ток, вызывающий деполяризации последних. Когда в результате этой деполяризации мембранный потенциал достигает критического (порогового) значения, возникает потенциал действия, в котором выделяют следующие фазы.

1) ПД миокардиальной клетки с быстрым электрическим ответом;

2) ПД миокардиальной клетки с медленным электрическим ответом;

3) механизмы формирования ПД с быстрым электрическим ответом (ионные токи)

1. Быструю начальную деполяризацию (активация быстрых натриевых каналов, повышение натриевой проницаемости клеточной мембраны, что приводит к лавинообразному входу Na⁺ в клетки — начальный быстрый входящий натриевый ток, в ходе которого наблюдается быстрая реверсия потенциала покоя (с -90 мВ) до пика потенциала действия (+30 мВ). Эта фаза быстрой деполяризации длится лишь 1—2 мс. В тот момент, когда потенциал деполяризующейся мембраны становится более положительным, чем -50 мВ, в мембране открываются «медленные» каналы, по которым поступают ионы Ca²⁺ и Na⁺ в клетку. Длительность Са²⁺ - Na⁺-тока в 10—20 раз превышает длительность начального Ca²⁺-тока, благодаря чему клеточная мембрана еще около 100—150 мс поддерживается в состоянии деполяризации. Эту первую фазу потенциала действия обозначают как 0 фаза ПД (потенциал действия).

В клетках рабочего миокарда в интервалах между следующими друг за другом потенциалами действия мембранный потенциал поддерживается на более или менее постоянном уровне.

Важной особенностью ткани узлов является то, что в фазе покоя возникает спонтанная медленная диастолическая деполяризация клеточной мембраны и при достижении критического уровня (50 мВ) возникает новый потенциал действия. Медленная диастолическая деполяризация начинается сразу по достижении максимального диастолического потенциала. В ее формировании имеют место следующие механизмы: 1) резкое повышение проницаемости для К⁺ в фазу быстрой реполяризации приводит к образованию отрицательного мембранного потенциала, достигающего максимального диастолического значения, а затем проницаемость для калия постепенно снижается (до уровня покоя) и отрицательный мембранный потенциал тоже будет снижаться (в результате уменьшения выходящего тока) и достигает критического уровня (пороговой величины); 2) более высокая проницаемость клеток пейсмекера, по сравнению с клетками рабочего миокарда, для ионов К⁺, Са²⁺ , которые будут поступать в клетку по градиенту концентрации, образуя входящий ток. На этом фоне уменьшение выхода калия и может привести к деполяризации.

В определенных условиях быстрые клетки могут превратиться в медленные и взять на себя функцию пейсмекера.

Электрическая активность в сердце начинается с возбуждения сино-атриального узла, представляющего собой полоску тонких мышечных волокон вблизи места впадения верхней полой вены в правое предсердие. Сино-атриальный узел генерирует электрическую активность циклически, спонтанно деполяризуясь и гиперполяризуясь. Способность ткани к спонтанной I деполяризации называется пейсмекерной активностью. Сино-атриальный узел — не единственный участок сердца, обладающий этой способностью, однако он возбуждается с наивысшей частотой и поэтому является доминирующим пейсмекером в сердце при нормальных условиях.

В нормальных условиях возбуждение быстро распространяется из сино-атриального узла по рабочему миокарду обоих предсердий, проведение по которым ускоряется благодаря специализированной проводящей системе, аналогичной клеткам волокон Пуркинье желудочков. Поскольку участки атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) соединения состоят из невозбудимой соединительной ткани, то дальше электрические импульсы могут пройти к желудочкам единственным путем, через атриовентрикулярный узел, небольшую полоску тонких волокон, соединяющих предсердную ткань с желудочковой. Небольшая толщина атриовентрикулярного узла и особенности его электрофизиологических свойств обеспечивают очень медленное распространение возбуждения через этот узел — обычно около 0,2 м/с, что создает необходимую задержку между сокращением предсердий и желудочков, в результате сокращение предсердий предшествует сокращению желудочков. Такая задержка имеет существенное значение для полного наполнения желудочков и осуществления ими насосной функции.

Из атриовентрикулярного узла возбуждение распространяется по специализированной проводящей системе — клеткам волокон Пуркинье. В отличие от атриовентрикулярного узла волокна Пуркинье состоят из других клеток (проводящих сердечных миоцитов), что обеспечивает наилучшие условия для быстрой передачи возбуждения. Скорость проведения в проводящих сердечных миоцитах достигает 5 м/с (по данным ряда авторов 2 м/с т.е. более чем в 10 раз превышает скорость проведения в атриовентрикул. Скорость распространения импульсов от субэндотелиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с.

Автоматические сокращения сердца зависят не только от деятельности синоатриального узла, но и остальные отделы проводящей также способны спонтанно генерировать импульсы, однако собственная частота разрядов клеток этих отделов мала: она тем ниже, чем дальше от пейсмекера расположены клетки. Благодаря этому в нормальных условиях потенциал действия в этих клетках возникает в результате прихода возбуждения от более часто разряжающихся верхних отделов и их собственный автоматизм «не успевает» проявиться.

В проводящей системе обычно выделяют три пейсмекера: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел и пейсмекер, расположенный в вентрикулярной проводящей системе. Поскольку синоатриальный узел обладает наибольшей частотой спонтанной активности (частота разрядов в покое составляет около 70 в 1 мин), то он является пейсмекером первого порядка (ведущим) и его называют номотопным (нормально расположенным) центром, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы называют гетеротопными (ненормально расположенными) центрами.

Если по той или иной причине возбуждение синоатриального узла не возникает, либо не может перейти на предсердие, роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел — пейсмекер второго порядка (частота разрядов в покое 40—60 в мин). Если же проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью нарушается (пример — полная поперечная блокада), то желудочки будут сокращаться в ритме пейсмекера третьего порядка (30—40 в мин). Таким образом, в проводящей системе имеет место соподчинение водителей ритма— градиент автоматизма.

Скорость распространения импульса по проводящей системе в различных участках ее различна. При прохождении импульса от синусового узла через предсердия она составляет 1,0—0,8—0,5 м/с, а в атриовентрикулярном узле происходит задержка до 0,2 м/с, в пучке Гиса она вновь возрастает до 4 м/с, а при переходе из проводниковой системы в сократительную мускулатуру желудочков вновь падает до 0,4 м/с.

В условиях патологии возможно развитие явления «выскальзывания» ритма из-под влияния вышерасположенного пейсмекера. Физиологическая «система выскальзывания» функционирует в 2 случаях: а) при угнетении автоматизма синусового узла до уровня более низкого, чем автоматизм латентных водителей ритма; б) при блокаде проведения синусовых импульсов, которые либо не доходят до гетеротопных центров, либо попадают к ним с опозданием.

Нарушения в проводящей системе сердца могут быть следствием:

I. Изменений физиологических механизмов, обеспечивающих возбудимость:

1. Изменением состояния синусового узла:

а) ускорение диастолической деполяризации и соответственно частоты импульсов пейсмекерных клеток под влиянием катехоламинов (адреналина). Катехоламины способны ускорять диастолическую деполяризацию как и быстрых, так и медленных клетках, вызывая автоматически тахикардию,

б) замедление диастолической деполяризации при возбуждении вагуса и под влиянием ацетилхолина. Последний угнетает автоматизм вплоть до остановки узла («арест»),

в) синусовый узел достаточно большой по размерам (продольная ось доходит до 2,5 см) и в верхней части расположены клетки с более высоким автоматизмом, чем в нижней. Изменение частоты синусового ритма некоторые исследователи связывают с заменой источника ритма в пределах самого узла — учащение сердечной деятельности должно зависеть от смещения источника ритма в сторону верхнего полюса узла, а урежение сердечной деятельности — от локализации источника ритма в нижней части.

2. Появлением в проводящей системе нового водителя ритма:

а) вагусное угнетение синусового узла.

б) первичное усиление автоматизма подчиненных центров, в частности «трансформация» быстрых специализированных клеток в медленные, уровень автоматизма которых может оказаться более высоким, чем в синусовом узле,

в) экстрасистолы — преждевременные импульсы — способны ускорять процесс диастолической деполяризации мембраны медленных клеток, и, значит, индуцировать автоматически тахикардии. Диастолическая деполяризация мембраны быстрых клеток обычно более устойчива.

3. Появлением автоматической активности в неспециализированных клетках миокарда. Способностью к спонтанному возбуждению обладают более примитивные клетки, а не только высокоспециализированные кардиомиоциты. На ранних стадиях эмбрионального развития этой способностью обладают все клетки закладки сердца. По мере дифференцировки клеток предсердий и желудочков их автоматизм исчезает, и у них появляется устойчивый высокий потенциал покоя. Однако при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся повышением проницаемости для натрия, потенциал покоя этих клеток утрачивает стабильность, и в результате в таких клетках может возникнуть диастолическая деполяризация, характерная для водителей ритма. Этому явлению могут способствовать два механизма: а) ток повреждения между инфарцированными и неинфарцированными тканями, б) электротонически распространяющийся ток через зону блокады.

II. Включения патологических механизмов (т.е. появляющихся только и условиях патологии и в физиологических условиях не работающих):

1. Нарушение ионного баланса (снижение в межклеточной среде концентрации ионов Nа⁺ при высокой концентрации Са²⁺) можно наблюдать в нервных клетках сердца, что приводит к замедленной постдилятации (диастолической деполяризации). В момент, когда амплитуда такой волны повышается до уровня порогового потенциала, возникает преждевременный потенциал действия, либо появляется серия таких потенциалов (осцилляции). При этом каждый очередной потенциал действия формируется за счет усиленной волны постдилятации предыдущего потенциала действия.

Способствуют появлению учащение основного ритма, экстрасистолы, воздействия катехоламинов.

2. Замедление и остановка реполяризации на более низком уровне потенциала покоя (-50—55 мВ вместо -90 мВ), что создает условия для пусковых осцилляторных возбуждений клеточных мембран.

3. К возникновению ранней постдеполяризации приводит гипоксия, повреждение, дигиталисная интоксикация. В миокарде имеются волокна, обладающие повышенной склонностью к пусковой — осцилляторной активности. К ним относятся волокна внутри коронарного синуса (например, у собак) и, возможно, мышечные волокна митрального и трехстворчатого клапанов.

Следствие активации таких волокон — осцилляторных возбуждений — экстрасистолы, параксизмы тахикардии в предсердиях и желудочках.

4. Асинхронная реполяризация — в условиях недостатка ионов кальция замедляется процесс реполяризации клеток синоатриального узла, а реполяризация окружающих его предсердных волокон не меняется. В результате возникает разность потенциалов между мембраной специализированных синусовых клеток, еще не завершивших реполяризацию, и мембраной сократительных предсердных клеток, уже восстановивших возбудимость. Это создает условия для повторного возбуждения сократительных клеток одним и тем же стимулом. К этому приводят — острая ишемия (желудочков), желудочковая экстрасистолия.

5. Re-entry и круговое движение импульса. Re-entry возникает при сочетании определенных условий: 1) существование двух каналов проведения и односторонней блокады одного из них, 2) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса, 3) общее замедление скорости распространения импульса, так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности. Классическая схема re-entry приведена на рисунке.

Пришедшая волна возбуждения Формирование re-entry продвигается по веточке А, но не попадает в веточку Б, где имеется участок односторонней антеградной блокады (т.е. от центра к периферии импульс не проводится, но от периферии к центру — ретроградно — проходить может). Медленно движущийся импульс вызывает деполяризацию всего сегмента с образованием ПД-1. К этому моменту исчезает рефрактер-постветочки А, в которую импульс входит повторно. Начинается второй круг с преждевременным возбуждением мышечного сегмента (ПД-2).

Если такой процесс ограничивается одним re-entry, то на ЭКГ регистрируется экстрасистола. Стабилизация кругового ритма на более или менее длительное время вызывает серию комплексов, следующих друг за другом, т.е. приступ тахикардии, не зависящий от усиления автоматической активности какого-либо центра.

6. Феномен «эхо» — в основе лежит изменение проводимости в атрио-вентрикулярном узле. В результате пришедший в атриовентрикулярный узел импульс может «отразиться» и вернуться к водителю ритма первого порядка и возбудить его.

В результате появления эктопического очага возбуждения могут появиться и функционировать два очага (водителя ритма) одновременно, т.к. синусовый узел не угнетает автоматизма данного участка (теория парааритмий).