
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Патофизиология сердечно-сосудистой системы
Кровообращение — один из важнейших физиологических процессов, поддерживающих гомеостаз, обеспечивающих непрерывную доставку всем органам и клеткам организма необходимых для жизни питательных веществ и кислорода, удаление углекислого газа и других продуктов обмена, процессов иммунологической защиты и гуморальной регуляции физиологических функций. В кровообращении, как писал Венкенбах, «нет ни начала, ни ца, нет ни слуги, ни господина, а есть единство почти идеально совместимости действующих частей».
Центральным органом системы кровообращения является сердце, ритмичные сокращения которого обусловливают циркуляцию крови в организме. Одним из главных показателей функции сердца является величина минутного объема крови, выбрасываемого им в систему большого круга кровообращения, которая может меняться в широких пределах: от 4—5 л/мин покое до 25—30 л/мин при тяжелой физической нагрузке. Поскольку в процессе эволюции организму постоянно приходилось| встречаться с экстремальными воздействиями, требующими активации двигательной активности (борьба или убегание), то им была выработана стереотипная реакция сердечно-сосудистой системы — изменение насосной функции сердца. Ее мобилизация является жизненно важным звеном адаптации организма ко многим экстремальным факторам, так как именно возросшая функция сердца вместе с увеличенной легочной вентиляцией обеспечивает в этих условиях адекватное снабжение кислородом и субстратами органы и ткани и в первую очередь работающие скелетные мышцы.
Исходя из вышесказанного, роль сердечно-сосудистой системы в адаптивных реакциях к стрессорным ситуациям проще рассмотреть на примере физической нагрузки.
При незначительной и умеренной нагрузках необходимое увеличение минутного объема обеспечивается за счет увеличения частоты сердцебиений и более полной систолы. В условиях целого организма увеличение автоматизма синусового узла и частоты сердцебиений, по современным представлениям, является следствием усиления симпатических влияний на сердце, а также растяжения правого предсердия, где локализован синусовый узел. Развитие более полной систолы, проявляющееся уменьшением конечного систолического объема, также является результатом усиления инотропных и, прежде всего, симпатических влияний на сердце.
При большой нагрузке возросший приток крови (уже при первом сокращении активных мышц проходящие через них вены сжимаются, что немедленно приводит к увеличению притока крови к правому желудочку) влечет за собой увеличение диастолического давления и размера желудочка. В результате увеличивается исходная диастолическая длина образующих его мышечных клеток и включается основной механизм Старлинга, обеспечивающий дополнительное увеличение силы сокращений и дальнейшее увеличение минутного объема.
В условиях максимальной нагрузки частота сердцебиений увеличивается в 2,5 раза. Минутный объем возрастает в значительно большей мере в 3— 4 раза и, следовательно, увеличивается как за счет частоты сердцебиений, так и за счет ударного объема.
Среднее артериальное давление, против которого происходит изгнание крови, оказывается увеличенным незначительно, всего на 40—60%, главным образом потому, что происходит расширение сосудов работающих мышц (гиперемия работающего органа) и падения общего сопротивления артериального русла.
В итоге внешняя работа сердца возрастает ненамного больше, чем минутный объем — примерно в 5 раз, и поскольку масса сердца при переходе из физиологического покоя к работе мгновенно не меняется, то в такой же ни увеличивается работа, которая приходится на единицу массы сердечной мышцы — интенсивность функционирования структур.
При физической нагрузке, наряду с реакцией миокарда, реализуются по меньшей мере два экстракардиальных фактора, обеспечивающих наиболее экономную деятельность сердца:
1. Снижение сопротивления сосудистого русла. Главную роль при этом (идет дилятация артериол мышц, обусловленная уменьшением констрикторной симпатической импульсации, в начале нагрузки могут активироваться гиперегические сосудорасширяющие нервы, может внести свой вклад аксон-рефлекс, вызванный холинергической стимуляцией, а также действие вазодилятаторов типа кининов, аденозина.
По мере продолжения физической нагрузки отмечается рефлекторное расширение и кожных сосудов вследствие повышения температуры тела (повышение теплоотдачи), что также снижает периферическое сопротивление. Но расширение сосудов сменяет их сужение, вызванное физической нагрузкой. Увеличенная во время нагрузки активность адренергических нервных волокон повышает сопротивление кровотоку в сосудистом русле органов и нашей за пределами активных мышц.
2. Увеличение экстракции кислорода из крови тканями. Увеличению работы сердца и минутного объема соответствует значительно большее увеличение потребления организмом кислорода. Иными словами, увеличение минутного объема и соответственно притока крови к тканям в 3—4 раза сопровождается увеличением доставки кислорода к тканям в 12—13 раз, и это происходит за счет того, что ткани, и прежде всего мышцы работающего организма, извлекают из протекающей крови намного больше кислорода, чем в покое. При этом митохондрии тканей интенсифицируют процесс окисления и соответственно потребляют увеличенное во много раз количество кислорода.
Из вышеизложенного следует, что резервные адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы определяются максимальной скоростью доставки кислорода к тканям, основой чего является как минутный объем, так и степень извлечения кислорода из крови (артерио-венозная разность по кислороду). Минутный объем сердца в конечном счете ограничен способностью миокарда желудочков производить полезную работу по изгнанию крови против давления в артериальной системе. Производительность сердца определяется величиной совершаемой полезной работы по отношению к общим энергетическим тратам миокарда. В конечном счете, максимальный предел производительности сердца связан с возможностью возмещения энергетических затрат миокарда. Эти возможности определяются величиной коронарного кровотока и артериального коронарного резерва.
На адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы могут влиять многие факторы. Рассмотрим лишь три из них.
Гипокинезия. По своей биологической природе организм человека приспособлен к весьма интенсивной мышечной деятельности. При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются: перераспределение массы циркулирующей крови в депо, снижение гидростатического давления, уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему, что обусловливает уменьшение массы миокарда и нарушение биоэнергетики сердца, снижение тонуса сосудов, детренированность сердечно-сосудистой системы, ортостатическая неустойчивость, рефлексы с волюморецепторов. Результатом всех этих изменений будет снижение адаптивных возможностей системы при нагрузках.
Курение. Парализуя центры вегетативной нервной системы, никотин вызывает нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. Кроме того, курение сигарет (как и введение никотина) способствует выделению катехоламинов и кортикостероидов надпочечниками, что, в частности, усиливает склонность к сердечным аритмиям, вплоть до фибрилляции, которая может привести к внезапной смерти. Кроме того, сердечная мышца курящих работает в более учащенном ритме, минутный объем сердца, скорость сокращения миокарда у них выше. Подсчитано, что сердце курящего человека за сутки совершает на 12 000—15 000 сокращений больше, чем сердце некурящего. Такой неэкономный режим работы сердца ведет к его преждевременному изнашиванию. Окись углерода приводит к снижению ударного объема и развитию недостаточности сердца. Карбоксигемоглобин может нарушить снабжение кислородом миокарда при его ишемии или при повышении потребности сердца в кислороде.
Алкоголь. Прямое токсическое действие алкоголя на миокард приводит к развитию алкогольной кардиопатии, при которой имеет место атрофия микрофибрилл с развитием в них жировой ткани и гипертрофия отдельных кардиомиоцитов.
Характеризуя роль сердца в адаптивных реакциях организма, следует особо остановиться на рефлекторных механизмах регуляции. Рефлекторная регуляция функций сердца изучается давно и достаточно интенсивно. Мы же остановимся лишь на наиболее важных рефлексах. Их можно разделить на две основные группы: 1) висцеро-кардиальные рефлексы т.е. рефлексы с различных органов и систем, влияющие на работу сердца, 2) кардио-висцеральные рефлексы — т.е. рефлексы с сердца, изменяющие функции различных органов и систем.