
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Действие радиации
Развитие жизни на Земле всегда происходило в присутствии радиационного фона окружающей среды. Из космоса нас достигает сильно проникающее излучение, которое проходит в землю вплоть до больших глубин. Солнце испускает широкий спектр излучения: от радиоволн, включая области теплового излучения и видимого света, до гамма-излучения, обладающего очень высокой проникающей способностью. Наша Земля тоже испускает излучение, поскольку она содержит радиоактивные вещества, такие, как уран, радий, торий и другие. Радиоактивные изотопы (калия, углерода и другие) присутствуют в организме человека, поэтому мы сами тоже являемся источниками радиации- Радиоактивное излучение - это не нечто, сотворенное разумом человека, а вечно существующее явление. Ученые часто дискутируют о том, шло ли развитие жизни наперекор скрытому, наносящему вред воздействию реакции, или же способность, радио активного излучения вызывать мутации послужила основной причиной непрерывной эволюции биологических видов в сторону повышения их организации. Однако в настоящее время никто с уверенностью не может сказать, как в действительности обстоит дело. Хотя определенную ясность могли бы внести многолетние наблюдения за природой в районах ядерных полигонов (например, в Семипалатинске, Неваде, и др.), а, также за людьми, проживающими в этих регионах.
Новое, что создал сам человек в этом отношении, это дополнительная радиационная нагрузка, которой мы подвергаемся, например, во время рентгеновского обследования, во время полета в реактивном самолете на большой высоте (тем более космонавты во время работы в космосе), при выпадении радиоактивных атмосферных осадков после испытания ядерного оружия, а также в результате работы атомных реакторов, сооруженных с целью получения электроэнергии.
Уровень радиации из естественных ее источников остается относительно постоянным. Полагают, что на определенных начальных стадиях развития Земли естественный радиационный фон был во много раз выше, чем сейчас. Однако в более позднее время, во всяком случае в течение последних нескольких столетий, его интенсивность значительно не менялась. С другой стороны, радиационный фон варьирует в зависимости от региона пашей планеты, В некоторых точках земного шара он может превышать средний уровень в 10 раз. Существует 5 основных населенных мест на нашей планете, где существенно увеличен уровень радиации, исходящий из почвы и гор.
Это Бразилия, Франция, Индия, остров Низу и Египет, Однако нет данных о повышении частоты генетических нарушений или рака у людей, проживающих в этих районах, по сравнению с жителями других районов Земли. Этот факт укрепляет нашу веру в то, что искусственная радиация в количествах, сравнимых с окружающим фоном, вряд ли вызывает поддающиеся обнаружению пагубные биологические последствия у населения.
Следует заметить, что вопрос о существовании ионизирующих излучений был поставлен в конце XIX в. Мы можем даже указать точную дату, когда началось их изучение. Это произошло поздним вечером 8 ноября 1895 г. в маленьком баварском городке Вюрцбурге в лаборатории известного физика Вильгельма Конрада Рентгена, который заканчивал очередную серию экспериментов по исследованию катодных лучей, возникающих при прохождении тока высокого напряжения через вакуумный стеклянный сосуд - катодную трубку. О сути опытов вам подробно рассказали в курсе физики. Трубка находилась перед ученым и была завернута в черную бумагу. А неподалеку на столе лежали кристаллы платиновоцианистого бария. В спешке ученый выключил свет в комнате раньше, чем высокое напряжение, подведенное к катодной трубке, и заметил, что кристаллы светятся в темноте. В течение двух недель Рентген с энтузиазмом изучал новый вид излучения. 23 января 1896 г. он сделал доклад на физико-техническом обществе и продемонстрировал снимок кисти своей жены - снимок, регулярно кочующий по всем руководствам по рентгенологии. Председательствующий, видный анатом Келликер, заявил, что за 48 лет его пребывания членом физико-технического общества он впервые присутствовал при столь великом открытии, провозгласил троекратное "ура" в честь Рентгена, предложил назвать новые лучи его именем. На протяжении 15 месяцев Рентген выпускает три статьи общим объемом 37 страниц и до 1908 г. к этим статьям не было добавлено ничего существенного. За выдающийся вклад в науку 10 декабря 1901 г. Рентген получает первую Нобелевскую премию по физике. Рентген однако, отказался занять место президента физико-технического общества, отклонил звание академика, дворянство и ордена, новое излучение до конца дней называл только Х-лучами, отказался запатентовать свое открытие, что сделало бы его богатым человеком. В то же время, хотя это и кажется удивительным. Он не признавал открытия электрона, охваченный военным угаром. пожертвовал свои деньги на войну, которую вела Германия, т.е. первую мировую войну. Он умер в 1923 г. в Мюнхене почти забытый окружающими. 10 декабря 1901 г. Рентген получил Нобелевскую премию, а в 1902 г. гамбургский врач Фрибен описал кожный рак на кисти у служащего на фабрике по производству рентгеновских трубок, который использовал ее в качестве эталона при проверке их. качества.
Но открытие Рентгена - это искусственный феномен. Два же года спустя после Рентгена Нобелевскую премию 10 декабря 1903 г. получает уже французский физик Анри Беккерель, который, исследуя любимое им явление люминесценции, случайно обнаружил, что соли урана засвечивают завернутую в темную бумагу фотопластинку в темном ящике стола, .что им было обнаружено 1 марта 1896 г. Состоялось, открытие естественной радиоактивности.
Беккерель же оказался и первой зарегистрированной жертвой этого вида излучений. В апреле 1902 г. по просьбе Пьера Кюри он подготовил препарат радия для демонстрации его свойства на конференции и положил в карман жилета, где препарат пролежал около б ч, а через 10 дней на коже под жилетным карманом появилась эритема, которая сменилась долго незаживающей язвой. Встретившись с супругами Кюри, Беккерель сказал: "Я очень люблю радий, но я на него в обиде".
Мария Склодовская-Кюри и се супруг начали исследовать на "радиоактивность" все известные в то время химические элементы, выделили из смоляной урановой руды "радий", который послужил началом к открытию в последующие 20 лет всех других элементов, обладающих свойством самопроизвольно излучать невидимые лучи.
Человечество стало осознавать, какие возможности таит в себе новое явление и какая опасность в нем заключена. Ионизирующую радиацию стали применять с диагностической целью (рентгеновское обследование имеется практически во всех больницах), радиоизотопные методы применяются для изучения обменных процессов и др., радиоактивные элементы используются для лечения ряда заболеваний (например, опухолей). Но уже в начале 1896 г. появились тревожные сообщения о повреждениях у врачей и физиков, экспериментирующих с новым излучением. В 1897 г. описано уже 23 случая рентгеновских повреждений кожи. Перед больницей Альберс-Шонберга в Германии воздвигнут обелиск чести и славы рентгенологов, на котором высечены имена многих мучеников науки.
При всем драматизме перечисленные случаи поражения человека носят единичный характер. Но в истории человечества есть ряд черных дат, которые мы не имеем права забывать. 1945 г. - 6 августа американцами сброшена атомная бомба "Малыш" на японский город Хиросиму, а 9 августа - на Нагасаки, 1957 г. - взрыв в уральском городе Кыштыме хранилища радиоактивных отходов, 1959 г, 28 марта - авария атомной станции на острове Трех Миль (США) - в зоне вокруг станции радиусом 80 км проживает 2 млн человек (событие послужило поводом для создания фильма "Китайский синдром") и. конечно, 26 апреля 1986 г. - дата Чернобыльской катастрофы. Эти события, при которых имело место массовое поражение людей, последствия последнего нам пока трудно оценить в полном объеме.
Все вышеизложенное свидетельствует о чрезвычайной важности вопроса, к разбору которого мы приступаем, - биологическом действии ионизирующей радиации и патогенезе лучевой болезни.
Прежде всего, нам надо определить содержание предмета нашего разговора. В быту и в научной литературе пользуются термином "радиация" - термином достаточно широким, обозначающим различные типы излучения. В этом смысле свет, радиоволны, так же, как и радиационное тепло Солнца, тоже представляют разновидность радиации. Они могут оказывать биологические эффекты при достаточном увеличении их интенсивности. Чрезмерное солнечное излучение может оказывать, в частности, и канцерогенное действие, вызывая рак кожи, что очень наглядно продемонстрировано советскими учеными еще в 8939 году, которые в Сухуми помещали подопытных крыс ежедневно на солнце на 5-7 ч в течение б-8 мес. От 70 до 90% животных заболели раком кожи. Эти эксперименты были подтверждены и опытами в Аргентине.
У нас же разговор об "ионизирующем излучении". Радиация будет ионизирующей в том случае, если она способна разрывать химические связи молекул, составляющие живые организмы, и тем самым вызывать биологически важные изменения,
Ионизирующее излучение бывает следующего происхождения. Прежде всего это лучи: рентгеновские и гамма-лучи. Они представляют собой энергию, передаваемую в виде волн без какого бы то ни было движения вещества. Рентгеновское излучение и гамма-лучи по своей природе и свойствам не отличаются друг от друга. Единственное различие между ними состоит в способах их образования. Если рентгеновские лучи относятся к тормозным и получаются с помощью электронного аппарата, то гамма-лучи испускаются нестабильными, или радиоактивными, изотопами.
Остальные типы ионизирующего излучения представлены быстродвижущимися частицами вещества. Одни из них несут электрический заряд, другие - нет.
Нейтроны - единственные незаряженные частицы, образующиеся при любом радиоактивном преобразовании. Их масса равна массе протона. Поскольку эти частицы электронейтральны, они глубоко проникают во всякое вещество, включая и живые ткани- Нейтроны испускаются как побочный продукт при делении ядер тяжелых радиоактивных элементов. Их можно получить на мощных ускорителях частиц.
Электроны - легкие отрицательно заряженные частицы, существующие во всех стабильных атомах. Электроны очень часто испускаются во время радиоактивного распада вещества, и тогда их называют бета-лучами. Эти частицы можно получать в лабораторных условиях.
Протоны - положительно заряженные частицы, обнаруженные в ядрах всех атомов. Их масса приблизительно равна массе нейтронов и почти в 2000 раз больше массы электрона. Протоны обычно не испускаются радиоактивными изотопами, известными на Земле, однако найдены в изобилии в открытом космосе, что может представлять опасность для космонавтов.
Альфа-частицы - ядра атомов гелия, или, другими словами, атомы гелия, лишенные орбитальных электронов и состоящие из двух протонов из двух нейтронов, сцепленных вместе. Имеют положительный заряд, относительно тяжелы. Обычно альфа-частицы испускаются при радиоактивном распаде тяжелых изотопов таких атомов, как уран или радий.
Тяжелые ионы - ядра любых атомов, лишенных орбитальных электрона и движущихся с высокой скоростью. В космосе присутствуют ионы ( почти всех известных элементов, и невозможно сконструировать космический корабль, полностью защищающий экипаж от всевозможных тяжелых ионов.
Количественную характеристику излучения, обычно называемую дозой измеряют в величинах энергии, поглощенной тканями. Долгое время поглощенную дозу измеряли в рад: 1 рад соответствует 100 эрг/г, В международной системе единиц измерение ведется в греях: 1 Гр соответствует 1 Дж/кг или 1 Гр = 100 рад.
Для сопоставления радиационных эффектов различных излучений пользуются эквивалентной дозой, которая представляет собой величину поглощенной дозы (в греях или радах), умноженную на переводной коэффициент, известный как "коэффициент качества", отражающий эффективность воздействия конкретного вида радиации. Если поглощенная доза измерена в радах, эквивалентная доза должна быть в бэрах (биологический эквивалент рада). Если поглощенная доза измерена в греях (в честь английского физика и радиобиолога Л. Грея), эквивалентная доза соответственно будет выражена в зивертах - Зв (в честь шведского физика Зиверта). Рентгеновские и гамма-лучи считаются эталонными и для этих видов излучения единицы рад и бэр взаимосвязанны: 1 Гр (100 рад) - 1 Зв (100 бэр). Нейтроны же примерно в 10 раз более эффективны в плане радиационного поражения, чем рентгеновские лучи, поэтому им присвоен коэффициент качества, равный 10. Следовательно, поглощенная доза нейтронного излучения 1 Гр (100 рад) соответствует его эквивалентной дозе 10 Зв (1000 бэр).
Коллективная эквивалентная доза. Ее получают путем умножения средней эквивалентной дозы на число подвергнутых излучению индивидуумов, Измеряется с человеко-зивертах (человеко-бэрах),
Наконец, передаваемая эквивалентная доза - представляет собой расчетную дозу, которую получит в будущем популяция людей в результате выброса в окружающую среду определенного количества радиоактивности. Измеряется также в человеко-зивертах (человеко-бэрах).
Когда ионизирующее излучение проходит сквозь живые организмы, оно передает свою энергию тканям и клеткам, из которых построены все биологические Материи, При этом поглощенная энергия распределяется не равномерно. а отдельными "пачками". В результате громадное количество энергии передается в определенные участки каких-нибудь клеток и, совсем небольшое, если таковое вообще имеется, в другие.
Подобный неравномерный характер поглощения энергии объясняет особенности последствий воздействия радиации на организм. Общее количество поглощенной тканями энергии может быть небольшим, но некоторые Клетки живой материи из-за такой неравномерности распределения энергии излучения будут значительно повреждены.
Можно выделить четыре уровня реакции организма на облучение:
а) первичное действие радиоактивного излучения,
б) влияние излучения на клетки,
в) влияние излучения на ткани,
г)действие радиации на целый организм.