Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пат физ, методичка Ефремова.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
4.9 Mб
Скачать

Этиология железодефицитной анемии.

1. Кровопотери. Наиболее частой причиной являются кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Они могут быть следствием язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей ЖКТ, дивертикулов различной локализации, глистных инвазий, грыжи пищеводного отверстия. Потеря эритроцитов с мочой также может вызвать дефицит железа. В той же мере это относится к гемоглобинурии, гемосидеринурии. Имеется данные о железодефицитных анемиях у доноров, постоянно сдающих кровь.

Реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутые полости:

а) При изолированном легочном сидерозе с постоянной кровопотерей в легочную ткань. Эритроциты путем диапедеза проникают в пространство между базальной мембраной эпителия альвеол и базальной мембраной эндотелия легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина в макрофагах освобождается железо, которое откладывается в виде гемосидерина.

б) При гломических опухолях, внутрь которых изливается кровь.

в) При эндометриозе не связанном с полостью матки. Кровотечение во время менструации происходит в замкнутую полость, расположенную эктопически.

2. Атрофический гастрит с ахилией. Этот фактор играет роль только при повышенной потребности организма в железе.

3. Хронические инфекционные и неинфекционные энтериты.

  1. Обширная резекция тонкой кишки.

  2. Нарушение поступления экзогенного поступления железа. Встречается у строгих вегетарианцев и детей раннего возраста при неправильном вскармливании.

  3. Потери железа на нужды плода, лактацию.

  4. Нарушение транспорта железа, связанное с наследственной атрансферринемией (болезнь Хейлмейера).

  5. Повышение потребности железа у детей и подростков во время периодов интенсивного роста.

  6. У детей первого года жизни, рожденных от многоплодной беременности.

  7. Глубокая недоношенность. Механизмы железодефицита при недоношенности:

а) большая потребность в железе в связи с быстрым ростом;

б) недостаточное поступление с пищей в связи с искусственным вскармливанием;

в) недостаток запасов железа, так как депо железа формируется в последние три месяца внутриутробного развития.

Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.

  1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

  2. Железодефицитная анемия, связанная с недостаточным уровнем железа.

  3. Железодефицитные анемии, связанные с повышенной потребностью в железе.

  4. Железодефицитная анемии, обусловленные нарушением поступления железа с пищей и всасыванием его в кишечнике.

  5. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа.

Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.

Выделяют две группы клинических симптомов:

1. Сидеропенические симптомы, специфические для данной разновидности анемий:

  • сухость и трещины кожи;

  • выраженные изменения ногтей (ломкость, уплощение, истончение);

  • сухость, ломкость и выпадение волос;

  • мышечная слабость;

  • ночное недержание мочи, а также при кашле, смехе;

  • ларингит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастрит;

  • парестезии;

  • извращения вкуса (больные едят мел, глину, песок, зубной порошок, лед, сырой мясной фарш, тесто, сырую крупу);

  • пристрастие к запаху ацетона, керосина, бензина, мазута, резины, выхлопных газов машин;

  • неспособность к длительной концентрации внимания;

2. Гипоксические симптомы, присущие для всех видов анемий: слабость, головокружения, одышка, тахикардия, обмороки.

Картина периферической крови и костного мозга при железодефицитной анемии. Отмечается эритропения, снижение содержания гемоглобина до 30-40 г/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, снижение ретикулоцитарного индекса, лейкопения за счет снижения количества нейтрофилов.

Патогномоничный признак железодефицита в костном мозге – резкое снижение местных запасов железа (снижается количество сидеробластов – клеток, содержащих гранулы железа). Отмечается умеренная гиперплазия эритроидного ростка. Гемоглобинизация клеток эритрона нарушена: увеличено количество базофильных и полихроматофильных форм, снижено количество оксифильных. По мере истощения запасов железа ферритин и гемосидерин исчезают и из костного мозга, и из других мест хранения.

Особую роль в диагностике играют биохимические показатели:

  1. Уровень ферритина сыворотки снижен – менее 12 нг/мл.

  2. Железо сыворотки снижено.

  3. Увеличена общая железосвязывающая способность.

  4. Увеличена ненасыщенная, латентная железосвязывающая способность.

  5. Резко снижено насыщение трансферрина.