1810 Году сконструировали деревянное смирительное кресло, его назвал транквилизатором, когда прибумали бензодиазипины.

Начали искать рецепторы, нашли, назвали его бензодиазепиновым, затем оказалось,что он взаимодействует с ГАМК а рецептором, в итоге открывается канал и в клетку входит хлор, увеличивается отр заряд изнутри и появляется гиперполяризация, но оказалось что на этом же участке есть место кот взаимодействует с бензодиазипинами. Это говорит что есть природные лиганды которые связываются и снижеют чувство страха и тд, расслабляю. Но здесь же есть участок с которыми связываются эндозипины.

Бета карболин – вызвыабт проконфликтные состояния и противотоят ГАМК. Животное впадает в ярость. Группе добровольцев дали таблетки бетакарболинов у людей началась паника, ярость, они бросались на стену, пытались покончить с собой. На характер человека влияет что у него больше вырабатывает бетакарболина или бензодиазипинов. Это все происходит на ГАМК рецепторах.

Изучая их столкнулись с этоу проблемой и стали изучать бензодиазипины.

Пресиноптическое торможение

Болевые рецепторы – оголенные нервные окончания, до 1 млн в коже.

С помощью болевых рецепторов мы получаем информацию о себе.О то что что то неблагополучно и не дают покоя, заставляют идти к врачу. При раздражении возникает острая боль на 2-4 секунды, далее она проходит и не вызывает никаких последствий. Если повышена болевая чувствительность боль может продолжаться, тогда повышается арт давление, частота сердечных сокращений, защитная реакция организма – потеря сознания.

Соматическая боль – кожа, мышцы, голова, висцеральная – внутренние органы.

Болевые рецепторы отличаются от других, тк нет адекватного раздражителя на рецепторах, нет привыкания к боли,происходит повышение чувствительности рецепторов к боелвому раздражению, трудно измерить интенсивность боелвого раздражения, тк сравнивать бол пороги у разных людей или у одного человека в зависимости от эмоционального состояния.

Медиатор передачи болевой чувствительности – это субстанция П. SP

Открыто в желудке свиньи, ускоряет кровоток сосудов кишечника свиньи. (в 30 годы). Эта субстваниця взаимодействует с теми же рецепторами что и капсоицин, он содержится в жгучем перце, он полезен для желудка, он усиливает секрецию воды и слизи в желудке и защищает от вредных воздействий. С этими же рецепторами кот защищают желудок взаимодействует и субстанция П.

Ф Лембек доказал что эта субстанция П является и медиатором передачи болевой чувствительности. Она находится в окончаниях, в рецепторах повышая их чувствительность к боли и в телах афферетных нейронов. Те вмешивается в обмен клетки.

Как бороться с болью?

Боль это стрессовый фактор.

Нашли мак, стали делать опий.

Начали искать рецепторы к морфину, сначало нашли в кишке у морской свинки, затем у мышки, затем и в мозге. Эти рецепторы назвали опиатные, воздействует с морфием и вызывает обезболивание.

Затем начали искать почему к этмоу чувствительны рецепторы и начали скать наши природные защитники от боли, стали скать где находится СП (задние рога спинного мозга). Нашли энкефалин и оказывает в 15 больший эффект в сравнении с морфином, те у нас вырабатываются вещества кот снижают болевую чувствительность.

Рисунок с энкефалинов

Рисунок аминокислотами

Пропиомеланокортин синтезируется в аденогипофизе

С 1 по 31 – вырабатывается бета – эндорфин. Это мощное обезболивающее средство.

Антиболевая систмеа – энкефалины (вырабатываюстя в спинном мозге) и эндорфины, которые вырабатываются в аденогипофизе. Так же в мозге вырабатываестя чисто морфий, который обезболивает некоторые состояния.

Таким образом болье – это интегративная функция организма, которая мобилизуется все функции организма при этом включаются поведенчиские и тд реакции.