1.
Індекс гігієни порожнини рота за Грін-Вермільоном
О
6
1
6
1
цінює кількість зубного нальоту та зубного каменю. Обстежують вестибулярну поверхню зубів та оральну поверхню зубів.
Для виявлення зубного нальоту проводять попереднє пофарбування зазначених поверхонь розчинами барвників (р-н Люголя та ін .).
Коди визначення зубного нальоту:
0 - відсутній зубний наліт;
1 - зубний наліт покриває не більше 1/3 поверхні коронки зуба ;
2 - зубний наліт покриває від 1/3 до 2/3 поверхні зуба;
3 - зубний наліт покриває більше 2/3 поверхні зуба.
Індекс зубного нальоту вираховують при діленні загальної суми балів на кількість обстежених зубів.
Коди визначення зубного каменю:
0 - зубний камінь відсутній;
1 - над'ясенний зубний камінь покриває 1/3 поверхні коронки;
2 - над'ясенний зубний камінь покриває від 1/3 до 2/3 поверхні коронки зуба;
3 - над'ясенний зубний камінь покриває більше 2/3 поверхні коронки зуба, є під'ясенний зубний камінь, що оточує пришийкову ділянку зуба.
Значення індексу Оцінка індексу гігієна порожнини рота
0-0,6 Низький Хороша
0,7-1,6 Середній Задовільна
1,7-2,5 Високий Незадовільна
Більш як 2,6 Дуже високий Погана
Індекс Федорова-Володкіної (1971).
Методика визначення полягає у фарбуванні губної поверхні шести нижніх фронтальних зубів розчином Шиллера-Писарєва, або іншим йодовмісним розчином. Оцінку пофарбованості зубного нальоту проводять по наступним кодам:
1 бал - забарвлення відсутнє;
2 бали - забарвлення 1/4 поверхні коронки зуба;
3 бали - забарвлення 1/2 поверхні зуба;
4 бали - забарвленню 3/4 поверхні зуба;
5 балів - забарвлення усієї поверхні коронки. Для вирахування індексу суму значень індексу всіх зубів ділять на кількість обстежених зубів.
Отримані результати оцінюють наступним чином:
хороший ІГ - 1,1-1,5 бала
задовільний ІГ - 1,6-2,0 бала
незадовільний ІГ - 2,1-2,5 бала
поганий IT - 2,6-3,4 бала
дуже поганий ІГ - 3,5-5,0 балів.
Індекс Сілнес-Лоу (1964, 1967).
Належить до групи індексів, що оцінюють товщину зубної бляшки в пришийковій області.
К
4 1 |
6 |
6 |
1 4 |
ількість зубних нашарувань визначають за допомогою зонда, без попереднього фарбування на зубах та оцінюють їх
товщину з 4-х сторін кожного зуба (вестибулярній, язиковій та апроксимальних).
Критерії оцінки:
0 - зубний нальот відсутній;
1 - зубний нальот визначається на кінчику зонда;
2 - зубний нальот візуально визначається в пришийковій ді лянці ;
3 - інтенсивне відкладення зубного нальоту на поверхнях зуба і у міжзубних проміжках.
Для обчислення значення індексу використовують наступну формулу:
1) для одного зуба - додають значення індексу, отримані при обстеженні різних поверхонь одного зуба, та ділять на 4;
2) для групи зубів - індекс для окремих зубів (різців, великих та малих кутніх зубів) можна згрупувати з метою отримання гігієнічного індексу для різних груп зубів;
3) для індивідума - додати значення індексу для зубів та поділити на кількість обстежених зубів.
Показники індексу вище 1,0 розцінюються як незадовільні.
2.
Папілярно-маргинально-альвеолярний індекс
Папілярно-маргинально-альвеолярний індекс (РМА) запропонуванли в 1949 p. Masser і Schaer і модифікований у I960 p. Parma. Запалення ясенного сосочка (Р) біля одного зуба оцінюється в 1 бал, запалення краю ясен (М - у 2 бали, запалення коміркових (альвеолярних) ясен (А) - у 3 бали. Індекс РМА обчислюється у відсотках за такою формулою:
-
ІндексРМА =
сума балів
х 100
3 х число зубів
Сума балів визначається додаванням усіх найвищих показників стану тканин пародонту біля кожного зуба. Число зубів у віці 6-11 років - 24, 12-14 - 28, 15 років та старше - 30. У період тимчасового прикусу, тобто до б років, є 20 зубів.
Критерії оцінки:
- до 25% - легкий ступінь гінгівіту;
- 25-50% - середній ступінь гінгівіту;
- вище 50% - тяжкий ступінь гінгівіту.
Пародонтальний індекс - РІ
Пародонтальний індекс, запропонований у 1956 році Russel, використовується для вивчення вираженості запально-деструктивних змін у пародонті (їх поширеність і інтенсивність). При цьому оцінюється стан пародонту біля кожного зуба, беручи до уваги ступінь запалення, глибину ясенної кишені, наявність резорбції кісткової тканини та рухливість зубів.
Критерії оцінки:
0 - запалення відсутнє;
1 - легке запалення, яке не охоплює всі ясна навколо зуба;
2 - запалення охоплює всі ясна навколо зуба, але епітеліальне прикріплення не порушене (пародонтальної кишені нема);
3 - те саме, крім того, на рентгенограмі спостерігається резорбція кісткової тканини;
4 - запалення ясен, наявність пародонтальної кишені, зуб нерухомий;
РІ = |
Сума балів навколо всіх досліджуємих зубів |
Кількість досліджуємих зубів |
Формула для обчислення:
Величина пародонтального індекса вказує на важкість захворювання пародонту.
Інтерпретація:
0,1 - 1,0 - початкова стадія пародонтиту;
1,5 - 4,0 - середній ступінь тяжкості;
4,5 - 8,0 - тяжка стадія пародонти ту
Індекс потреби у лікуванні хвороб пародонту - CPITN.
Індекс потреби у лікуванні хвороб пародонту запропонований ВООЗ у 1980 році. Для його визначення треба обстежити навколишні тканини біля десяти зубів (17, 16, 11, 26, 27, що відповідає зубам на верхній і 37, 36, 31, 46, 47 -зубам на нижній щелепах ).
Обстеження вказаної групи зубів створює повну уяву про стан тканин пародонту обох щелеп.
Для визначення даного індексу реєструється стан лише шести зубів із десяти обстежуваних. При огляді 16 і 17, 26 і 27, 36 і 37, 46 і 47, зубів враховують коди, які відповідають більш тяжкому стану для кожної пари зубів. Наприклад, якщо в ділянці 17 зуба виявлена кровоточивість, а в ділянці 16 - зубний камінь, то до клітини заносять код, який означав зубний камінь (тобто 2). Якщо який-небудь із указаних зубів відсутній, оглядають зуб, розміщений поруч у ряді. При відсутності і цього зуба клітину закреслюють діагональною рискою і не враховують у зведених результатах.
При необхідності визначенні індексу CPITN у молодих осіб віком до 12 років оглядають лише шість зубів 16, 11, 26, і 36, Зі, 46. Така модифікація методики зроблена для того, щоб помилково не діагностувати заглиблені зубо ясенні щілини, пов'язані із прорізуванням, як пародонтальні кишені. Якщо у секстанті, підлеглому оглядові, нема жодного індексного зуба, заміною можуть служити окремі повністю прорізані різці або премоляри.
Для виявлення кровоточивості, наявності під- і над'ясеневого каменю, пародонтальної кишені тканини пародонту обстежують методом зондування за допомогою спеціального зонда, який закінчується кулькою. Навантаження на пародонтальний зонд при обстеженні має бути не більше 25 г. Практичний тест на встановлення цієї сили – надавлювання таким зондом під ніготь великого пальця руки до побіління, але без відчуття болю та дискомфорту. Ознака кровоточивості може проявитись одразу після зондування, або через 30-40 с. Присутність під'ясенного зубного каменю діагностується навіть при ледь помітній шорсткості, яка виявляється при просуванні зонда вздовж поверхні кореня зуба.
Індекс СРІТN оцінюють за такими кодами:
0 - ознаки запалення відсутні;
1 - кровоточивість ясен після зондування;
2 - наявність над- і під'ясененого зубного каменю;
3 - пародонтальна кишеня глибиною 4 -6 mm;
4 - пародонтальна кишеня глибиною 6 мм та більше.
Індекс СРІТМ застосовується в основному із 15- річного віку. За його даними можна вирахувати кількість здорових секстант, із кровоточивістю і т. п. у індивідуума, а також визначити середні величини для групи обстежуваних. Це дає можливість планування виду і об'єму необхідних профілактичних і лікувальних заходів, матеріальної бази та строки виконання.
3.
Поширеність карієсу визначається процентом осіб серед обстежених, що мають каріозні, пломбовані та видалені зуби та визначається за формулою:
-
К-ть осіб з карієсом * 100%
К-ть обстежених
Показник вважається низьким, якщо він менший за 30%, середнім - рівний 31-80%, високим - більше за 81%.
Інтенсивність карієсу - це загальна сума каріозних(К), пломбованих(П) та видалених(В) зубів у одного обстеженого. Вона визначається за індексами КПВ, кп, КПВ+кп. У дітей з тимчасовим прикусом показник інтенсивності карієсу визначається по загальній кількості каріозних і пломбованих тимчасових зубів і реєструється як «кп». В змінному прикусі - являє собою суму двох індексів: КПВ+кп, де к - каріозні тимчасові зуби, п- пломбовані молочні. Видалені тимчасові зуби не враховуються в зв'язку з розсмоктуванням їх коренів перед заміною на постійні. В постійному прикусі індекс карієсу КПВ визначається як сума каріозних, пломбованих та видалених зубів.
Рівень карієсу Показник інтенсивності карієсу (КПВ)
- дуже низький 0,0 - 1,1;
- низький 1,2 - 2,6;
- середній 2,7 - 4,4;
- високий 4,5 - 6,5;
- дуже високий 6,6 та вище.
Приріст карієсу - це середня кількість нових каріозних уражень зубів на одного обстеженого, що виникли за певний проміжок часу(1, 2, 3, 5 років)
4.
Підпрофілактикою мають на увазі комплекс державних, колективних, сімейних та індивідуальних заходів, спрямованих на попередження захворювань та збереження здоров’я населення.
Первинна профілактика - Це комплекс державних, соціальних і медичних заходів, спрямованих на попередження виникнення стоматологічних захворювань. Вона передбачає оздоровлення порожнини рота в результаті: 1) санітарної освіти населення з гігієни порожнини рота; 2) розробки програм харчування, спрямованих на поліпшення стану і раціону харчування; 3) періодичного обстеження порожнини рота у лікаря для попередження захворювань.
Основна роль стоматологічного персоналу на цьому рівні зводиться до санітарній освіті, навчанню медичних працівників і населення методам профілактики, здійсненню контролю за ефективністю профілактичних заходів.
5.
В даний час е загальноприйнятим, що при початковому карієсі у вогнищі ураження спостерігається виражена демінералізація емалі, яка виникає при взаємодії між собою різних факторів, що обумовлюють появу вогнища демінералізації. Основними серед них є: мікрофлора порожнини рота, кількість 1 якість слиновиділення, режим та характер харчування, вміст фтору у питній воді, функціональне навантаження зубо-щелепної системи, порушення функціонального стану органів 1 систем організму, стан зовнішнього середовища огранізму. Тобто, фактори що обумовлюють виникнення карієсу можна поділити на загальні та місцеві. Крім того, у виникненні карієсу важлива роль відводиться стану твердих тканин зуба, їх каріесрезистентності.
Вплив цих факторів легше зрозуміти, якщо нормальний стан емалі після прорізування зуба у ротову порожнину розглядати як динамічну рівновагу між двома процесами, а саме де - 1 ремінералізації, які відбуваються між нею і зовнішнім середовищем /слина та кров/. Якщо створюються умови, при яких в зубних тканинах процеси демінсралізації переважають над процесами ремінсралізації, то в них виникають демінералізовані ділянки емалі у вигляді каріозної плями.
М"який зубний наліт у більшості людей містить одні 1 тіж основні види мікроорганізмів, які представлені у різних пропорціях. При цьому на частку Стрептококів припадає більш 5 ОД від загального числа мікроорганізмів. Найбільша каріесогенність притаманна stafilacocus mutans, тому що він продукує молочну кислоту не лише з глюкози, а може також розщепляти маніт і сорбіт.
Утворення м"якого зубного нальоту пов"язане також із утилізацією бактеріями залишків їжі, які затримуються на поверхні зубів. Найбільше бактеріями використовується сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза.
На характер прояву тих чи інших властивостей емалі значною мірою впливає слина, її фізико-біохімічні властивості:
в’язкість, іонний склад, буферні властивості 1 концентрація іонів водню /рН-слини/, ферментативні 1 бактерицидні властивості/
Слина має кислотну і лужну буферні системи, завдяки наявності в ній фосфатів, біокарбонатів і білків. Тому, внаслідок нейтралізуючої сили слини сповільнюється дія кислот на емаль зуба, і саме тому слина затримує розчинення фосфату кальцію /СаР04/ в кислому середовищі при рН=5,0. Встановлено, що буферна ємкість слини, яка стимульована їжею, значно вища, ніж слини в перерві між їжею. Також встановлено збільшення буферної ємкості слини при вживанні в їжу білків 1 овочів та зменшення II при їжі, багатій на вуглеводи.
Концентрація Іонів водню /рН/ слини в нормі коливається від 6,5 до 6,9. Після Іди рН понижується, а відтак підвищується. Вранці рН порівняно нижче, ніж по середині дня 1 підвищується до 17 години. В ділянці верхніх зубів середнє значення рН дещо нижче, ніж в ділянці нижніх зубів
Ротова рідина завдяки присутності в ній факторів неспецифічного захисту має виражену антибактеріальну дію. До них належать лізоцим, комплемент, пропердин, бета-лізин, лактофорин та багато інших гуморальних речовин, що мають вираженні неспецифічні Інгібуючі, інактивуючі, лізуючі та інші властивості, які згубно впливають на мікроорганізми
6.
Одже стійкість зубів дод карієсу залежить від складу 1 властивостей емалі, особливо II поверхневих шарів. При зниженні й стійкості! зубів при карієсу спостерігається зменшення вмісту кальцію у поверхневому шарі емалі, підвищення розчинності і проникливості цього найбільш мінерал іаованного шару емалі.
На розчинність емалі особливий вплив має фтор. Його Іони можуть ввійти в кристалічну решітку гідроксиапатиту, залишаючи при цьому Іонгідроксилу а утворення гідроксифторапатиту. Така емаль характеризується більш низькою розчинністю вже при заміщенні одної Із пятидесяти груп гідроксилу. Навіть короткочасна дія фтору визиває значну перебудову мінеральної основи емалі зуба.
У зв"язку з тим, що на поверхні зуба е нерозчинна органічна оболонка, яка здатна накопичувати фтор, процес зв'язування фтору емаллю зуба е набагато складнішим, ніж в експерименті, чи в мінералогії. Крім того, апатит Існує в зубі не в неподільній формі,а між його кристалами е вільні міжпризматичні простори по яких циркулює рідина, яка може бути багата на фтор. На поверхневих площинах цих просторів відкладаються Іони фтору, проникаючи пізніше в глибину емалі.
Фтор сприяє підвищенню резистентності емалі також за рахунок аміни розчинних сполук кальцію, або вільних його Іонів на фторид кальцію 1 блокування ними шляхів дифузії під час каріозної атаки. Досліди показали, що фторид кальцію відкладається в емалі у вигляді мікрокристалів розміром 4-16 нм. Ці кристали обмежено розчинні в слині 1 можуть Існувати в емалі протягом декількох тижднів після одноразової аплікації 2%-роз-чину фтористого натрію.
При зниженні рН на поверхні зуба фторид кальцію стає нестабільним 1 розчиняється 1 тому він може буди джерелом кальцію 1 фтору для реалізації емалі.
Одже розчинність емалі зуба це основна її властивість їз якою пов"язана стійкість зубів до демінералізуючих агентів, тобто II карІєсрезистентнїсть. Для визначення рівня каріесрезистентності емалі у людини запропонованими тест емалерезистентності /ТЕР-тест/ 1 тест клінічного визначення швидкості ремінералізації емалі.
МЕТОДИКА ВИЗНАЧЕННЯ РЕЗИСТЕНТНОСТІ ЕМАЛІ /ТЕР-тест/,
В основі методу лежить принцип непрямого визначення глибини дефекту кислотної ерозії емалі після II протравлення розчином соляної кислоти. При цьому краплі соляної кислоти в концентрації 1 ммоль/на л наносять на чисту підсушену 1 Ізольовану від слини вестибулярну поверхню верхнього центрального різця по центральній лінії на віддалі 2 мм від ріжучого краю. Через 5 секунд 11 змивають. Емаль висушують ватним тампоном. На протравлену поверхню наносять краплю однопроцентного водного розчину метиленового синього. Барвник знімають сухим ватним тампоном. Інтенсивність забарвлення дефекту емалі оцінюють за 10-бальною еталонною шкалою синього кольору. Оцінку результатів проводять в балах.
7.
У розвитку тимчасових (випадних, молочних) зубів розрізняють п'ять періодів: 1-й — закладення і внутрішньощелепного формування; 2-й — прорізування; 3-й — формування кореня і періодонта;
4-й — стабілізації; 5-й — розсмоктування коренів.
У період закладення зачатків і внутрішньощелепного формування зубів відбувається утворення зачатків зубів, їх диференціювання, гістогенез та звапнування твердих тканин зуба.
Перші ознаки розвитку зубів з'являються на 6-7- му тижнях ембріогенезу. Багатошаровий плоский епітелій ротової ямки в ділянках майбутніх зубних дуг верхньої та нижньої щелеп стовщується і
занурюється в мезенхіму. Унаслідок цього процесу утворюються присінкова (вестибулярна) та язикова зубні пластинки. Епітеліальні клітини присінкової зубної пластинки швидко збільшуються, а потім дегенерують, формуючи щілину, яка відокремлює щоки і губи від ділянки, на якій згодом з'являються зуби. Таким чином виникає присінок ротової порожнини.
На вільному краї язикової зубної пластинки проліферація клітин сприяє виникненню епітеліальних виростів — зубних сосочків у місцях, які відповідають майбутнім тимчасовим зубам.
Для тимчасових зубів зверху і знизу з'являється по 10 таких утворень, з яких згодом формуються емалеві органи. На 10-му тижні ембріогенезу в кожний емалевий орган починає вростати мезенхіма, що формує зубний сосочок. Навколо епітеліального зубного органа і зубного сосочка відбувається ущільнення мезенхіми, яка охоплює зачаток зуба і називається зубним мішечком. Таким чином, емалевий орган, зубний сосочок і зубний мішечок разом формують зубний зачаток, з якого утворюються всі тканинні елементи На цьому перший етап розвитку зуба закінчується. За ним іде етап диференціювання зубних зачатків. Протягом цього періоду розвитку зубів відбуваються важливі зміни як в зубних зачатках, так і в тка-
нинах , що їх оточують. Спочатку емалевий орган має однорідну будову — всі клітини однакові і розташовані шарами. Згодом між клітинами центральної частини емалевого органа починає
накопичуватись білкова рідина, яка розшаровує і відсуває їх одна від одної. Між ними залишається зв'язок за допомогою відростків. Завдяки цьому клітини центральної частини емалевого органа
набувають зірчастої форми і нагадують клітини ретикулярної тканини. Ця ділянка називається пульпою емалевого органа, або зірчастим ретикулумом. Клітини, що прилягають до поверхні
зубного сосочка, утворюють шар внутрішніх емалевих клітин. Це високі клітини циліндричної форми, з яких згодом утворюються амелобласти (енамелобласти), тобто клітини, які утворюють емаль.
Наприкінці 4-го місяця внутрішньоутробного розвитку плоду розпочинається період гістогенезу зубних тканин, протягом якого виникають тканини зуба — дентин, емаль і пульпа. Цемент
утворюється пізніше, на 4-5-му місяці постембріонального періоду, коли відбувається розвиток коренів, а за ним — прорізування зубів Утворення дентину. Гістогенез зубних тканин починається з утворення дентину. Активну участь у цьому процесі беруть дентинобласти. Ці клітини утворюють тонкі преколагенові волокна, які пізніше перетворюються на колагенові і утворюють органічну основу предентину. Дентинобласти синтезують і виділяють колаген І типу (основний органічний компонент дентину), глікопротеїни, фосфопротеїни, протеоглікани, глікозаміноглікани. Специфічними продуктами одонтобластів є так звані фосфорини — фосфорильовані білки, що є тільки в дентині. Вважають, що вони відіграють важливу роль, контролюючи ділянки і швидкість мінералізації дентину. Одонтобласти виробляють також кальційзв'язуючі білки — остеокальцин і остеонектин, які зустрічаються і в дентині, і в кістці. Одонтобласти володіють не тільки секреторною, а й літичною активністю. Близько 15% синтезованого ними колагену руйнується самими одонтобластами за допомогою лізосомального апарату. Відкладення перших колагенових волокон відбувається беспосередньо в аморфну міжклітинну речовину зубного сосочка.
Прорізування зубів
Прорізування — це процес вертикального переміщення зуба з місця його закладення й розвитку в середині щелепи до появи коронки в ротовій порожнині. Прорізування тимчасових
зубів починається на 5-б-му місяці життя і закінчується до 2,5-3 років .
Ознаками фізіологічного прорізування зубів є: своєчасність, послідовність щодо певних груп зубів і парність. Першими прорізуються нижні центральні різці, потім — їхні антагоністи, наступними — нижні бічні різці, за якими — верхні різці. До 10-12 міс життя прорізуються всі 8 різців. Після невеликоїперерви (2-3 міс) з'являються перші тимчасові моляри, за ними — ікла (нижні й верхні), останніми прорізуються другі великі кутні зуби. Наведені терміни прорізування зубів можуть варіювати від 4 міс до 2 років (раннє прорізування) або від 8-10 міс до 3-3,5 року Формування кореня і періодонту
Формування кореня зуба починається перед його прорізуванням, тобто в постембріональний період. Він починається до прорізування зуба і триває деякий час після нього. На цей час коронки тимчасових зубів в основному сформовані. У ділянці країв емалевого органа клітини
внутрішнього та зовнішнього емалевого епітелію зберігаються, інтенсивно розмножуються і перетворюються на так звану епітеліальну кореневу піхву Гертвіга, яка відіграє важливу роль в утворенні кореня зубаКлітини епітеліальної піхви глибоко вростають у прилеглу мезенхіму,
відокремлюючи ту ділянку, з якої згодом утворюється корінь зуба. Таким чином, емалевий орган, який в основному відповідає за утворення емалі, відіграє важливу роль і у визначенні зовнішньої форми коронки та коренів майбутнього зуба.
Формування кореня і періодонту в тимчасових зубах триває від 1,5-2 років (різці) до 2-2,5 років (ікла, великі кутні зуби) після прорізування.
Період стабілізації — це період розвитку функціонально повноцінного тимчасового прикусу. Він характеризується тим, що всі тканини зуба та його корінь повністю сформовані і перебувають у ста-
більному стані. Цей період триває у середньому 2,5-3 роки. Водночас на процеси росту і формування жувального апарату дитини
істотно впливають функціональні подразники, саме тому в цей період доцільно давати жувальні навантаження для забезпечення повноцінного розвитку жувальних і мімічних м'язів, щелеп, тканин пародонту.
Починаючи з 5-6 років відбувається заміна тимчасового прикусу на постійний. Цьому передує ріст зачатків постійних зубів і фізіологічне розсмоктування коренів тимчасових зубів.
Унаслідок вертикального просування постійного зуба в щелепі він починає тиснути на кісткову пластинку,що відокремлює його від комірки тимчасового зуба. У сполучній тканині, розташованій у цьому місці, диференціюються остеокласти, які активно резорбують кісткову тканину.
У процесі подальшого росту постійний зуб тисне на корінь тимчасового зуба. У сполучній тканині навколо кореня також диференціюються остеокласти (точніше — одонтокласти), які починають ре-
зорбувати корінь тимчасового зуба. Початковий етап руйнування тканин кореня зуба (цементу і дентину) одонтокластами полягає в їх демінералізації; в подальшому відбувається позаклітинне руйнування і внутрішньоклітинне перетравлювання продуктів розпаду їхнього
органічного матриксу.
8.
Перші ознаки розвитку зубів з'являються на 6-7- му тижнях ембріогенезу.
Наприкінці 4-го місяця внутрішньоутробного розвитку плоду розпочинається період гістогенезу зубних тканин, протягом якого виникають тканини зуба — дентин, емаль і пульпа. Цемент
утворюється пізніше, на 4-5-му місяці постембріонального періоду, коли відбувається розвиток коренів, а за ним — прорізування зубів.
Звапнування емалі тимчасових зубів починається на 4 — 5-му місяці ембріонального розвитку. На 18 — 19-му тижні (4,5 міс) вагітності звапновується різальний край та 1/3 коронки різців,
різальний край іклів і медіально-щічний горбок перших тимчасових великих кутніх зубів.
У 20-25 тиж (6 міс) вагітності триває мінералізація різців, майже повністю завершується звапнування різального краю іклів, прискорюється мінералізація щічних горбків перших тимчасових вели-
ких кутніх зубів, виникають ділянки звапнування язиково-медіальних горбків, починається мінералізація щічно-медіальних горбків других тимчасових великих кутніх зубів. У 26 тиж (7 міс) вагітності триває мінералізація тимчасових різців та іклів, щічні горбки перших тимчасових великих кутніх зубів майже зливаються, виникають перші ознаки мінералізації дистально-щічних горбків других тимчасових великих кутніх зубів. У 32 тиж (8 міс) вагітності продовжується мінералізація тимчасових різців та іклів. Зливаються щічні горбки перших тимчасових великих кутніх зубів. Формується верхівка медіально-язикових горбків других тимчасових молярів. У 36 тиж (9 міс) вагітності звапнування охоплює всі поверхні тимчасових різців (крім пришийкової ділянки), повністю зливаються щічні горбки перших тимчасових великих кутніх зубів, чіткіше виявляються їхні язикові горбки, процес мінералізації поширюється на апроксимальні поверхні перших тимчасових молярів. Інтенсивніше відбувається мінералізація дистально-язикових горбків других тимчасових великих кутніх зубів. На момент народження у дитини майже повністю сформовані
коронки центральних тимчасових різців, меншою мірою - бічних різців, половина коронки тимчасових іклів, жувальні поверхні тимчасових молярів і медіально-щічні горбки перших постійних молярів. Пришийкова ділянка різців, присінкова, пришийкова та апроксимальна поверхні іклів, язикова поверхня перших тимчасових молярів, а також борозни всіх тимчасових зубів мінералізовані не повністю. Остаточне дозрівання емалі відбувається вже після прорізування зуба, особливо інтенсивно упродовж 1-го року після прорізування.
Середній вік прорізування тимчасових зубів
зуб Терміни прорізування (місяць життя)
Нижня щелепа Верхня щелепа
1 6 7,5
11 7 9
IV 12 14
III 16 18
V 22 24
9.
У процесі розвитку і формування постійних зубів виділяють чотири періоди: 1-й — внутрішньощелепного розвитку; 2-й — прорізування; 3-й — формування і росту коренів та періодонту; 4-й — стабілізації. Період внутрішньощелепного розвитку. Джерелом, утворення постійних зубів є та сама зубна пластинка, з якої розвиваються зачатки тимчасових зубів. Починаючи з 5-го місяця ембріогенезу, вздовж нижнього краю зубної пластинки, позаду кожного зачатка тимчасового зуба
утворюються емалеві органи постійних зубів. Як і під час розвитку молочних зубів, в емалеві органи постійних зубів вростає мезенхіма і утворюється зубний сосочок. Навколо нього виникає зубний мішечок. Раніше за інші зуби закладаються різці та ікла. Усього є 20 зачатків
замінних постійних зубів. Спочатку зачатки цих зубів лежать у кісткових альвеолах, спільних із зачатками молочних зубів. Але згодом між ними виростає кісткова перегородка. Таким чином, утворюються окремі комірки для молочного і постійного зуба.
Одночасно зубна пластинка продовжує рости в обох щелепах дозаду.
По її краю утворюються емалеві органи молярів. На 24-25-му тижні вагітності починає формуватися зачаток першого постійного великого кутнього зуба. Дещо пізніше, на 8-му місяці
внутрішньоутробного розвитку, відбувається закладення зачатків постійних різців та іклів. Таким чином, 16 постійних зубів закладаються в ембріональний період.
Період прорізування постійних зубів у разі правильного розвитку
дитини збігається з часом випадання тимчасових зубів.Після прорізування постійних зубів настає період формування та росту коренів і періодонту. Він триває близько 3,5-5 років залежно від
групової належності зуба. У процесі формування кореня як постійного, так і тимчасового зуба
на рентгенограмі розрізняють 5 стадій: 1-ша — незавершеного росту кореня в довжину; 2-га — несформованої верхівки кореня; 3-тя — незакритої верхівки кореня; 4-та — несформованого періодонту; 5-та — сформованого кореня і періодонту. У стадії сформованого кореня і періодонту (стабілізації) періодонтальна щілина має рівномірну товщину на всьому протязі кореня — від шийки зуба до його верхівки. Верхівковий отвір на
рентгенограмі не виявляється. Зміни ширини періодонтальної щілини в бік її зменшення або збільшення в стадії стабілізації свідчать про наявність патологічного процесу в періодонті.
10.
Починаючи з 5-го місяця ембріогенезу, вздовж нижнього краю зубної пластинки, позаду кожного зачатка тимчасового зуба утворюються емалеві органи постійних зубів.
ріональний період.
Процеси звапнування твердих тканин постійних зубів починаються переважно після народження дитини. Найпершим мінералізується 6-й зуб, або перший великий кутній.
Мінералізація постійних центральних різців верхньої і нижньої щелеп починається на 3-4-му місяці життя дитини. До 9 міс звапно-вується 1/3 коронок, до 2 років — половина коронок. До 3 років коронки різців сформовані на 3/4, а в 4 роки виникають ознаки утворення шийок зубів, а
потім і коренів. Закінчується формування коренів у 9-10 років. Звапнування постійних бічних різців нижньої шелепи починається на 3-4-му місяці життя, а верхньої шелепи — на 9-12-му місяці.
Звапнування постійних іклів починається на 4-5-му місяці життя, у 6 років утворюються шийки
зубів, на 8-му році починається формування коренів, яке завершується в
13—15 років. У перших малих кутніх зубах вогнища мінералізації виникають у 1,5-
2 роки, у 4 роки мінералізовано 1/2 коронок, у 7 років починається ріст коренів, а у 12-13 років цей процес закінчується. Зачаток другого малого кутнього зуба виникає у 2 роки, у 2,5 року виявляються два вогнища мінералізації,у 6 років — 1/2, в 7 років — уся коронка, а у 12-14 років завершується формування кореня.
Зачаток другого постійного великого кутнього зуба виникає у 2,5 року, в 3 роки піддаються звапнуванню горбки, у 8 років — уся коронка, у 9 років формується біфуркація і починає рости корінь, формування якого завершується в 15-16 років.
Зачаток третього постійного великого кутнього зуба формується в 5 років, у 8 років починається звапнування його жувальної поверхні, у 12 років закінчується внутрішньощелепне формування коронки. Терміни мінералізації усіх постійних зубів можуть дещо варіювати.
Зуб нижня щелепа верхня щелепа
6 5-6років 6-7років
1 6-7років 7-8років
2 7-8років 8-9років
4 10-11років 9-10років
3 10-12 років 11-13 років
5 11-12років 10-12 років
7 12-13років 13-14років
11.
У яснах добре розвинені судини мікроциркуляторного русла: артеріоли, капіляри, венули, є артеріоло-венулярні анастомози. У ділянці ясенної борозни капіляри не утворюють петель, розташовуються ближче до поверхні епітелію, чим зумовлюється їх підвищена проникність.
Установлено, що епітелій ясен щільно з'єднаний з поверхнею зуба, а борознистий епітелій відповідає за збереження цілості всіх тканин пародонта. Саме в цьому місці вперше виникає запалення, якщо епітелій борозни і епітеліальне прикріплення втрачають бар'єрну функцію.
Ясенна борозна — це щілиноподібний простір, який розташовується між поверхнею зуба та прилеглими яснами. Ясенна борозна (жолобок) вистелена багатошаровим плоским епітелієм, її глибина 1—1,5 мм. При патологічних процесах на місці борозни утворюється кишеня — ясенна, якщо вона у межах ясен, і пародонтальна — внаслідок руйнування всіх тканин пародонта. У ясенній борозні внаслідок підвищеної проникності кровоносних судин накопичується рідина, яка близька за своїм складом до сироватки крові і містить електроліти, ферменти і клітини. І ясенна борозна, і ясенна рідина виконують бар'єрну функцію для пародонта. Ясенна борозда - основна стратегічна зона, де проявляються початкові симптоми патології пародонту. Сполучний епітелій є бар'єром, захистом для всіх тканин пародонту від зовнішньої дії зі сторони порожнини рота. Він проникливий і через нього іде постійний рух біологічних речовин у дві сторони. Зі сторони порожнини рота здійснюється центрострімка дифузія метаболітів зубної бляшки(токсинів, ензимів, антигенів, мітогенів, хематоксичного фактору). Поряд із цим у сполучному епітелії відбувається рух клітин глибоких шарів сполучного епітелію в більш поверхневі шари і за межі цієї тканини. Рух відмираючих епітеліальних клітин у ясенну боріздку і заміна їх новими є одним із адаптаційних механізмів, що сприяють постійному оновленню епітелію.У момент мікробної атаки спостерігається збільшення полінуклеарів із глибоких шарів пародонту у сполучний епітелій і через нього в ясенну боріздку, приблизно в кількості мільйон за І хвилину, що є найбільш раннім захисним бар'єром тканини.У процесі життя людини сполучний епітелій постійно оновлюється, при чому це відбувається більш швидкими темпами, ніж у клітинах зовнішнього шару епітелію ротової порожнини. Ясенна боріздка й ясенна рідина в нормі виконують бар'єрну функцію для підлежачих тканин пародонту. Цілісність боріздкового і сполучного епітелію забезпечує захист мікроорганізмів, їх токсинів та інших. Встановлено, що запалення ясен починається з боріздкового епітелію й епідермального прикріплення.
12.
Емаль не містить клітини і не здатна регенерувати в разі пошкодження, проте в ній постійно відбувається обмін речовин (переважно іонів), які надходять із слини і з боку прилеглих зубних тканин (дентину, пульпи). Емаль проникна в обох напрямках,
Мінералізація тканин зуба – це процес утворення органічної основи, перш за все колагену, та насичення її солями кальцію. Мінералізація є особливо інтенсивною в період прорізування зубів та формування твердих тканин зуба. Зуб прорізується з немінералізованою емаллю. Розрізняють дві основні стадії мінералізації.
Перша стадія – утворення органічної, білкової матриці. Провідну роль на цій стадії відіграє пульпа. В клітинах пульпи - одонтобластах та фібробластах синтезуються та вивільняються в міжклітинний матрикс фібрили колагену, неколагенові білки-протеоглікани (остеокальцин) та глікозаміноглікани. Колаген, протеоглікани та глікозаміноглікани формують поверхню, на якій формуватиметься кристалічна решітка. В цьому процесі протеоглікани відіграють роль пластифікаторів колагену, тобто підвищують його здатність до набухання та збільшують загальну поверхню. Під дією лізосомальних ферментів, що вивільняються в матрикс, гетерополісахариди протеогліканів розщеплюються з утворенням високореактивних аніонів, які здатні зв’язувати іони Са2+ та інші катіони.
Друга стадія – кальцифікація, відкладання апатитів на матриці. Орієнтований ріст кристалів розпочинається в точках кристалізації або в точках нуклеації – ділянках з високою концентрацією іонів кальцію та фосфатів.
Демінералізація є фізіологічно зворотним процесом, який в нормі урівноважується мінералізацією. В процесі обміну речовин в тканинах зуба має місце врівноважений процес кристалізації та декристалізації гідроксиапатиту, утворюються та розриваються зв’язки з молекулами органічної субстанції. Зрозуміло, що процес демінералізації посилюється при порушеннях синтезу колагену та неколагенових білків, зниженні вмісту Са2+ в слині та збільшенні кислих продуктів обміну. Чутливим показником переходу демінералізації як фізіологічного процесу в патологічний процес є зниження в емалі зуба коефіцієнта Са2+/ Р нижче за 1,3.
Ремінералізація – включає два важливих процеси: 1) процес відновлення ушкоджених ділянок зуба; 2) іонне заміщення гідроксиапатиту в залежності від характеру харчування і стану обмінних процесів в тканинах зуба. Зокрема, надлишкове поступання фтору та стронцію призводитиме до заміни гідроксиапатиту на фторапатит та стронцієвий апатит, оскільки гідроксильні групи апатиту заміщуються на F, а кальцій заміщується на стронцій.
13.
Емаль проникна в обох напрямках, найменшу проникність мають її зовнішні, звернені в ротову порожнину, поверхні. Ступінь проникності емалі неоднакова в різні вікові періоди, з розвитком зуба вона зменшується в такій послідовності: емаль зуба, що не прорізався —> емаль
тимчасового зуба —>• емаль постійного зуба в особи молодого віку —>
емаль постійного зуба в людини похилого віку.
15.
Емаль складається з емалевих призм, міжпризмової речовини і покрита кутикулою.
Емалеві призми — це основні структурно-функціональні одиниці емалі. Вони проходять пучками через всю товщу емалі, розташовані переважно перпендикулярно до емалево-дентинного сполучення, дещо вигнуті у вигляді букви S. Форма призм на поперечному розрізі овальна, полігональна або найчастіше — арочна (у вигляді замкової щілини)
гідроксиапатит - Са (РО) (ОН) в емалі зуба 75% ГАП - найпоширеніший у мінералізованих тканинах карбонатний апатит - КАП - 19% Са (РО) СО - м'який, легко розчинний у слабких кислотах, целочах, легко руйнується хлорапатіт Са (РО) Сl 4,4% м'який стронцевий апатит (САП) Са Sr (PO) - 0,9% не поширений в мінеральних тканинах і поширений в неживій природі.
кул та іонів. Органічний матрикс, пов'язаний з кристалами, під час утворення емалі забезпечує процеси їх росту й орієнтації. У міру дозрівання емалі він майже повністю втрачається, зберігається у вигляді дуже тонкої три-мірної білкової сітки, волокна якої розташовані між кристалами.Емаль тимчасових зубів має деякі відмінності від емалі постійних зубів. Її товщина становить приблизно половину товщини емалі постійних зубів. Емаль тимчасових зубів звапнована менше, лінії Ретціуса виражені слабко. Призми в ділянці шийки тимчасових зубів орієнтовані горизонтально, а в постійних — апікальне. Шар кінцевої (безпризмової) емалі виражений слабко, тому призми добре видимі на поверхні емалі. В емалі тимчасових зубів багато пластинок і пучків, на її поверхні є численні мікротріщини і пори.
18.
Слина є секретом слинних залоз та важливим біологічним середовищем порожнини рота, а тому її властивості і хімічний склад суттєво впливають на стан зубів та слизової оболонки порожнини рота.
В порожнині рота слина змішується і перетворюється на ротову рідину, в якій крім власне слини як секрету слинних залоз міститься також злущені епітеліальні клітини, лейкоцити, бактерії, залишки їжі, тощо.
За добу в середньому виділяється 1,5-2,0 л. слини при загальній масі всіх залоз - 5-6 г. Найбільшу кількість – 71% виділяють підщелепні залози, 25% - привушні дрібні слинні залози, 3-4% - під'язикові.
Функції слини.
1. Травна функція. Слина є першим травним соком на шляху перетравлення харчових продуктів. Слина зволожує, розм’якшує їжу та формує первинну харчову грудку. Процес перетравлення їжі супроводжується механічним подрібленням та насиченням муцином і гідролітичними ферментами: α-амілазою, мальтазою, трипсиноподібними ферментами, пепсиногеном, нуклеазами, калекреїнподібними ліпазами
2. Мінералізуюча функція – участь в утворенні та підтриманні складу твердих апатитів тканин зуба і перш за все емалі. Постачання емалі поживними сполуками здійснюється переважно за рахунок компонентів слини. В слині містяться всі необхідні фактори мінералізації – неорганічні та органічні сполуки, а також гормони та вітаміни, які регулюють цей процес.
3. Захисна функція. Слина є першим бар’єром на шляху проникнення в організм шкідливих чинників, а тому містить потужну ферментативну та імунну систему захисту, яка включає: захисний фермент - лізоцим, інгібітори протеїназ, фактори згортання крові, муцин, систему секреторного імуноглобуліну А, лейкоцити.
4. Буферна функція - обумовлена наявністю фосфатного буфера і білків. Слина підтримує слаболужну реакцію в ротовій рідині, що є виключно важливим для оптимального протікання процесів мінералізації та ремінералізації емалі. Слаболужна буферна система слини дозволяє успішно протидіяти демінералізуючому впливу органічних кислот (звісно в певних межах).
5. Видільна функція – із слиною виділяються кінцеві продукти азотистого обміну, метаболіти гормонів, мінеральні солі, продукти перетворення ліків, токсинів.
Секрет змішаних всіх слинних залоз людини містить 994-995% води і 05-06% щільного залишку, який складається з неорганічних і органічних речовин . Неорганічні компоненти в слині представлені іонами калію, натрію, кальцію, магнію, заліза, міді, хлору, фтору, йоду, роданистих сполук, фосфату, сульфату, бікарбонату і складають приблизно '/3 частина щільного залишку, а 2/3 припадає на органічні речовини. Мінеральні речовини слини підтримують оптимальні умови середовища, в якому здійснюється гідроліз харчових речовин ферментами слини (осмотичний тиск, близьке до нормального, необхідний рівень рН). Значна частина мінеральних компонентів слини всмоктується в кров слизової оболонки шлунка і кишечникаОрганічні речовини щільного залишку - це білки (альбуміни, глобуліни, вільні амінокислоти), азотовмісні сполуки небілкової природи (сечовина, аміак, креатин), лізоцим і ферменти (альфа-амілаза і мальтаза).
20, 21.
1. Підготовчий етап.
На даному етапі проводять формування оглядової групи, яка засвоїла методику обстеження, знайома з критеріями оцінки захворювань органів і тканин порожнини рота. При і епідеміологічному .обстеженні дослідники можуть мати розходження в своїй оцінці стоматологічного статусу. Для:забезпечення однакового тлумачення, розуміння і застосування всіма дослідниками кодів і критеріїв для різних захворювань і станів; впевненості, що кожний дослідник може оглядати пацієнтів з постійною точністю необхідно проводити так звану калібровку дослідників і досліджень.
Викладачем: і калібратором, повинен бути досвідчений епідеміолог, який пройшов навчання. у відповідності з пропонованою методологією проведення основних стоматологічних обстежень.
Для епідеміологічного обстеження завчасно потрібно мати дані про умови в кожному регіоні, захворюваність в нім (на основі літературних даних і попередніх обстежень), необхідно відібрати і відправити на аналіз проби води. Крім того, повинна бути зібрана інформація про джерела фторидів, доступні населенню, крім води (сіль, таблетки, молоко). Райони огляду і контингент обстежуваних вибирають у відповідності із цілями і задачами обстеження.
Кількість обстежуваних диктується, цілями роботи і допустимою стандартною помилкою обстеження. Так, для забезпечення точності визначення індексу КПУ з помилкою в 0,5%, необхідно обстежити 400 чоловік, з помилкою в 0,7%-200 чоловік, з помилкою в 1%-100 в одній віковій групі. Кількість осіб, яких потрібно оглянути в кожній індексній віковій групі коливається від 25 до 50 залежно від очікуваної поширеності та інтенсивності стоматологічних захворювань.'
Місця обстеження вибирають таким чином, щоб одержати інформацію про групи населення з різним рівнем захворюваності. Цей вибір базується на адміністративному поділі країни, якщо в країні е суттєво відмінні географічні зони, то корисно включити хоча б по одній групі із кожної такої зони, якщо в країні декілька етнічних груп, то може виникнути необхідність включити в обстеження вибірку із кожної із цих груп в основну підгрупу. Для епідеміологічного обстеження достатньо 10-15 місць обстеження.
Рекомендуються такі роки і вікові групи: 5 років - для тимчасових зубів і 12,15,35-44,65-74 роки-для постійних зубів.
2. Власно обстеження проводиться по графам карти епідеміологічного обстеження за методикою ВООЗ.
Кожний пацієнт обстежується за допомогою спеціальних стандартних інструментів і стандартних методик. Дані заносяться в відповідні розділи і графи карти. Заповнення карти повинно бути стандартизовано
Карта епідеміологічного обстеження за методикою ВООЗ.
Ця карта включає такі розділи:
1. Ідентифікація інформації про обстеження.
2. Загальна інформація.
3. Позаротовий огляд.
4. Оцінка скронево-нижньощелепного суглоба.
5. Стан слизової оболонки.
6. Плямистість/гіпоплазія емалі.
7. Флюороз зубів.
8. СРІ (стан тканин пародонту).
9. Втрата прикріплення.
10.Стан зубів та необхідність в лікуванні.
11.Ортопедичний статус.
12.Потреба в ортодонтичному лікуванні.
13.Зубощелепні аномалії.
14.Потреба в невідкладній допомозі.
3. Підрахунок і оцінка резульпгатів-заключний етап епідеміологічного обстеження.
Після закінчення обстеження карти обстеження направляються на аналіз.
Звіт про обстеження повинен містити таку інформацію:
- викладення мети обстеження, - матеріали і методи, - результати, - обговорення і висновки, - резюме або коротке закінчення.
Підрахунок і оцінка результатів починається з розрахунку розповсюдженості і інтенсивності основних стоматологічних захворювань(карієсу і хвороб пародонту, аномалій зубо-щелепної системи), їх окремих симптомів і показників. Розповсюдженість тих чи інших захворювань чи симптомів виражається в процентах. Інтенсивність - в середній арифметичній на групу, школу, регіон. Дані після розрахунку заносяться в єдину таблицю, яка і являється відображенням захворюваності обстеженої групи, організації, регіону.
Тому ВООЗ запропонувала враховувати інтенсивність карієсу у 12-річних дітей як основу для оцінки стану твердих тканин зубів. У цих дітей виділяють п"ять рівнів інтенсивності карієсу:
0-1,1 -дуже низький,
1,2-2,6 -низький,
2,7-4,4 -середній,
4,5-6,5 -високий,
6,6 і вище -дуже високий.
Поширеність карієсу, менша за 30% вважається низькою, від 31 до 80%-середньою,81-100%-високою.
Для оцінки ефективності надання стоматологічної допомоги необхідно розкласти індекс КПУ. Якщо в структурі КПУ показник "П" вищий за інші, то санаційну роботу слід оцінити високо. Якщо вищий "К"- санація не ведеться, високий "У" свідчить, що переважає хірургічна допомога.
Для оцінки динаміки розвитку карієсу та ефективності його профілактики застосовується показник приросту інтенсивності карієсу. Для цього визначають інтенсивність карієсу у однієї і тієї ж особи або контингенту через певний період( 1-3-5 років). Різниця у значені показника між другим і першим обстеженнями становить приріст інтенсивності карієсу.
22.
Відомо, що розвиток карієсу зубів пов'язаний з мікрофлорою, серед якої провідну роль відіграють стрептококи, особливо Str. mutans. Етіологічна роль мікроорганізмів у розвитку карієсу зубів доведена в експериментах на гнотобіотичних тваринах, у яких карієс не виникав
незважаючи на тривале перебування на карієсогенній дієті. Уведення в карієсогенну їжу звичайної мікрофлори з ротової порожнини людини незмінне призводило до розвитку карієсу в експериментальних тварин.
Карієсогенну дію мікроорганізмів пов'язують з утворенням ними зубної бляшки. Вона є конгломератом, основу якого становлять мікроорганізми, фіксовані на полісахаридній стромі, що різною мірою насичена мінеральними речовинами. Зубна бляшка щільно прилягає до поверхні зуба
і розташовується над пелікулою — тонкою органічною плівкою, що вкриває емаль зуба. Зубна бляшка у більшості людей містить такі самі основні види мікроорганізмів у різному співвідношенні . При цьому на долю стрептококів (mutans, salivarius, mitis, sangvis) припадає близько 40% від загальної кількості мікроорганізмів бляшки. Найбільш карієсогенним е Str. mutans, який виробляє молочну кислоту тільки з глюкози, розщеплює маніт і сорбіт, утворює глікан із сахарози. Втрата здатності виробляти глікан веде до втрати вірулентності Str. mutans.
Утворення зубної бляшки відбувається в певній послідовності: 1) прикріплення бактерій до пелікули; 2) утворення зовнішньоклітинної структури (матриксу); 3) ріст бактерій та утворення зубного нальоту. Утворення матриксу пов'язане з діяльністю мікроорганізмів. Матрикс складається з двох компонентів: білків, переважно похідних від глікопротеїнів слини, і бактеріальних екстрацелюлярних полісахаридів (в основному полімерів вуглеводів). Зі стовщенням і "дозріванням" у пористій і проникній для слини "молодій" зубній бляшці створюються анаеробні умови, які змінюють її мікробний склад. Утворення зубної бляшки значною мірою пов'язане з утилізацією бактеріями залишків їжі, що затримуються на поверхнях зубів. Найбільше бактерії використовують речовини, які легко проникають у бляшку: сахарозу, глюкозу, фруктозу, мальтозу, лактозу. Особливе значення надасться декстрану, тому що поряд зі значними адгезивними властивостями, потрібними для фіксації та росту зубної бляшки, цей
полісахарид погано розчиняється і досить стійкий до мікроорганізмів. Гліколіз вуглеводів (сахарози, глюкози, фруктози) сприяє локальному зменшенню рН на поверхні емалі зуба до критичного рівня (рН=5,0), що супроводжується підвищенням проникності емалі . При тривалому збереженні критичного рівня іонів водню відбувається кислотне розчинення апагитів поверхні в найменш стійких ділянках емалі (лінії Ретціуса, міжпризмові простори), що супроводжується проникненням кислот у підповерхневий шар емалі з його наступною демінералізацією. Подальше утворення органічних кислот на поверхні емалі призводить до посилення демінералізації і поступового збільшення мікропросторів між кристалами емалевих призм. У результаті створюються умови для проникнення мікроорганізмів і продуктів їх метаболізму в мікродефекти емалі. При цьому джерело кислотоутворення переноситься
всередину самої емалі. На цьому етапі розвитку каріозного процесу демінералізація емалі поширюється як уздовж її поверхні, так і в глибину, утворюючи конусоподібний осередок ураження.
23.
За даними ВООЗ, одними з провідних чинників хвороб пародонта у дітей є зубна бляшка і зубний наліт. Зубна бляшка розташовується над яснами і під яснами, частіше у
пришийковій ділянці і фісурах. Утворення її починається з приєднання бактерій до пелікули або до поверхні емалі. Мікроорганізми прикріплюються до зуба за допомогою липкого
міжбактеріального матриксу. Певна кількість нальоту виникає уже через 2 год після ретельного чищення зубів. Максимальне накопичення бляшки відбувається протягом ЗО днів.
Зубна бляшка складається з проліферуючих мікроорганізмів, епітеліальних клітин, лейкоцитів і макрофагів. Бактерії становлять 70% твердого залишку бляшки, все інше — міжклітинний матрикс, який містить органічні (білки, полісахариди, ліпіди) і неорганічні (кальцій, фосфор,
калій, натрій, фтор) речовини. Вуглеводи, які є в матриксі, представлені декстраном — полісахаридом, похідним бактерій. Він утворюється із сахарози під впливом стрептококів.
Бляшка збільшується внаслідок постійного нашарування нових бактерій. У міру її збільшення мікробна флора змінюється від переважання коків (головним чином грампозитивних) до більш складної популяції з вмістом паличкоподібних мікроорганізмів. М'який зубний наліт — жовте або сірувато-біле м'яке й липке відкладення, яке нещільно прилягає до поверхні зуба. Він видимий без забарвлення спеціальними розчинами і може бути частково змитий струменем води. Накопичується в нічний час, особливо у осіб, які не регулярно доглядають за ротовою порожниною. М'який наліт складається із залишків їжі, епітеліальних клітин, лейкоцитів, мікроорганізмів, протеїдів і ліпідів слини. На відміну від бляшки він не має постійної внутрішньої структури. Бактеріальнийсклад такого нальоту — коки, паличкоподібні форми мікробів, гриби, спірохети, спірили, актиноміцети. Характер впливу мікроорганізмів зубної бляшки і зубного нальоту на пародонт дуже різнобічний, оскільки основними їх компонентами є
ендотоксини, ферменти, хемотоксичні чинники та різні антигенні субстанції. Відомо, що при недостатності захисних чинників ротової порожнини мікроорганізми здатні проникати через епітеліальний бар'ср і спричиняти запальну реакцію з наступним розвитком гіперчутливості. У крові хворих із патологією пародонта виявлено антитіла до мікроорганізмів зубної бляшки. Патогенний вплив мікроорганізмів на тканини пародонта може здійснюватись також унаслідок їх активної ферментативної діяльності. Мікробні ферменти здатні підвищувати проникність капілярів, спричиняти деполімеризацію міжклітинної речовини епітелію, основної речовини сполучної тканини, а також деструкцію колагенових волокон. Деякі штами мікроорганізмів продукують гіалуронідазу, бета-глюконідазу, колагеназу Бактеріальна гіалуронідаза внаслідок розщеплення гіалуронової кислоти сприяє руйнуванню епітелію сполучної тканини, фібробластів, різкому розширенню мікросудин і збільшенню проникності їх стінок, посиленню міграції лейкоцитів і розвитку лейкоцитарної інфільтрації. Мікроби зубної бляшки справляють негативний вплив на місцеві імунологічні процеси, що сприяє підвищенню активності гідролітичних ферментів, порушенню структури і функції м'яких тканин пародонта. Встановлено, що зубний наліт містить протеолітичні ферменти, які розщеплюють желатин, гемоглобін та інші білки. Ендотоксин здатний проникати через інтактний ясенний край і активізувати систему комплементу, що іноді супроводжується звільненням лізосомальних ферментів. Останні можуть пошкоджувати тканини пародонта. Механізм впливу над'ясенного каменю на тканини пародонта досить різноманітний. Маючи щільну консистенцію і проявляючи схильність до постійного накопичення, він спричиняє механічну травму, тиснучи на ясна.
24.
Утворення зубної бляшки відбувається в певній послідовності: 1) прикріплення бактерій до пелікули; 2) утворення зовнішньоклітинної структури (матриксу); 3) ріст бактерій та утворення зубного нальоту.
Існують різні механізми прикріплення бактерій до пелікули. Вказує на наявність таких етапів у цьому процесі:
адсорбція мікромолекул;
хімічне прикріплення мобільних бактерій;
зворотна фіксація бактерій на поверхні;
незворотна їх фіксація;
розвиток вторинної мікрофлори. Утворення матриксу пов'язане з діяльністю мікроорганізмів. Матрикс складається з двох компонентів: білків, переважно похідних від глікопротеїнів слини, і бактеріальних екстрацелюлярних полісахаридів (в основному полімерів вуглеводів). Зі стовщенням і "дозріванням" у пористій і проникній для слини "молодій" зубній бляшці створюються анаеробні умови, які змінюють її мікробний склад. Утворення зубної бляшки значною мірою пов'язане з утилізацією бактеріями залишків їжі, що затримуються на поверхнях зубів. Найбільше бактерії використовують речовини, які легко проникають у бляшку: сахарозу, глюкозу, фруктозу, мальтозу, лактозу.
Методи виявлення – забарвлення розчинами Шилера-Писарєва, Люголя; зубний камінь візуально, за допомогою зонда.
Усунення – професійна чистка зубних рядів, дотримання правил особистої гігієни ротової порожнини, використання зубних флосів і ополіскувачів.
25.
Гліколіз вуглеводів (сахарози, глюкози, фруктози) сприяє локальному зменшенню рН на поверхні емалі зуба до критичного рівня (рН=5,0), що супроводжується підвищенням проникності емалі. При тривалому збереженні критичного рівня іонів водню відбувається кислотне розчинення апатитів поверхні в найменш стійких ділянках емалі (лінії Ретціуса, міжпризмові простори), що
супроводжується проникненням кислот у підповерхневий шар емалі з його наступною демінералізацією. Зміни поверхневого шару емалі виражені менше, ніж у глибших її
ділянках, що зумовлено його структурними особливостями (наявністю великої кількості фторапатитів), а також процесами ремінералізації, які відбуваються постійно внаслідок надходження мінеральних компонентів з ротової рідини. Подальше утворення органічних кислот на поверхні емалі призводить до посилення демінералізації і поступового збільшення
мікропросторів між кристалами емалевих призм. У результаті створюються умови для проникнення мікроорганізмів і продуктів їх метаболізму в мікродефекти емалі. При цьому джерело кислотоутворення переноситься всередину самої емалі. На цьому етапі розвитку каріозного процесу демінералізація емалі поширюється як уздовж її поверхні, так і в глибину, утворюючи конусоподібний осередок ураження. Тривале існування ділянки демінералізації призводить до розчинення поверхневого, більш стійкого, шару емалі з утворенням дефекту. Унаслідок цього клінічно початковий карієс переходить у поверхневий.
26.
Демінералізація. Утворення органічних кислот на поверхні емалі призводить до посилення демінералізації і поступового збільшення мікропросторів між кристалами емалевих призм. У результаті створюються умови для проникнення мікроорганізмів і продуктів їх метаболізму в мікродефекти емалі. При цьому джерело кислотоутворення переноситься всередину самої емалі. На цьому етапі розвитку каріозного процесу демінералізація емалі поширюється як уздовж її поверхні, так і в глибину, утворюючи конусоподібний осередок ураження. Тривале існування ділянки демінералізації призводить до розчинення поверхневого, більш стійкого, шару емалі з утворенням дефекту. Унаслідок цього клінічно початковий карієс переходить у поверхневий.
27.
S. mutans грає важливу роль в руйнуванні зубів, перетворюючи цукрозу на молочну кислоту. Кисле середовище, що утворюється в роті в результаті цього процесу, є причиною того, що високо мінералізована зубна емаль цяткується і стає уразливою для руйнування. S. mutans — один з кількох спеціалізованих організмів, що має рецептори призначені для прилипання до поверхні зубів. Цукрозв використовується S. mutans, щоб утворити липкі позаклітинні полісахариди на основі декстрану, які дозволяють їм зв'язуватися між собою та з поверхнею, формуючи зубний наліт. S. mutans виробляє декстран при допомозі ферменту декстрансахарази, використовуючи цукрозу в якості субстрату.
28.
Рафіновані вуглеводи - це цукри, звільнені від супутніх домішок в процесі очищення. Продукти на основі рафінованих вуглеводів дуже легко засвоюються в організмі, що більшою мірою сприяє формуванню надмірної ваги, порушення холестеринового і жирового обміну. Джерела рафінованих вуглеводів - буряковий та тростинний цукор, всі види кондитерських виробів, виробів з вищих сортів пшеничного борошна, концентрати, суміші та вироби з зернових. Найбільш карієсогенною вважається їжа, що містить рафіновані вуглеводи (цукор, глюкоза, фруктоза, мед), причому вирішальним для розвитку карієсу є не просто факт споживання такої їжі, а висока частота й тривалість її знаходження в контакті із зубами. У маленьких дітей тривалий вплив вуглеводів на зуби може забезпечуватись частим і тривалим споживанням їжі через соску пляшечки, особливо на ніч, частими й тривалими (особливо нічними) годуваннями грудним молоком, згодом – частим самостійним споживанням рафінованих вуглеводів за відсутності належної гігієни порожнини рота.
29.
Бар’єрні властивості слизової оболонки забезпечують її епітелій, що володіє селективною проникністю і всмоктувальної (резорбтивна) здатністю, особливо вираженою в під’язикової області, а також численні фактори неспецифічного і специфічного імунітету. Завдяки збільшенню секреції слини відбувається розведення токсичних патогенних агентів, а її буферним властивостям – нейтралізація кислот і лугів. Такі ферменти слини, як ДНК-аза, РНК-аза, пероксидаза, каталаза, розщеплюють багато речовин, в т.ч. патогенні. Неспецифічну клітинну захист тканин ротової порожнини виконують лейкоцити, які здійснюють фагоцитоз і виділяють неспецифічні гуморальні фактори імунологічного захисту. Неспецифічну гуморальну захист забезпечують лізоцим, інтерферон, комплемент, лізосомальні ферменти, лізосомальних-катіонні білки та ін Ротова порожнина має потужну систему специфічного гуморального імунітету. Основна роль належить секреторного імуноглобуліну А., володіє широким спектром захисної дії (антимікробною, антивірусною, антитоксичний), і в меншій мірі іммуноглобулніам G. Специфічну клітинну захист здійснює система Т-лімфоцитів підслизової основи.
31.
Комплексна система профілактики захворювань у дітей включає в себе методи, що запобігають загальним захворюванням, методи, що підвищують резистентність організму в цілому, а також підвищують резистентність зубів і пародонта. У зв'язку із цим, їх можна розділити на 2 групи: основні і допоміжні.
Програма профілактики складається головними лікарями стоматологічних поліклінік республіканського, обласного (крайового) підпорядкування і затверджується міністерством охорони здоров'я, обласними (крайовими) відділами охорони здоров'я.
Перша стадія здійснення програми передбачає огляд, самодопомогу (гігієна порожнини рота, раціональне харчування), поширення інформації, виділення осіб підвищеного ризику, проведення неінвазивних профілактичних процедур, підготовку персоналу, визначення результативностіПри розробці програми передбачаються такі аспекти:
1. Визначення проблеми.
2 Цілі і задачі програми.
3. Методи і засоби профілактики.
Забезпечення персоналом
Матеріальне забезпечення.
3.Оцінка ефективності
Оцінка ефективності програми комплексної профілактики стоматологічних захворювань проводиться через 5 років. З метою корекції програми можна вивчити її ефективність через 3 роки від початку запровадження.
32.
Популяційний рівень
Використання в програмі профілактики таких методів і засобів, що необхідні всім дітямбез винятку. Їх застосування не потребує безпосередньої участі стоматолога, але вимагає включення стоматології як розділу медицини в їх зміст, реалізацію і оцінку ефективності. Включають до себе такі заходи:
запровадження здорового способу життя;
охорона материнства і дитинства;
покращення умов праці і побуту;
гігієнічне виховання;
покращення харчування населення;
охорона навколишнього середовища;
фторування питної води;
випуск лікувально-профілактичних засобів догляду за порожниною рота тощо.
Груповий рівень
Проведення лікарем або за його безпосередньою участю профілактичних заходів у певних групах дітей і динамічне спостереження за ними. Здійснюється органами охорони здоров'я на рівні республіки, області, міста, району, окремих закладів (шкіл тощо). Включає до себе такі заходи:
диспансеризація дітей;
застосування місцеве і всередину препаратів кальцію, фосфору, фтору;
гігієнічне навчання і закріплення навичок по догляду за порожниною рота;
корекція дієти (зниження вживання вуглеводів).
Індивідуальний рівень
Індивідуальний вибір методів і засобів профілактики, визначення кратності іх застосування у відповідності до індивідуальних особливостей рівня здоров'я, характеру факторів ризику або активності перебігу процесу. Здійснюється безпосередньо лікарем-стоматологом, що спостерігає дитину.
33.
Основні завдання санітарної освіти і забезпечення здоров'я зводяться до наступного:
1) інформувати населення провідомих факторах ризику виникнення стоматологічних захворювань та доступні методи їх попередження;
2) переконати населення в необхідності відмови від шкідливих звичок, ведення здорового способу життя та раціонального використання стоматологічної допомоги;
3) забезпечити населенню повноцінне харчування, нешкідливі умови праці, здоровий побут і адекватну медичну допомогу. .
Розрізняють усний, Друкований, наочний і комбінований методи санітарної освіти. Кожен з них має свої форми: бесіди, лекції, відповіді на питання, уроки, семінари, ігри, розповсюдження друкованих та ілюстрованих матеріалів. Форми забезпечення здоров'я населення - це закони, рішення, постанови, інструкції.
Форми проведення санітарно-освітньої роботи поділяються на активні і пасивні. До активних відносяться методи безпосереднього спілкування: лекції, бесіди медичних працівників з населенням і т. д. Пасивні методи - це видання науково-популярної літератури, статей, листівок, плакатів, проведення виставок, показ кінофільмів та ін Пасивні методи менш ефективні, ніж активні, проте вони широко практикуються для інформації населення про можливості профілактики.
Засоби санітарної освіти - Це радіо, телебачення, відео, газети, журнали, навчальна література, плакати, вітрини, кіно, брошури, пам'ятки.
Засоби забезпечення здоров'я населення включають мережа лікувально-профілактичних установ, якісні продукти харчування, здоровий побут, систему охорони навколишнього середовища та створення нешкідливих умов праці.
Санітарну освіту і забезпечення здоров'я населення поділяються на три організаційні форми: індивідуальну, групову та масову. Індивідуальне санітарну освіту проводиться, як правило, на прийомі у стоматолога
Прикладами групового санітарної освіти та забезпечення здоров'я можуть бути уроки здоров'я та планова стоматологічна допомога в школі, заняття з вагітними жінками в школі молодої матері з питань правильного харчування і забезпечення якісними продуктами дитячого харчування.
Масове санітарну освіту та забезпечення здоров'я охоплює всі або великі групи населення району, міста, республіки, наприклад, передачі по телебаченню. При цьому в продаж поставляються рекомендовані засоби гігієни.
Найбільш ефективною організаційною формою санітарної освіти є групова форма. Більш економічно масове санітарне просвітництво, наприклад бесіда по радіо, яку слухають багато тисяч людей. Проте ефективність таких бесід, як показує досвід, невисока.
Інформація, Перш ніж вона реалізується у вчинках конкретних осіб, з якими проводилась робота, проходить наступний шлях: інформація - знання - переконання - вчинки - стійкі здорові звички. Таким чином, метою санітарно-освітньої роботи є виховання у людини правильних стійких здорових звичок, спрямованих на збереження і підтримання свого здоров'я, профілактику захворювань. Без цього неможливі ефективна профілактична робота та формування здорового способу життя як кінцевої мети профілактики.
36.
Оцінка профілактики проводиться за наступними принципами:
обстеження на початку і в кінці програми підлягають одні і ті самі групи населення.
при порівнянні результатів використовують адекватні контрольні групи.
обстеження проводиться досвідченою командою фахівців.
використовуються одні і ті самі індекси для епідобстеження і оцінки ефективності.
оцінку ефективності слід проводити не рідше, ніж через 5 років.
Просвітницьку роботу серед населення краще проводити за допомогою анкетування.
Основний показник, який характеризую ступінь зміни харчування в популяції після проведення цієї програми - це кількість цукру в рік на душу населення. Якщо кількість зменшилась, це говорить по ефективність програми.
Оцінка ефективності навчання гігієні проводиться індекаторами - це індекси зубного нальоту. Первинна оцінка програми гігієнічного навчання може бути проведена навіть через 4-6 тижнів.
Оцінка гігієнічного виховання - це кількість лекцій, буклетів і др., які запропоновані населенню, кількість осіб, що брали участь у програмі, кількість зубних щіток, паст та ін. засобів гігієни на одну людину в даному регіоні.
Ефективність програми профілактики в популяції оцінюють через 5, 10, 15, 20 років. Зрівнюють величину індексу КГТВ в кожній віковій групі. Розрізняють попередню, проміжну і кінцеву оцінку ефективності. Попередня включає оцінку того, як населення сприйняло програму профілактики і ступінь участі. Проміжна може модифікувати програму, а кінцева можлива лише через 5 або 10 років, і дає оцінку медичної і економічної ефективності програми.
37.
Диспансеризация — это метод медико-санитарного обслуживания населения, включающий необходимый комплекс социально-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья населения, предупреждение развития заболеваний, снижение заболеваемости и повышение трудоспособности диспансеризуемых контингентов на основе динамического наблюдения за состоянием здоровья населения.
Диспансеризация детей у стоматолога предусматривает обязательное во все лозрастные периоды проведение плановой санации полости рта, плановое проведение профилактических мероприятий в отношении кариеса зубов и аномалий прикуса, создание благоприятных условий формирования и созревания тканей зуба, пародонта, всей зубочелюстной системы и воспитание правильных гигиенических навыков.
Практическое внедрение диспансеризации претерпевает в своем развитии следующие основные этпы.
Первый этап — знакомство с участком: составляется пофамильный список детей участка в соаответствии с основными возрастными группами: дети до года, дошкольники, школьники начальной группы (7-10 лет), средней (11-14 лет) и старшей (15-18 лет); определяются детские дошкольные учреждения и школы, прикрепленные к участку; приводится в соответствие оборудование рабочих мест стоматолога в каждом детском учреждении.
Стоматолог участка устанавливает данные о содержании фтора в питьевой воде, которой снабжаются дети участка, восстанавливает данные о ранее проводившейся санации полости рта, заводит санационные карты, вносит в них данные об общем состоянии здоровья детей и т.д.
Второй этап состоит в специализированном осмотре каждого ребенка и проведении ему по показаниям санации полости рта. Санация полости рта предусматривает излечение всех заболеваний органов полости рта и состоит из комплекса мероприятий: лечение кариеса, устранение дефектов тканей зуба другой этиологии пломбированием, удаление разрушенных зубов и корней, не подлежащих консервативному лечению, удаление зубного камня, противовоспалительная терапия заболеваний краевого пародонта, подготовка полости рта к протезированию или ортодонтическому лечению.
Первую группу диспансеризации составляют:
1) здоровые и практически здоровые дети (1 и 2 группы здоровья), не имеющие заболеваний зубов, пародонта, аномалий прикуса;
2) здоровые и практически здоровые дети, имеющие один или несколько следующих признаков:
• компенсированную форму кариеса;
гингивиты, обусловленные негигиеническим содержанием полости рта, отсутствием функции зубов, некачественными пломбами и другими местными факторами;
состояние после травматического повреждения челюстно-лицевой области, исключая случаи повреждения зубов с ^сформированными корнями. Первую группу осматривают и санируют 1 раз в год.
Вторую группу диспансеризации составляют:
1) дети с хроническими заболеваниями внутренних органов, не имеющие заболевания зубов, пародонта, аномалий прикуса;
2) здоровые и практически здоровые дети, имеющие:
• субкомпенсированную форму кариеса; ■ гингивиты, обусловленные аномалиями прикуса, для устранения которых необходимо ортодонтическое лечение;
3) дети, перенесшие:
• воспалительные процессы челюстно-лицевой области (остеомиелит, одон-тогенный лимфаденит);
• операцию удаления сверхкомплектного зуба;
3) лети, находящиеся на ортодонтическом лечении (по договоренности и спискам, представленным ортодонтом). Вторую группу детей осматривают и санируют два раза в гол.
Третью группу диспансеризации составляют:
1) дети с хроническими заболеваниями внутренних органон (4 и 5 группы здоровья) с суб- или декомпенсированной формой кариеса;
2) здоровые и практически здоровые дети, имеющие: декомпенсированную форму кариеса; все формы очаговой деминерализации тканей и начальные формы кариеса, локализованный или генерализованный пародонтоз или пародонтит;
Третью группу осматривают и санируют 3 раза в год (через 3-4 мес). Таким образом, в заключение группировки детей для диспансерного наблюдения будет выделено фактически четыре группы: три группы в школе и одна группа в дошкольном учреждении, ее можно назвать четвертой группой диспансеризации.
Третий этап — осуществление плана диспансеризации: осмотр и санация полости рта детям в соответствии со сроками диспансеризации, проведение индивидуальных и массовых мероприятий профилактического характера.
На четвертом этапе работы при изменении у ребенка стоматологического или общего статуса осуществляют перевод его из одной группы в другую. Кроме того, этот этап диспансеризации наряду с полным объемом лечебной работы, дифференцированным по степени активности кариеса, характеризуется внедрением профилактических мероприятий на групповом или индивидуальном уровне.
Видалення немінералізованих надясенних зубних відкладень. М'які надясенні зубні відкладення є першим об'єктом професійної гігієни, вони лежать поверх інших, утрудняючи оцінку ситуації й вибір засобів гігієни. Для видалення немінералізованих зубних відкладень потрібна відносно невелика сила тертя, із цією метою застосовують засобу з невисокою абразивністю. Їх використають у найбільш щадящих режимах для полірування поверхонь зубів після їхнього повного очищення.
Професійні пасти, маючи той же склад, що й пасти для індивідуальної гігієни, відрізняються різними рівнями абразивності: від високого (у пастах, призначених для чищення, із цирконієм, великим кремнеземом) до низького (у пастах для полірування). Ці пасти, як правило, містять менше поверхнево-активних речовин, що обумовлено необхідністю зорового контролю за процесом. Флоси й стрічки використаються для видалення м'яких зубних відкладень із проксимальних поверхонь зубів, для обробки «внутрішніх» поверхонь незнімних ортодонтичних й ортопедичних конструкцій і ділянок емалі під ними. Штрипси й полірувальні стрічки являють собою пластикові тонкі смужки, на яких зафіксований шар абразивного матеріалу (від алмазної крихти до дрібних силікатних часток). У відповідності зі ступенем абразивності штрипси й смужки використають для видалення щільних (наліт Прістлі) і м'яких зубних відкладень із проксимальних поверхонь зубів, а також для полірування цих поверхонь зубів і пломб. Розрізняють широкі смужки, якими можна одночасно обробити всю проксимальну поверхню, і вузькі, які дозволяють вибірково очищати (полірувати) ділянки проксимальної поверхні під міжзубним контактним пунктом і над ним. Щоб полегшити проведення штрипсів і смужок через щільні контактні міжзубні пункти, на штрипсах є невелика гладка («тонка») ділянка основи без абразивного покриття.
Найбільш доцільно чистити зуби, поєднуючи горизонтальні, вертикальні й кругові рухи. При цьому визначальними факторами ефективності гігієни порожнини рота є систематичність, точність і старанність виконання процедури. . Кожна зубна щітка складається з ручки і робочої частини — голівки з насадженими в неї кущиками щетинок. Довгі роки для зубних щіток використовували лише натуральну щетину, останнім часом перевагу віддають синтетичному волокну (нейлон, сетрон, перлон, дерлон, поліуретан та ін.). Зубні щітки зі штучного волокна мають ряд переваг перед щітками з натуральної щетини.
Існують чотири ступені твердості зубних щіток: тверді, середньої твердості, м"які й дуже м"які. Винятком є дитячі зубні щітки, які виготовляються з дуже м"якої щетини. Тверді щітки при неправильному застосуванні можуть травмувати ясна й тверді тканини зуба (стирання емалі і дентину). Попередня обробка щіток теплою водою робить їх м"якшими. Найбільш ефективні щітки середньої твердості, тому що їхні щетинки, будучи більш гнучкими, очищають ясенну борозенку І краще проникають у міжзубні проміжки. Дуже м"які щітки рекомендується використовувати в період лікування захворювань пародонта, коли стан ясен не дозволяє проводити енергійне чищення зубів. Користування дуже м"якою зубною щіткою в поєднанні з недбалим чищенням зубів іноді може призвести до утворення на зубах пігментованих плям (коричневих, чорних та ін.). Отже, при нормальному стані зубів і пародонта рекомендується використовувати щітки середньої твердості й м"які.
На основі власних спостережень ми вважаємо, що довжина робочої частини щітки для дітей повинна бути в
Класифікація зубних паст:
Гігієнічні.
Лікувально-профілактичні.
Лікувальні.
Сучасні лікувально-профілактичні зубні пасти за спрямованістю дії та за складом розподіляються на:
Зубні пасти, що впливають на мінералізацію тканин зуба; містять:
сполуки фтору
сполуки кальцію
фосфати (в тому числі гідроксиапатит)
комплекси макро- і мікроелементів (ремодент, товчена яєчна шкаралупа, сольові комплекси)
Зубні пасти, що впливають на тканини пародонту і слизову оболонку порожнини рота; містять:
-протизапальні агенти
-кровоспинні засоби
-біологічно активні речовини (вітаміни, біостимулятори, екстракти лікарських рослин)
- ферменти
- антисептики
- мінеральні солі
Зубні пасти, що знижують утворення зубної бляшки; містять:
- антисептики
- мінеральні солі
- ферменти
- сполуки фтору
Зубні пасти, що знижують утворення зубного каменю; містять:
- інгібітори кристалізації
- абразивні речовини
Зубні пасти, що знижують чутливість твердих тканин зуба; містять:
- сполуки калію
- сполуки стронцію
Відбілюючі; містять:
- інгібітори кристалізації
- абразивні речовини
- перекисні сполуки (натрію борат)
Дезодоруючі; містять:
- антисептики.
межах 18— 25 мм, для дорослих 23—30 мм, а ширина 7—9 і 7,5—11 мм відповідно.