Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Задачи по гематологии май 2013г.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
121.86 Кб
Скачать

Задача №15

Больному 45-ти лет сделан анализ, крови и получены следующие результаты Hв – 56г/л; эритроциты – 1,2x1012, цветовой показатель – 1,4, лейкоциты – 2,5x109, эозинофилы - 0%; палочкоядерные – 10%, сегментоядерные - 46%; лимфоциты - 40%; моноциты - 4%; мегалобласты 2:100; ретикулоциты - 0,1% 'тромбоциты – 100x109 СОЭ=10 мм/ч. В мазке резко выраженный макроанизоцитоз, пойкилоцитоз.

Эритроциты с ядерными дериватами (кольцами Кебота и тельцами Жолли) и базофильной пунктацией, полисегментированные нейтрофилы.

Задания

  1. О какой патологии можно думать?

  2. Назовите причины из-за которых может развиться данное заболевание.

  3. На основании какого исследования можно поставить окончательный диагноз?

Эталон ответа к задаче n15

1. Можно предположить В12 дефицитную анемию, т. к. для этого вида анемии характерно повышение цветового показателя, макроцитоз.

2.Витамин В12 необходим для нормального эритропоэза. Внутренний фактор Кастла, вырабатываемый обкладочными клетками желез слизистой желудка, необходим для всасывания в кровь витамина В12, без которого невозможен нормальный эритропоэз. Дефицит витамина B12 может быть обусловлен:

1) отсутствием желудка (после резекции)

2) атрофическим гастритом

3) нарушением процессов всасывания в тонком кишечнике

4) конкурентным поглощением паразитами кишечника.

5) присутствием опухоли, забирающей витамин В12.

Витамин В12 участвует в синтезе ДНК из тимидина. При дефиците витамина В12 нарушается процесс деления клеток. Это затрагивает ткани клетки которых интенсивно делятся. В кроветворной ткани эритропоэз становится мегалобластическим.

3. Точный диагноз В12- дефицитной анемии можно поставить только на основании исследования костного мозга – и, если эритропоэз мегалобластического типа (ядро отстает в развитии от цитоплазмы), подтверждается диагноз В12 -дефицитной анемии.

Задача №16

Больной 34 лет сделан анализ крови и получены следующие показатели: НЬ=81 г/л, эритроциты – 2,9x1012, цветовой показатель - 0,8, лейкоциты – 8x109, лейкоцитарная формула без особенностей; ретикулоциты = 18%;тромбоциты – 200x109, СОЭ=19 мм/ч. Мазок - микросфероцитоз (d Er = 6,53 мкм). Осмотическая резистентость Er: начало - 0,60% NaCI, конец - 0,4% NaCl (Непрямой билирубин в сыворотке 0,19 г/л, уробилин в моче повышен).

Задания

  1. Какого характера анемия у данной больной?

  2. Виды гемолитических анемий?

  3. Что такое осмотическая резистентность эритроцитов, как она определяется?

Эталон ответа к задаче №16

  1. У больной гемолитическая анемия, т. е. анемия, связанная с укорочением жизни эритроцитов и разрушением эритроцитов.

2. I Наследственные гемолитические анемии.

1) группа-дефект мембран эритроцитов.

Преобладает внутриклеточный гемолиз; проявляется в раннем возрасте. Эритроциты могут быть разной формы: овалоциты, окантоциты, стоматоциты. Наиболее распространена микросфероцитарная анемия.

2) группа – недостаток ферментов в эритроцитах (ферментопатии). Наиболее распространен дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, которая необходима для синтеза АТФ, работы Na+-K+ насоса; Nа накапливается в клетке, как следствие, - внутриклеточный гемолиз.

3) группа – нарушения структуры гемоглобина (гемоглобинопатии).

а) Талассемия - нарушается количество цепей в Нв. Если нет альфа-цепи - альфа-талассемия, если нет бета-цепи - бета-талассемия. Преобладает внутриклеточный гемолиз. эритроциты мишеневидные с базофильной пунктацией.

б) Серповидно-клеточная анемия.

В эритроцитах из видов патологический вид гемоглобина - НвС, который отличается от нормального (НвА) отсутствием 1 аминокислоты. В отсутствии О2 имеет низкую растворимость и выпадает в осадок. Образовавшиеся кристаллы меняют форму эритроцита на серповидно-клеточную. При присоединении 02, Нв становится растворим и форма восстанавливается.

II Приобретенные гемолитические анемии

А) Неиммунные - в результате интоксикации алкоголем, солями тяжелых металлов (Pb).Интоксикация вследствие хронического панкреатита; изменение pH крови.

Б) Иммунные - 90% Ег разрушается под действием антител.

1.Аутоиммунные.

2.Гетероиммунные.

3. Для определения уробилина в моче используют пробу Богомолова.

Принцип: уробилин при взаимодействии с сульфатом меди образует соединение розово-красного цвета.

Ход определения: моча должна быть прозрачной. 10-15 мл мочи наливают в пробирку и добавляют насыщенный раствор сульфата меди. Если появляется муть, то приливают 3-4 капли концентрированной НСl для просветления. Оставляют на 5 мин, затем приливают 2-3 мл. хлороформа. Перемешивают содержимое и дают отстояться до образования двух слоев. Хлороформ, который находится в нижнем слое, при высоком содержании уробилина окрашивается в розовый цвет. Проба считается низкочувствительной.

Проба Флоранса – высокочувствительный метод.

Принцип: уробилин образует с НСl соединение красного цвета.

Ход определения: Готовят эфирную вытяжку из мочи. Для этого в пробирку с плотно закрывающейся пробкой помещают 8-10 мл мочи и подкисляют ее 2-3 каплями концентрированной Н24. Перемешивают и добавляют 2-3 мл эфира. Пробирку плотно закрывают пробкой и осторожно перемешивают в течение 2-3 минут. Дают отстояться для большего извлечения уробилина. Жидкость расслаивается: при этом в верхнем слое находится эфирная вытяжка, содержащая уробилин. В другую пробирку наливают 1-2 мл концентрированной НС1 и на нее наслаивают эфирную вытяжку из первой пробирки. При увеличении содержания уробилина в моче на границе жидкостей появляется бледно-розовое кольцо. Проба чувствительна.