Преходящая блокада левой ножки пучка Гиса
Все комплексы желудочкового происхождения, на что указывают предшествующие им зубцы P. Поэтому расширение и деформацию трех последних желудочковых комплексов можно связать с преходящим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Конфигурация расширенных желудочковых комплексов в отведении V6 (доминирующий зубец R с зазубриной на нисходящем колене, косонисходящая депрессия сегмента ST, переходящая в отрицательный зубец T) соответствует блокаде левой ножки пучка Гиса.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с преходящей блокадой левой ножки пучка Гиса
Частота сердечных сокращений остается строго постоянной (197 в 1 мин), однако, ширина и форма желудочковых комплексов внезапно меняется. Это связано с исчезновением преходящей блокады левой ножки пучка Гиса, на фоне которой наджелудочковая тахикардия была неотличима от желудочковой.
Фибрилляция предсердий и блокада левой ножки пучка Гиса
О фибрилляции предсердий свидетельствуют волны f, которые хорошо видны в правых грудных отведениях, и абсолютная нерегулярность желудочковых сокращений. На блокаду левой ножки указывает расширение желудочковых комплексов, доминирование зубца S в правых и зубца R в левых грудных отведениях.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром wpw)
У некоторых людей встречаются дополнительные пути проведения, в частности, пучок Кента, соединяющий миокард предсердий и желудочков. По пучку Кента, в отличие от АВ-соединения, возбуждение проходит без задержки, вследствие чего интервал PQ укорачивается до 120 мс и менее. Преждевременное возбуждение желудочков проявляется Δ-волной (пологой «ступенькой», идущей от зубца P к зубцу R). Конечная часть желудочкового комплекса не изменена, поскольку она отражает возбуждение желудочков под влиянием импульса, пришедшего по АВ-соединению.
Предсердная экстрасистола, скрытый синдром wpw
Зубец P перед экстрасистолой (1-й комплекс в грудных отведениях) свидетельствует, что она — предсердная. Расширение желудочкового комплекса обусловлено Δ-волной, указывающей на наличие пучка Кента (скрытый синдром WPW).
Пароксизм антидромной тахикардии при синдроме wpw
В первых 3-х комплексах имеются признаки синдрома WPW: укорочение PQ и Δ-волна. Далее следует пароксизм тахикардии с широкими желудочковыми комплексами. Учитывая наличие пучка Кента, тахикардию следует считать антидромной наджелудочковой. Такая тахикардия возникает из-за циркуляции волны возбуждения между предсердиями и желудочками, когда на желудочки возбуждение идет по пучку Кента, а к предсердиям возвращается через АВ-соединение.
Гипертрофия правого желудочка
В правых грудных отведениях (V1–V2) зубец R>S, в левых (V5–V6) — S>R. RV1+SV5 = 40 мм (более 10 мм).
Тромбоэмболия легочной артерии
Острая перегрузка правого желудочка проявляется симптомом QIIISI (появление глубокого зубца Q в III и S в I отведении) и увеличением глубины зубца S в левых грудных отведениях (SV5>RV5).
Гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка
Н
а
гипертрофию левого желудочка указывает
нарастание амплитуды зубцов R
от V4
к V6
(RV4<RV5<RV6)
и признак Соколова-Лайона:
SV1(V2)+RV5(V6)=43 (более 34 мм).
На систолическую перегрузку указывает косонисходящая депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях, переходящая в отрицательный зубец T.
Гипертрофия левого желудочка и правого предсердия
RV5>RV4, SV2+RV5=36 мм (более 34 мм). Признаком гипертрофии правого предсердия служат высокие (более 2,5 мм) островершинные зубцы P во II, III и aVF отведениях.
Атриовентрикулярная блокада I степени и гипертрофия левого желудочка
Интервал PQ=240 мс (более 200 мс). RV4<RV5<RV6. SV2+RV6=35 мм (более 34 мм).
Фибрилляция предсердий и гипертрофия левого желудочка
Волны f, абсолютная аритмия желудочковых сокращений. RV4<RV5<RV6.
Транзиторная субэндокардиальная ишемия
На фоне брадикардии (А) сегмент ST находится на изолинии. Увеличение ЧСС до 106 в 1 мин (Б) сопровождается корытообразной депрессией сегмента ST глубиной до 1 мм. На фоне синусовой тахикардии с ЧСС 142 в 1 мин (В) появляется горизонтальная депрессия ST глубиной до 5 мм, свидетельствующая об ишемии субэндокардиальных слоев миокарда.
Транзиторная трансмуральная ишемия миокарда
Исходно (А) смещения сегмента ST от изолинии не отмечается. В ранние утренние часы зарегистрирован монофазный подъем сегмента ST (Б), свидетельствующий об ишемии миокарда по всей его толщине — от эндокарда до эпикарда. На фоне тахикардии сегмент ST остается на изолинии (В). Такие изменения характерны для стенокардии Принцметала (вазоспастическая или вариантная стенокардия), в основе которой лежит спазм коронарных артерий, приводящий к трансмуральной ишемии миокарда.