2. Микоплазмы

3.+ стрептококки

4. коринебактерии

5. нейссерии

474. Cкопление бактерий на зубной эмали в матриксе органических веществ называется:

1. +зубная бляшка

2. кариес

3. периодонтит

4. пульпит

5. пародонтит

475. Микробный состав зубных бляшек верхней и нижней челюстях обусловлен:

1. температурными различиями

2. +различиями в рН среды

3. различиями в жевательной нагрузке

4. различиями в окислительно-восстановительном потенциале среды

5. различной интенсивностью кровоснабжения

476. Как называют процесс деминерализации и размягчения твердых тканей зуба с последующим образованием полости:

1. зубная бляшка

2. +кариес

3. пульпит

4. периодонтит

5. пародонтит

477. Деминерализация твердых тканей зуба обусловлена:

1. слишком горячей пищей

+2. наличием свободных ионов Н

3. повышением рН< 5,0

4. гиперсаливацией

5. гиповитаминозом

478. Укажите критическое значение рН, при котором зубные бляшки переходят в кариес:

1. рН > 7,0

2. + рН< 5,0

3. рН = 5,5 - 6,0

4. рН = 7,0

5. рН < 7,0

479. Углевод пищи, имеющий значение для развития кариеса зубов:

1. глюкоза

2. +сахароза

3. манноза

4. маннит

5. мальтоза

480. Значение медицинской микробиологии для врача-стоматолога:

1. не имеет значения

2. играет второстепенную роль

3. необходима при ортопедической работе

4. необходима при исправлении прикуса зубов

5. +необходима при изучении гнойно-воспалительных заболеваний

481. Обилие микрофлоры в ротовой полости объясняется:

1. наличием межзубного пространства и складок

2. постоянством температуры

3. достаточным количеством пищевых остатков

4. слабощелочной реакцией (рН) слюны

5. +сочетанием всех этих факторов

482. При стоматитах происходит поражение:

1. +слизистой оболочки полости рта

2. десен

3. зубной эмали

4. дентина зубов

5. пародонта

483. Свойство бактероидов, определяющее их этиологическую

значимость в развитии заболеваний пародонта:

1. анаэробный тип дыхания

2. адгезивность

3. токсигенность

4. +наличие коллагеназы

5. наличие сахаролитических ферментов

484. В результате скопления бактерий на зубной эмали в матриксе

органических веществ образуется:

1. +зубная бляшка

2. кариес

3. периодонтит

4. пульпит

5. пародонтит

485. Микроорганизмы, инициирующие формирование

зубных бляшек на стадии пелликулы:

1.+стрептококки

2. вейлонеллы

3. коринебактерии

4. Актиномицеты

5. фузиформные бактерии

486. Различия в микробном составе зубных бляшек на верхней и

нижней челюстях обусловлены:

1. температурными различиями

2. + различиями в рН среды

3. различиями в жевательной нагрузке

4. различиями в окислительно-восстановительном потенциале среды

5. различной интенсивностью кровоснабжения

487. Процесс деминерализации и размягчения твердых тканей зуба с

последующим образованием полости называется:

1. зубная бляшка

2. + кариес

3. пульпит

4. периодонтит

5. пародонтит

488. Деминерализацию твердых тканей зуба вызывают:

1. + свободные ионы Н

2. повышение рН>5,0

3. гиперсаливациея

4. гиповитаминоз

5. твердая пища

489. К гнойно-воспалительным заболеваниям слизистой оболочки рта и губ не

относится:

1. гингивостоматит

2. заеда

3. хронические трещины губ

4. хроническая язвенная пиогенная гранулема

5. + кариес

491. Возбудители гингивостоматита Венсана:

1. + фузобактерии и трепонемы

2. фузобактерии и боррелии

3. фузобактерии и лептоспиры

4. вейлонеллы

5. вейлонеллы

492. Патогенетическое значение каких бактерий, вегетирующих в

ротовой полости, связано с продукцией фермента коллагеназы:

1. стрептококков

2. стафилококков

3. пептококков

4. + фузиформных бактерий

5. лактобацилл

493. Критическое значение рН, при котором зубные бляшки

переходят в кариес:

1.+ рН<5, 0

2. рН = 5, 5 - 6,0

3. рН = 7, 0

4. рН>7, 0

5. рН = 9, 0

494. Количественное содержание какого углевода в пище имеет

значение для развития кариеса зубов:

1. глюкозы

2. + сахарозы

3. маннозы

4. маннита

5. мальтозы

495. Способность оральных микроорганизмов образовывать

внеклеточные полисахариды приводит к:

1. + повышению их адгезивности

2. повышению колонизационной способности

3. повышению инвазивности

4. повышению токсигенности

5. повышению патогенности

496. Клиническим проявлением какого типа аллергических реакций

является рецидивирующий афтозный стоматит:

1. анафилактического

2. цитотоксического

3. иммунокомплексного

4. клеточного

5. + смешанного

497.Продуктивная вирусная инфекция заключается в:.

1Поражении ядерной субстанции.

2Разрушении клеточных рибосом.

3 + Образовании новых вирионов.

4Трансформирование пораженной клетки в злокачественную.

5Интерференции вирусов.

498. При стоматитах поражается:

1. + слизиста оболочка полости рта

2. десны

3. зубная эмаль

4. дентин зубов

5. пародонт

499. Богатый состав микробиоценоза ротовой полости объясняется:

1. наличием межзубного пространства и складок

2. постоянством температуры

3. достаточным количеством пищевых остатков

4. слабощелочной реакцией (рН) слюны

5. + сочетанием всех этих факторов

500. Стоматогенный сепсис вызывается:

1. вирусом гриппа

2. + стрептококками

3. кишечной палочкой

4. клостридиями

5. шигеллами

501. Особенности инфекционного процесса ротовой полости:

1. экзогенное происхождение

2 + эндогенное происхождение

3. вызывается только одним видом возбудителя

4. вызывается микробными ассоциациями

5. возникают под действием микробных токсинов

502. Хейлитвызывается:

1. Treponema radialis

2. Candida albicans

3. + Staphylococcus aureus

4. Coccidioides immitis

5. Neisseria sicca

503. Локализация патологического процесса при хейлите:

1. зубная эмаль

2. шейки зубов

3. слизистая глотки

4. + слизистая губ

5. спинка языка

504. Какой патологический процесс в полости рта вызывается

извитыми формами бактерий (спирохетами):

1. туберкулез

2. актиномикоз

3. кандидоз

4. + сифилис

5. лепра

505. Характер патологических изменений в ротовой полости

при ветряной оспе:

1. пятна Коплика-Филатова

2. папулы

3. пустулы

4. + везикулы

5. петехии

506. Появление рубцов в углах рта (рубцы Робинсона-Фурнье) характерно для:

1. фузоспирохетоза

2.+ врожденного сифилиса

3. кандидоза

4. герпес

5. ящура

507. В этиопатогенезе острого (очагового) пульпита участвуют:

1. шигеллы

2. сальмонеллы

3. + стрептококки

4. иерсинии

5. клебсиеллы

508. Этиологическими факторами гингивостоматита Венсана являются:

1. спирохеты