Токсикология практика

29.04.13

Д.з. Меры борьбы с микотоксикозами

Общая хар-ка грибов плесени

Афлатоксины

Зеараленон

Охратоксины

Т2 токсин

Методы борьбы с микотоксикозами

Отравление ядами животного происхождения

Укусы животных ядовитыми змеями

Ужаление животных перепончатокрылыми насекомыми: пчёлами, осами, шмелями

Отравление растениями, содержащими гликозиды и эфирные масла

1. Общая хар-ка гликозидов

2. Отравление животных растениями, содержащими циангликозиды

3. Отравление животных растениями содержащими тиогликозиды

4. Отравление животных растениями сод сапанингликозиды и лактон протоанеманин

5. Отравление растениями, содержащими эфирные масла

1. Гликозиды – это сложные органические эфироподобные вещества чаще растительного происхождения состоящие из гликона и агликона. Гликон - это сахаристая или углеводная часть, которая представлена различными органическими сахарами глюкоза фруктоза сахароза. Агликон несахаристая часть представлена разлиными соединениями альдегидами, спиртами, терпенами. Они подразделяются на циангликозиды, тиогликозиды, сердечные гликозиды, сапанингликозиды.

2. Циангликозиды содержат 200 видов растений: Вика, клевер, лён посевной, люцерна, просо, сарго, суданская трава, кукуруза, бобовник, черёмуха и др из косточковых вишня, слива, персик, горький миндаль и др. Сод во всех этих растениях циангликозиды в обычных условиях безвредный, но при ферм расщеплении в жкт при хранении и подготовке к скармливании выделяет сильнейший яд синильную кислоту. Причины отравлений: поедание животными большого кол-ва цианогенных растений, скармливании полежавшей в куче разогревшейся зелёной массы силоса и сенажа из этих растений. Выпас животных на полях засееных льном или после его уборки. Скармливание льняного жмыха, шрота и льняной мякины. Нарушение технологии приготовления и применения отвара и слизи из семян льна. Отравление чаще у крс.

Тооксикокинетика

Синильная к-та диссоциирует и СН распределяется в организме благодаря малым размером СН легко преодолевает клеточные мембраны, некоторая часть син к-ты выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, поэтому от травленного пахнет горьким миндалём большая часть яда подв метаб превращениям частично окисляются через циановую к-ту до углекислого газа и аммиака в основном вступает в реакцию конъюгации с эндогенными сод серу в-вами с образованием малотоксичных роданистых соединений, выделяющихся через почки и со слюной.

Токсикодинамика

Процесс биол окисления состоит в расщеплении с помощью соотв энзимов от изоцитрата, альфа кето глютората, сукцината, малата, синт в цикле трикарбоновых к-т атомов водорода и переносе их в форме протонов и электронов по цепи дыхательных ф-тов на кислород. Нарушются процессы оислительного фосфорилирования и синтеза АТФ активируется гликолиз, поражается цнс, развивается кома смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности. Синильня к-та вызывает слабое раздражение слизистой оболочки глаз и носоглотки. Хлорциан и бромциан обладают сильным раздражающим действием и относятся к группе раздражающих боевых отравляющих в-в

Клиника

Проявляются спустя 15-60 минут после поедания корма. При большом кол-ве течение мониеносное при среднем отсрое. При молниеносном резкое возбуждение, обильня саливация животное падает в судорогах и погибает от асфиксии. При остром позывы к рвоте, обильная саливация, у жвачных атония рубца ярко красное окр сл об и кожных покровов кратковременное возбуждение животные принимают неестественные позы облегчающие дыхание у свиней поза сидячей собаки нарушается дыхание редкое и глубокое, судороги. Животное падает на землю понижается давление. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, увеличивается содержание в крови молочной к-ты, ацетоновых тел и гипергликемия смерть в течение 2 часов животные, перенесшие отравление в течене 6-8 часов вызд. Хроническое: дерматиты, конъюнктивиты, диарея, угнететение, смерть животных

Пат изменение

Сод жкт имеет запах горького миндаля, мидриаз, венозная гиперемия и отёк лёгких, гиперемия сл. об гемор гастроэнтерит не ярко выраж гемор диатез миокрада, почек мочевого пузыря иногда жировая дистрофия печени.

Диагностика комплексная хим токс анализ обн в рвотных массах и сод жкт проводят исследование раньше так как синильня к-та обл выраж летучими св-вами.

Диф от молниеносной сиб язвы и др остро протек инф

Лечение

Для образования мет гемоглобина ингаляции амилвитрина 0,5 -5 мм. Мет сини 4-6 мг на кг 1 % р-р. Метил синего в 20 % р-ре глюкозы в дозе 0,4 -0,6 мл на кг препарат следует водить повторно не раньше, чем через час при неблагоприятном прогнозе применять метил синй не следует при вын убое мясо окрашивается в синий цвет. Чтобы предупредить рецидив сразу в.в. вводят 10-30 % р-р натрия тиосульфата 0,05,-0,07 г на кг. При судорогах в.в. Диазепам 0,25-0,5 мг на кг. В начальных стадиях 40 % р-р глюкозы 0,3-0,5 г на кг.

ВСЭ

Мясо условно годное внутренние органы утилизируют

Профилактика

Контроль заготовки и скармливания цианогенных растений не выпасать скот на полях с этими растениями после дождей и заморозков в льняном жмыхе проверять наличие циангликозидов

3. Отравление животных растениями содержащими тиогликозиды. Относятся к сем-ву крестоцветных горчица полевая, горчица чёрная. Культивируется на нижнем поволжье и северном кавказе. Действующее начало гликозид синигрим много его в семенах под д-вием фер-та мирозиназы расщепляется с образованием алилого горчичных масел. Рапс - это однолнтнее 2 летнее растение сем-ва крестоцветных. Его семена содержат глюкозинолаты распадающиеся под д-вием мирозиназы с выделением кротонилового горчичного масла. В семенах рапса накапливается эруковая к-та которая неблагоприятно влияет на ссс.

Этиология

Скармливание больших ко-в рапса и др растений после цветения и зерноотходов загр семенами рапса

Токсикодинамика

Токс д-вие горчичные масла образующиеся из тиогликозидов раздр сл жкт после всасывания в кровь поступают в органы и ткани выделяя через почки и органы дыхания вызывают нефрит и острый отёк лёгких с быстрым летальным исходом. При длительном д-вии поражают щ.ж.

Клиника

Наиболее чувствительны молодые животные поросята отъёмыши, лошади отравление острое признаки спустя 1-3 часа после приёма корма угнетение потеря аппетита усиленная саливация диарея фибриллярные подёргивания скелетных мышц. Т тела повышена мочеотделение частое в моче кровь иногда она в молоке, ослабление сердечное деятельности в лёгких мелко и крупно пузырчатые хрипы, затруднённое дыхание, кашель, отёк лёгких возможна смерть в течение суток от асфиксии. У птиц посинение гребня, тяжёлое дыхание, истечение пенистой жидкости из клюва и ноздрей реже хроническое течение симптомы сглажены и растянуты по времени

Пат изменения

Содержимое желудка или рубца с запахом горчичных масел, катарально геморрагический гастроэнтерит, отёк лёгких, дистрофия паренхиматозных органов, диагностика комплексная

Лечение

Промывка желудок р-ром тонина или калия перманганата, обволакивающие, солевые слабительные свиньям рвотные, в.в. гиперт р-ры глюкозы до 1 л и кальция хлорида сердечные, антимикробные анальгетики, спазмалитики, антигистаминные

ВСЭ

При вын убое мясо без огр вн органы утилизируют.

Профилактика

Все перечисленные растения исп доя кормления животных и заготовки сена до цветения. Не допускать пастьбу животных по полю с плодоносящими крестоцветными, заготовку сена при засорении ими травостоя зерноотходы скармливать животнм и водоплавающим потицам после удаления семян из корма. К поеданию зелёной массы приучают с 5-7 дней начиная с 5-6 кг в сутки для коров, молодняка старше 7 мес свиней с 0,5 кг увеличивая суточную норму до 20-25 кг

4. Авран лекарственный содержит грациолин чувствительны к нему лошади и крс. Куколь содержит гиттогин и агростомовую кислоту наиболее ядовиты семена чувствительны крс, свиньи, птицы. Очный цвет содержит цикломин. Малочай содержит эйфорбин придаёт молоку розовый оттенок. Первоцвет весенний содержит сапанины, эфирное масло, гликозиды и аскорбиновую кислоту. Мыльнянка обыкновенная содержит сапонарин. Пролеска содержит метиламин, триметиламин, эфирные масла, сапанины.

Лактон протоанеманин содержат растения семейства лютиковых: ветреница дубравная, ломонос, лютики, прострел

Этиология

Поедание растений всвежем виде и при попадании в сено

Токсикодинамика

Сапанины и протоанеманин обладают метсным раздаржающим и гемолитическим действием они вызывают гастроэнтерит после всасывания гемолиз форменных элементов крови. Сапанины отдельных растений оказывают выраженное диуретическое антибактериальное желчегонное лактогонное действие протоанеманин угнетает цнс

Клиника

У свиней отказ от корма, слюнотечение, рвота, у лошадей колики, диарея, у жвачных гипотония и атония рубца, отсутсвие жвачки, атаксия, угнетение, олсабление сердечной деятельности, частое мочеиспускание, гематурия, дыхание поверхностное учащённое судороги перед смертью

Пат изменения

Гемор гастроэнтерит, гемодинамические расстройства паренхиматоных органов, моча красная слизистая мочевого с кровоизлияниями, кровь плохо свернувшаяся диагностика комплексная.

Лечение

Промывают желудок или преджелудки 2 % р-ром натрия гидрокарбоната, назначают адсорбенты с солевыми слабительными, выжущие, обволакивающие, противосудорожные, спазмалитики, анальгетики, антимикробные, кофеин бензоат натрия сердечные гликозиды р-ры глюкозы. При атонии преджелудков настойку чемерицы или тимпанол в.в. гиперт р-р натрия хлорида

ВСЭ

При вынужденно убое мяср используют доя приготовление колбас и консервов внутренние органы на корм пушным зверям

Профилактика

Не допускать эти растения в корм животных

5.

Эфирные масла –это сложные органические соединения обладающие высокой степени летучести и маслянитости некоторые растения могут выз отравления пыжма обыкновенная, полынь таврическая, богульник болотный борщевик

Этиология

Чувствительны лошади и овцы менее чувствительны крс. Отравление при поедании засорённого сена.

Клиника

Эфирные масла оказывают местное раздражающее действие, которое приводит к развитию воспалительных реакций на слизистую жкт отравление в острой форме редко хронический токсикоз у лошадей беспокойство, возбуждение, пугливость, повышенная чувствительность кожи позже подёргивание отдельных мышц переходящее в общую мышечную дрожь, судороги, дыхание замедленное, потливость, зрачки расширены, нарушена серд деятельность

Диагноз

Анализ кормление вскрытие, анализ

Лечение

0,1 % р-р калия перманганата промывают желудок, адсорбенты, слабительные, обволакивающие средства, в.в. р-р глюкозы и кальция хлорида. Исключают скармливание ядовитого сена, поедание ядовитых растений на пастбище

ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)

До недавнего времени карбамид (мочевину) широко использо­вали в животноводстве как кормовую добавку для жвачных живот­ных, особенно для крупного рогатого скота. Однако из-за наруше­ния правил дачи этого средства у животных часто отмечались слу­чаи острого и хронического отравления, поэтому последнее время карбамид применяют крайне редко.

Карбамид используют в кормлении животных в тех случаях, когда в рационе недостает не более 25—30 % переваримого белка. Карбамид не является белковым веществом, он представляет со­бой азотсодержащее соединение.

Карбамид [CO(NH₂)2] — первое органическое соединение, по­лученное синтетическим путем еще в 1828 г. Представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде (1:1), не имею­щие запаха, слегка солоновато-горького вкуса. Молекула карба­мида содержит 46—46,7 % азота, поэтому является наиболее есте­ственным источником азота в кормлении жвачных, в преджелуд­ках которых аммиачный азот используют микроорганизмы для синтеза аминокислот и белка, создавая, таким образом, условия для их интенсивного размножения.

Токсикодинамика. Карбамид в рубце взрослых жвачных живот­ных под действием фермента бактерий уреазы расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты. Последняя — нестойкое соеди­нение и вскоре распадается с образованием второй молекулы ам­миака и пероксида углерода:

Из аммиачного азота вместе с продуктами расщепления углево­дов и минеральных веществ в преджелудках жвачных микроорга­низмы рубца синтезируют аминокислоты и белки, что обеспечи­вает их бурное размножение.

В последующем вместе с кормом микроорганизмы попадают в сычуг и кишечник, где как составная часть корма перевариваются протеолитическими ферментами, и их белок усваивается животными. Однако так бывает только при оптимальной даче карбами­да, т. е. когда его дают не более 25 г на 100 кг массы животного в сутки в 2—3 приема и только в сухом виде. Дача 40 г на 100 кг мас­сы вызывает средней тяжести отравление, а от 60—80 г на 100 кг массы всегда наступает интоксикация, заканчивающаяся смер­тельным исходом.

При правильном кормлении с добавлением карбамида через 3—4 ч в рубце концентрация аммиака достигает максимальных значений и составляет 15—25 мг%, а перед очередным кормлени­ем снижается до 10 мг%, что можно считать обычным содержани­ем аммиака независимо от характера рациона. При однократном скармливании суточной дозы карбамида количество аммиака в рубце повышается до 38—51 мг%, что сопровождается кратковре­менным токсикозом. В таком случае реакция содержимого рубца становится щелочной, аммиак при этом легко проникает через клеточные мембраны и поступает в кровь в таких количествах, ко­торые не успевают выделяться через легкие и синтезироваться в печени в мочевину, а потому и не выводятся из организма с мо­чой.

По мнению Г. А. Хмельницкого (1987), аммиак из крови, где его накапливается более 1,5 мг%, проникает в клетки органов и тканей, в которых он резко тормозит окислительно-восстанови­тельные процессы, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса. При этом из трикарбонового цикла отвлекаются альфа-кетаглутаровая и щавелево-уксусная кетокислоты с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это приводит к рез­кому дефициту макроэргических соединений (АТФ и КФ), что нарушает функцию центральной нервной системы.

Возможно также тормозящее влияние иона аммония в больших количествах на течение окислительного декарбоксилирования ке-токислот, что еще в большей степени создает дефицит энергии АТФ.

При хроническом отравлении карбамидом длительно наруша­ются окислительно-восстановительные процессы, в результате чего развиваются кетоз и ацидоз, белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов, а также гипомагнемия, что приводит к рождению нежизнеспособных телят.

Повышенная чувствительность к карбамиду отмечается у исто­щенных животных, при заболеваниях желудочно-кишечного трак­та, в случаях нарушения функции печени (аммиак не превращает­ся в мочевину и не выводится с мочой), например при фасциоле-зе, длительном голодании животных, ограничении водопоя, недо­статочном углеводном питании, метаболическом ацидозе и в некоторых других случаях.

Клиника. При избыточном поступлении карбамида в форме гранул с комбикормом первые признаки отравления появляются через 15—30 мин, а если его выпаивают животному в форме раствора, то и раньше. Вначале отмечается кратковременное воз­буждение, аппетит отсутствует, изо рта выделяется пенистая слю­на, повышается болевая и тактильная чувствительность, обостря­ется слух, усиливается перистальтика, наблюдается гипотония преджелудков, у отдельных животных тимпания. Дыхание учаща­ется, пульс слабый и редкий, животные потеют, у быков бывает половое возбуждение. Дефекация повторяется каждые 5—10 мин, мочеиспускание — еще чаще. В последующем (через 1 —1,5 ч) по­явятся дрожание мышц в области груди и подергивание мышц бедренной группы, а затем и всего тела. Животные выглядят испу­ганными, широко расставлены конечности, голова опущена. При тяжелых отравлениях животные падают и лежат с вытянутыми ко­нечностями; у них бывают клонические судороги, переходящие в тетанические, во время которых сильно учащается пульс (100— 150 ударов в 1 мин), может наступить гибель. Температура тела по­нижается до 36—37 "С. Перед смертью (через 1,5—Зч и позднее) наблюдается непроизвольное выделение мочи, регургитация (вы-хождение из рубца кормовых масс с резким запахом аммиака), дыхание останавливается.

У овец при остром отравлении симптомы отравления менее выражены, однако они схожи с клиническими признаками у крупного рогатого скота.

При хроническом отравлении откормочного молодняка наблю­даются общее угнетение, снижение реакции на внешние раздра­жители, атония рубца, усиление мочевыделения. У коров кроме указанных признаков бывает ожирение при полноценном кормле­нии со снижением молочной продуктивности. У таких животных рождаются телята с низкой жизнеспособностью.

Лечение. Для предотвращения образования и всасывания амми­ака в рубец вводят 0,5—1%-ный раствор уксусной или лимонной кислоты, так как в кислой среде снижается активность уреазы. Взрослой корове вводят до 3—5 л раствора, телятам и овцам — 1 — 1,5 л. Можно давать раствор молочной кислоты в терапевтических дозах (1 —1,5 л 1%-ного раствора) или кислое молоко, однако ле­чебный эффект от них слабее. В тяжелых случаях растворы вводят непосредственно в рубец с помощью зонда, шприцем Жанэ с длинной иглой или через трубку троакара. Одновременно с этим внутрь вводят 10%-ный раствор сахара или мелассы. Для связыва­ния аммиака и замедления гидролиза карбамида как можно рань­ше вводят в рубец раствор формальдегида из расчета 30 мл офици-нального раствора на 100 кг массы животного в форме 2—4%-ного раствора; 40%-ный раствор глюкозы инъецируют внутривенно, взрослой корове — около 200 мл.

Ослабить судороги (у коровы) можно внутривенным введением неингаляционных наркотических лекарственных веществ, напри­мер хлоралгидрата (до 200 мл 5%-ного раствора) или гексанала (около 80 мл 5%-ного раствора — очень медленно!). Из симптоматических средств назначают в терапевтических дозах растворы кофеина, кордиамина или коразола. Обезвоживание организма предотвращают введением внутрь теплой воды (до 20 л).

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хоро­шо выражено. В грудной и брюшной полостях скопление соло­менно-желтого цвета жидкости. Рубец растянут газами с резким запахом аммиака. Слизистая оболочка преджелудков гиперемиро-вана. Во внутренних органах находят множественные кровоизлия­ния. Их больше под эпикардом и эндокардом, на слизистой обо­лочке тонкого кишечника и под серозной оболочкой диафрагмы. Печень переполнена кровью, иногда с очагами некроза. В бронхах пенистая жидкость, в легких отек.

При хроническом отравлении выражена гиперемия сосудов внутренних органов, нередко отмечают некротические очаги в пе­чени и почках, гиперплазию фолликулов селезенки и щитовидной железы. В тонком кишечнике и в сычуге гиперемия капилляров, набухание ворсинок слизистой оболочки и десквамация их.

Профилактика. Карбамид следует добавлять только к полноцен­ным кормовым смесям в виде гранул, с травяной мукой, силосом, жомом или в форме карбамидного концентрата и минерально-ам­монийных премиксов. Дают здоровым животным старше 6-месяч­ного возраста в том случае, когда в рационе не хватает 25—30 % переваримого протеина и достаточного количества углеводов и минеральных веществ. Суточную дозу скармливают в 2—3 приема в сухом виде. Стельным и лактирующим коровам лучше давать 80—100 г карбамида в сутки, ремонтному молодняку старше б мес — до 50, при откорме —до 70, овцам взрослым — 12—15, мо­лодняку старше 6 мес — 8—12 г.

Животных следует приучать к карбамиду в течение 10 дней, на­чиная с малых количеств. Нельзя давать его при кормлении жи­вотных сеном бобовых трав и при концентрированном типе корм­ления, а также с жидким кормом и с питьевой водой. Обогащать корма азотсодержащими веществами примитивным способом не­допустимо. Лучший и наиболее безопасный способ использования карбамида — внесение его в силосную массу при закладке силоса и в комбикорм на заводах.

Ветсанэкспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравле­ния карбамидом животных подвергают лабораторным исследова­ниям и при его доброкачественности используют на вареные мяс­ные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно уби­тых в состоянии агонии, в пищу не допускается. Такое мясо и внутренние органы можно использовать в корм пушным зверям после термической обработки. Причем вначале его скармливают небольшой группе взрослых животных

15