(МИКОТОКСИКОЗЫ)

5.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОСКОПИЧЕСКИХ ГРИБОВ —ПЛЕСЕНЕЙ

Микроскопические грибы (плесени) относятся к группе мик­роорганизмов, поражающих в основном растительные объекты в процессе их вегетации или хранения. Паразитирование грибов происходит за счет питательных веществ растений, в результате чего резко снижаются урожайность сельскохозяйственных куль­тур, питательная ценность заготовленных кормов. Кроме этого некоторые виды микроскопических грибов при своем развитии образуют высокотоксичные продукты — микотоксины, которые могут быть причиной массовых отравлений сельскохозяйственных животных, в том числе птиц.

В 1960 г. в Великобритании пало более 100 тыс. индеек в результате попадания в корма муки из арахисового ореха, ввезенного из Бразилии и контаминирован-ного афлатоксином B_t. В бывш. СССР в период Великой отечественной войны были зарегистрированы многочисленные случаи заболевания людей в результате употребления в пищу хлеба, приготовленного из перезимовавших хлебных злаков, пораженных грибом Fusarium sporotrichioides. Это заболевание характеризовалось поражением слизистой оболочки ротовой полости и выраженной лейкопенией. Заболевание получило название септическая ангина, или алиментарная токсичес­кая алейкия (А. X. Саркисов, 1954). В последующем было установлено, что неко­торые штаммы гриба F. sporotrichioides образуют при определенных условиях вы­сокотоксичный микотоксин Т₂, обладающий дерматонекротическим действием, отрицательно действующим на функцию печени и кроветворных органов.

В России, Венгрии и ряде других стран в 30-е годы XX в. заре­гистрированы многочисленные случаи заболевания лошадей, крупного рогатого скота и даже свиней при скармливании им со­ломы или сена, пораженного грибом Stachybotrys alternans (atro). В 70-е годы XX в. из культуры гриба были выделены сатротоксины, относящиеся к классу макроциклических трихотеценов (Н. А. Спе-сивцева, 1964).

В отдельные годы значительные площади зерновых культур поражались грибами рода Fusarium, вызывающими фузариоз ко­лоса. Некоторые штаммы гриба, возбудителя эпифитотий фуза-риоза зерновых культур, продуцируют микотоксин дезоксинива-ленол (ДОН, вомитоксин). Это высокотоксичный метаболит гриба, относящийся к классу трихотеценов, с ЛД₅о для белых крыс при однократном введении внутрь около 50 мг/кг массы животного.

В 1980 г. фитототия фузариоза наблюдалась в ряде провинций Канады; в 1982 г. значительные площади посевов пшеницы в штате Канзас (США) были по­ражены фузариозом. Большинство проб зерна, отобранных с пораженных полей, содержали остатки ДОНа. В 1987—1988 гг. большие площади зерновых культур, особенно пшеницы в Краснодарском крае и ряде республик Северного Кавказа, были поражены фузариозом. Потери урожайности зерновых культур достигали 20 %. Значительная часть (около 4 млн т) продовольственного зерна была непри­годна для пищевых целей из-за высокого содержания ДОНа. Аналогичная ситуа­ция возникла на Северном Кавказе в 1993 г.

5.1.1. АФЛАТОКСИНЫ

Афлатоксины наиболее широко распространены в тропических странах с влажным климатом, таких, как Индия, Бразилия, Таи­ланд, Филиппины. В связи с развитием мировой торговли и зна­чительным импортом Россией фуражного и продовольственного сырья проблема афлатоксикозов имеет определенное значение и для нашей страны.

По химической структуре афлатоксины относятся к классу фу-рокумаринов. Группа афлатоксины включает два основных соеди­нения — Bj и Gi, получившие обозначения по голубому (blue) и зеленому (grin) свечениям в ультрафиолетовых лучах после разде­ления продуктов метаболизма гриба-продуцента посредством тон­кослойной хроматографии (ТСХ). Кроме основных метаболитов гриба В] и G] в субстрате могут присутствовать гидроксилирован-ные дериваты В₂ и G₂. Основное санитарно-токсикологическое значение имеет афлатоксин В[, на который приходится более 80 % всей суммы афлатоксинов. При попадании афлатоксина В] вместе с кормом дойным животным в молоке может присутство­вать его метаболит, получивший обозначение Mj.

Основными грибами-продуцентами афлатоксинов являются токсигенные штаммы грибов Aspergillus flavus и A. parasiticus. От видового названия гриба A. flavus произошло и название этой группы микотоксинов. Гриб A. flavus сапрофитный, широко рас­пространен во всех сельскохозяйственных зонах России. При ис­следовании образцов зерна различных видов и продуктов его пе-' реработки, отобранных в ряде районов Украины, Северного Ка­захстана, Нечерноземья, Омской и Амурской областей, гриб A. flavus был обнаружен в 85,7 % анализируемых проб. Из этого количества у 5,9 % штаммов грибов в лабораторных условиях была выявлена способность к токсинообразованию. Однако по­тенциальная токсинообразующая способность выделенных штаммов грибов в условиях Российской Федерации не может ре­ализоваться из-за низкой температуры окружающего воздуха и субстрата. Оптимальными условиями для образования афлаток­синов является температура субстрата 28—32 °С при относительной влажности субстрата 17—18,5% и илажиогш пищу,, Ш)»» 90%.

Афлатоксин B_t относится к одному из наиболее опасных микп токсинов. Он обладает резко выраженным гепатотоксичсским, мутагенным, канцерогенным и эмбриотоксическим дсйстиисм. ЛДзо микотоксина (мг на 1кг массы животного): для крыс 5,5, морских свинок 1,4, кроликов 0,3, однодневных утят 0,36, индеек 1,36, свиней 2,0, собак 1,0, кур 6, для овец и взрослого крупного рогатого скота 2,0—3,0. Наиболее чувствительны к афлатоксину В! молодые животные. Микотоксин обладает выраженными кумуля­тивными свойствами. Токсичность афлатоксина Bj возрастает с увеличением кратности поступления его в организм. Токсичность других афлатоксинов ниже, чем афлатоксина В[. ЛД₅оДЛЯ одно­дневных утят при каждодневном введении в течение 7 дней была равна: для афлатоксина Bi — 18,2мкг, Вг — 54,8, Gi — 39,2, G2 — 172,5 мкг.

Описаны случаи отравления афлатоксинами крупного рогатого скота, свиней, индеек, уток, лошадей и других животных.

В 1960 г. в Англии погибло более 100 тыс. молодых индеек. Это заболевание было зарегистрировано как «X» болезнь.

В 1965 г. в США (Калифорния) был поставлен опыт по изуче­нию токсичности афлатоксина В! для крупного рогатого скота. Афлатоксин Bj давали молодняку крупного рогатого скота вмес­те с кормом в течение 5,5 мес в дозах 0, 100, 300, 700 и 1000 мкг/кг корма. При этом не было отмечено каких-либо изменений в со­стоянии здоровья животных, получавших микотоксин в дозах 100 и 300 мкг/кг корма. Отмечено значительное увеличение пе­чени у бычков, получавших с кормом афлатоксин в дозах 700 и 1000 мкг/кг. При патологоанатомическом обследовании в печени отмечены дегенеративные изменения. Не было установлено ка­ких-либо клинических признаков интоксикации, за исключением уменьшения прироста живой массы в процессе откорма (А. С. Keyl, 1985).

Наиболее часто и в больших количествах обнаруживают афла­токсин Bi в арахисовой муке, шроте из арахиса, зерне кукурузы, выращенной во влажных тропических или субтропических зонах.

Так, в 1973 г. 42,5 % арахисовых орехов, выращенных в южных штатах Индии, содержали до 0,5 мг/кг афлатоксина В( и 57,5% —выше 0,5мг/кг. В 82 образцах размолотой кукурузы, отобранных в 20 штатах США, афлатоксин В₍ был обнару­жен в 21,5 % исследованных проб со средним уровнем содержания 0,047 мг/кг и максимальной концентрацией 0,192 мг/кг (L. Holff а. В. Dalrymple, 1977). При ис­следовании кукурузы, импортированной в Швецию в 1982—1984 гг., афлатоксин В] был обнаружен в 28 % образцов с уровнем содержания от 0,003 до 0,135 мг/кг (М. Olsen et al., 1986). Н. А. Соболева (1986) исследовала на содержание афлаток­сина B_t 25 образцов пшеницы и комбикормов отечественного производства и один образец арахисового шрота. Микотоксин в количестве 0,13 мг/кг был обна­ружен только в пробе шрота. Известны сообщения о возможности образования афлатоксинов в процессе самосогревания зерна и даже об обнаружении афлаток-сина В[ в пробах зерна, подвергшегося самосогреванию. Однако более глубокий анализ не подтвердил результаты первоначальных исследований.

В Российской Федерации установлены следующие величины МДУ афлатоксина В) для животных (мг на 1 кг корма): для дой­ных коров и поросят старше 2-месячного возраста 0,05, для телят старше 4-месячного возраста, откормочного поголовья и быков-производителей 0,1, Для овец старше 4-месячного возраста 0,1, для кур-несушек и бройлеров 0,025.

Токсикодинамика. Недостаточно выяснена. По-видимому, ток­сический эффект связан с прямым поражением печени, в резуль­тате чего нарушается ее барьерная функция и развивается аутоин­токсикация организма. Афлатоксины относятся к классу фуроку-маринов. Некоторые из производных кумаринов, например 4-гид-роксикумарин (зоокумарин), обладают антикоагулянтными свойствами. Возможно, этот фактор играет определенную роль и в развитии афлатоксикоза, так как при отравлении свиней этим ми-котоксином протромбиновое время увеличивается с 16 до 70 с. Подтверждением этому являются характерные для антикоагулян­тов множественные кровоизлияния в печени, сердечной мышце и других органах при введении внутрь афлатоксина В[ в токсичес­ких дозах.

Афлактоксины при их поступлении в организм с кормами быс­тро подвергаются гидролизу с образованием нетоксичных продук­тов метаболизма. Микотоксин не выделяется с яйцами кур, но в незначительных количествах может выделяться с молоком в виде токсичного метаболита Mj. Степень выделения с молоком не пре­вышает 0,2 % от дозы, поступившей внутрь с кормами.

Клиника. При введении внутрь афлатоксина В[ в токсических дозах клиника интоксикации развивается в течение 2—3 ч и про­является угнетением, отказом от корма, учащением пульса, дыха­ния, нарушением координации движений, желтухой, парезами и параличами. Однако в практических условиях острые интоксика­ции встречаются очень редко. Чаще возникают хронические от­равления, вызванные поступлением в организм вместе с кормами сравнительно небольших количеств микотоксина. Хроническая интоксикация проявляется вялостью, снижением аппетита и про­дуктивности.

Лечение. Специфических средств лечения не разработано. Не­обходимо прежде всего исключить из рациона корма, содержащие афлатоксин (арахисовую муку и шрот, импортную кукурузу). Про­водят в основном симптоматическое лечение, основанное на вве­дении животным сердечных и общеукрепляющих средств. Воз­можно, положительное действие может оказать виказол в дозах крупному рогатому скоту 0,1—0,3 г на 1 голову.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают уве­личение печени и ее жировую дегенерацию, некроз печеночных клеток, переполнение желчного пузыря, точечные кровоизлияния в печени, сердце, легких, слизистой оболочке желудочно-кишеч­ного тракта. Гистологические изменения характеризуются проли­ферацией желчных протоков, дегенерацией центролобулярных гепатоцитов, полной или частичной облитерацией фиброзной ткани многих центральных вен.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных (вклю­чение в состав рациона арахисовой муки, шрота из арахиса, им­портной кукурузы), характера клинических признаков интоксика­ции, результатов патологоанатомического вскрытия павших или вынужденно убитых животных, определения в кормах, содержи­мом желудочно-кишечного тракта и печени афлатоксинов.

Для оценки токсичности кормов, подозреваемых в загрязнении афлатоксинами, могут быть использованы биологические, хими­ко-аналитические и иммуноферментные методы. Биологический метод основан на скармливании в течение семи дней одноднев­ным утятам комбикорма с арахисовой мукой, арахисовым шротом или кукурузой, вызвавшей интоксикацию. Развитие у цыплят ин­токсикации и поражение печени служат основанием для поста­новки диагноза на афлатоксикоз. Таким же основанием для диаг­ностики отравления является обнаружение в кормах афлатоксина В[ в количестве более 0,5 мг/кг или любого количества этого ми-котоксина в печени. Для определения афлатоксина В[ в кормах и патологическом материале используют методы на основе ТСХ или метод ИФА, разработанный во ВНИИВСГЭ.

Ветсанэкспертиза. МДУ афлатоксина Bi в мясе и мясопродук­тах не установлен. Вероятность их загрязнения в условиях России очень мала. В Индии, где арахисовый шрот служит основным ис­точником белков растительного происхождения и вводится в ком­бикорм для животных в количестве до 25 % от массы его, не удава­лось обнаружить остатков афлатоксинов в органах и тканях жи­вотных. При вынужденном убое животных внутренние органы це­лесообразно направить на техническую утилизацию, тушу использовать в соответствии с Правилами осмотра убойных жи­вотных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

. ЗЕАРАЛЕНОН

Первые сообщения о выделении зеараленона из культуры гри­ба F. graminearum были сделаны Стобом (1962). Христенсен (1965) выделил микотоксин при культивировании в лабораторных усло­виях полевых штаммов этого гриба, отобранного из початков ку­курузы. В последующем было сделано большое количество сооб­щений по биологической активности зеараленона, его химичес­кой структуре и распространению (О. L. Shotwell, 1977). В настоя­щее время установлено, что зеараленон — один из наиболее распространенных микотоксинов, который очень часто и в боль­ших количествах обнаруживают в кукурузе. Его также нередко вы­деляют из другого зернового сырья.

Зеараленон (F-2-токсин, эстрогенное вещество ФЭВ) — 6-(10-гидрокси-6-оксо-транс-1-ундецил)-р-резорциловой кислоты лак-тон. Хорошо растворяется в полярных органических растворите­лях — ацетоне, ацетонитриле, хлороформе, плохо — в гексане, петролейном эфире.

Основной продуцент — гриб F. graminearum. Гриб распростра­нен в южной части Российской Федерации, а также во многих странах, выращивающих кукурузу на зерно. Споры гриба обита­ют в почве, откуда они попадают на вегетирующие растения и при благоприятных условиях (высокая влажность) прорастают, поражая колос или початок и образуя продукты своей жизнедея­тельности — микотоксины. Наибольшей продуцирующей спо­собностью грибы обладают на кукурузе, рисе, сорго, меньшей — на других зерновых культурах. Оптимальные условия образова­ния микотоксина — влажность субстрата 45—-50 %, температура 15-30°С.

Зеараленон является микотоксином вегетации и хранения, поэтому его образование происходит как в процессе вегетации растений, так и при хранении зерна с повышенной влажностью (3. И. Пилипец, Б. Н. Хмелевский, 1985).

Зеараленон обладает выраженной эстрогенной активностью, вызывая вульвовагиниты у свиней и аборты у стильных корпи и животных других видов. Минимально-токсическая доза, при mi горой отмечается эстрогенное действие микотоксина, — 1,5 мг/ki корма (I. A. Bennet, Shotwell, 1979). Токсигенный штамм гриба F. graminearum продуцирует также дезоксиниваленол, поэтому не­редко в образцах зерна, пораженного этим грибом, присутствуют оба микотоксина, в результате чего не исключена возможность развития потенциированного эффекта.

Зеараленон не влияет отрицательно на воспроизводительные функции кур. Опыты показывают, что при даче курам-несушкам кормов, содержащих зеараленон в дозах 25 и 100мг/кг корма, не установлено отрицательного влияния микотоксина на состояние здоровья, продуктивность и оплодотворение куриных яиц.

Токсикодинамика. Эстрогенное действие зеараленона, по-види­мому, проявляется так же, как и растительных эстрогенов, содер­жащихся в клевере и люцерне, например кумэстрола. Однако пол­ностью механизм действия как растительных эстрогенов, так и зе­араленона недостаточно выяснен.

Клиника. Наиболее выражение вульвовагиниты протекают у свиней 3—5-месячного возраста и проявляются повышенной воз­будимостью, кожным зудом, снижением аппетита, покраснением и набуханием наружных половых губ у свинок, отеком препуци-ального мешка и набуханием молочных желез у кабанчиков. У от­дельных животных отмечается выпадение влагалища (до шейки матки), а иногда и прямой кишки. Выпадение прямой кишки в отдельных случаях наблюдают и у мужских особей. Нередко отме­чают каннибализм, погрызание хвостов, выпавших влагалищ и прямой кишки. У свиноматок нарушается половой цикл; значи­тельное количество их не оплодотворяется при первом осемене­нии. Среди супоросных свиноматок часто регистрируют аборты, сокращение сроков повторного прихода в охоту (до 30 дней).'При опоросах бывает значительное количество мертворожденных, му­мифицированных и мацерированных плодов в каждом помете (В. В. Курасова, А. Н. Леонов, Д. М. Голбан, 1973). Отмечены так­же случаи абортов у крупного рогатого скота, овец и животных других видов при попадании в корма зеараленона в количестве, превышающем 2 мг/кг корма.

Лечение. Специфических методов лечения нет. Необходимо ис­ключить из рациона свиней, крупного рогатого скота, овец зерно­вые корма, прежде всего кукурузу, поражённую плесенью. При недостатке кормов такое зерно в ограниченных количествах может быть использовано в рационах кур.

Ветсанэкспертиза. Зеараленон, как и другие микотоксины, сравнительно быстро разрушается в организме животных. Его не удается обнаружить в тканях через 5 сут после однократного вве­дения внутрь в дозах 40—50 мг/кг массы животного. Для обнару­жения остатков в продуктах животноводства могут быть использов аны методы на основе ТСХ, ВЭЖХ и ИФА. При убое животных в период развития клинических признаков (вульвовагиниты) поло­вые органы утилизируют. Тушу и субпродукты выпускают в соот­ветствии с Правилами осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

5.1.4. ОХРАТОКСИНЫ

Грибами — продуцентами охратоксинов — являются грибы ро­дов Aspergillus и Penicillium. Первые сообщения о токсичности для уток продуктов жизнедеятельности гриба A. ochraceus сделаны Скоттом в 1965 г. В последующие годы было проведено большое количество исследований по выделению в чистом виде продуктов жизнедеятельности этого гриба, расшифровке химической струк­туры выделенных микотоксинов, изучению их биологической ак­тивности, условий токсинообразования, методов определения в различных биологических субстратах. Охратоксины были названы по виду гриба — первого продуцента этого микотоксина.

Из культуры гриба A. ochraceus выделено четыре охратокси­на —А, В, С и D. Наибольшее санитарно-токсикологическое зна­чение имеет охратоксин А. Он хорошо растворяется в ацетоне, бензоле, ацетонитриле, хлороформе, спиртах. При взаимодей­ствии с железа хлоридом образует окрашенный в красный цвет комплекс, прочные комплексы — с щелочами.

Основные грибы-продуценты охратоксинов — грибы A. ochra­ceus и P. veridicatum. В странах с теплым климатом корма наибо­лее часто контаминированы охратоксином гриба A. ochraceus, в странах умеренного климата — гриба P. veridicatum. Оптимальная температура субстрата, при которой идет наибольшее токсинооб-разование при культивировании, для грибов A. ochraceus 28 °С и для грибов P. veridicatum 20 °С.

По данным Н. В. Волкова (1980), из 316 изолятов грибов, выде­ленных в пяти свиноводческих комплексах Украины, 106 штаммов (33,5 %) были отнесены к грибам A. ochraceus. Из этого количества четыре изолята образовали охратоксин А.

Грибы — продуценты охратоксина А — достаточно часто обна­руживают в кормах в России, однако случаев заболевания живот­ных зарегистрировано очень мало. Это связано с отсутствием чув­ствительного и специфичного метода определения охратоксина А в кормах. В последнее время охратоксикоз А был установлен в ряде свиноводческих хозяйств Курской и Белгородской областей (Г. П. Кононенко с соавт., 1999).

Охратоксины, так же как и другие микотоксины, сравнительно быстро разрушаются в организме животных. Однако имеются со­общения, что микотоксин в зависимости от дозы может задержи­ваться в мышечной ткани и в мышцах свиней до 2 нед, в печени до 3 и в почках до 4 нед. Поэтому необходимо установить срок убоя животных после последнего случая поступления микотокси-на в организм в 4 нед. Не исключена также вероятность выделения микотоксина с молоком в случае поступления его в организм с кормами в сравнительно больших количествах.

Охратоксин А относится к высокотоксичным соединениям — ЛД₅о для лабораторных животных при однократном введении внутрь 20—28 мг/кг массы животного, для цыплят 7-дневного воз­раста 11 —15мт/кг. Микотоксин обладает выраженной кумуляци­ей. Наиболее чувствительны к нему свиньи, особенно молодые, затем птицы.

При содержании микотоксина в кормах 0,2—0,4 мг/кг корма у свиней даже при длительном кормлении не отмечено клиничес­ких признаков интоксикации, но замечены снижение прироста массы животных и полиурия. Для цыплят субтоксическая доза со­ставляет 0,6—0,8 мг/кг корма, токсическая — 1,5—2,0 мг/кг. При увеличении содержания охратоксина А в кормах до 5 мг/кг у сви­ней и цыплят были выражены признаки отравления и гибель от­дельных животных.

Токсикодинамика. Недостаточно выяснена. Охратоксин А преимущественно действует на почки, поэтому в Дании, где впервые был зарегистрирован этот микотоксикоз у свиней, его назвали «микотоксическая нефропатия свиней». Установлено, что охратоксины, поступая в кровь, сравнительно быстро свя­зываются с ее белками. Возможно, попадая в кислую среду по­чек, микотоксин освобождается и проявляет свое нефропати-ческое действие.

Клиника. Хронический охратоксикоз, который чаще бывает в практических условиях, проявляется очень слабо. У животных возрастает жажда, выражены полиурия, снижение прироста мас­сы. В крови в некоторых случаях отмечают лейкоцитоз, увеличе­ние количества лимфоцитов, снижение базофилов. У цыплят на­блюдают общее угнетение, взъерошенность перьев, снижение продуктивности. По данным некоторых авторов, на скорлупе яиц появляются желтые пятна.

Лечение. Специфических методов лечения нет. Прежде всего из рациона следует исключить корма, содержащие охратоксин А или же пораженные плесенью. Эффективно введение в корма различ­ных адсорбентов, таких, как цеолиты, глаукониты и др.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерно при охратоксикозе поражение почек. Как правило, они увеличены, капсула местами соединена с корковым слоем. На разрезе корко­вый слой бледный; под капсулой могут быть кисты размером 1 — 2 мм. При гистологическом исследовании отмечают некроз клеток проксимальных канальцев, разрастание, соединительной ткани в корковом слое.

В брюшной полости иногда находят повышенное содержание жидкости. В отдельных случаях увеличена печень и некротически изменены ее клетки.

Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое животных в случае охратоксикоза органы и ткани, и прежде всего почки, необходимо исследовать на присутствие микотоксина. МДУ охратоксина в мясе и субпродуктах не установлен. При обнаружении остатков микотоксина тушу и внутренние органы утилизируют.

5.1.5. Т-2-ТОКСИН Т-2-токсин — продукт жизнедеятельности грибов рода Fusar-ium, поэтому до конца 60-х годов токсикозы, вызываемые этим микотоксином, диагностировали как фузариотоксикозы.

Изучением фузариотоксикозов в нашей стране занимались мно­гие авторы (А. X. Саркисов, 1948; М. И. Саликов, 1956; Н.А. Спе-сивцева, 1966; И. А. Курманов, 1960—1971, и др.). Были описаны клиника фузариотоксикоза у крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, птиц; патологоанатомические изменения, лечение, диагностика при этом заболевании. Однако до конца 60-х годов не был выделен в чистом виде микотоксин, с которым связано разви­тие фузариотоксикоза.

В 1968 г. Бамбург с соавт. (1972) из культуры гриба F. tri-cinctum выделил в кристаллическом виде микотоксин, обладав­ший высокой общей токсичностью, дерматонекротическим дей­ствием и вызывавший клинические симптомы отравления, кото­рые раньше характеризовались как фузариотоксикоз. Его назва­ли Т-2-токсин. По химической принадлежности он относится к группе 12-, 13-эпокситрихотеценов. Хорошо растворяется в аце­тоне, ацетонитриле, хлороформе, практически нерастворим в воде. При щелочном гидролизе Т-2-токсина происходит образова­ние НТ-2-токсина, Т-2-триола и Т-2-тетраола, которые по физи­ко-химическим свойствам незначительно отличаются от Т-2-ток-сина, но обладают значительно меньшей биологической активно­стью.

При разделении Т-2-токсина и продуктов его щелочного гид­ролиза посредством ТСХ на пластинках «Силуфол» в подвижной системе бензол—ацетон 3 : 2 величина Rf составляет: для Т-2-ток-синаО,55, НТ-2-токсина 0,27, Т-2-триола 0,17 и Т-2-тетраола 0,05 (О.Ю.Караваев, 1986).

Основным продуцентом Т-2-токсина в условиях России явля­ется гриб F. sporotrichioides. Продуцирование Т-2-токсина на зер­новых субстратах происходит при относительно невысоких темпе­ратурах. Наиболее высокая концентрация Т-2-токсина установле­на при выращивании гриба-продуцента на зерне пшеницы и куку­рузы при температуре 8—14 "С. При этих условиях и оптимальной влажности концентрация микотоксина в зерне к 40—50-му дню достигает 3—4 г/кг (Н. А. Костюнина, 1977).

Т-2-токсин относится к первому классу опасности с величиной ЛД₅о для белых мышей и крыс при однократном оральном введе­нии 5—10мг/кг, для цыплят 3—5 мг/кг массы животного. В дозе 2 мг/кг живой массы Т-2-токсин вызывает выраженные клиничес­кие признаки интоксикации у крупного рогатого скота, доза 3 мг/кг массы животного является смертельной; максимально переноси­мая доза Т-2-токсина для овец 6 мг/кг и поросят 3 мг/кг массы животного (В. В. Рухляда).

Грибы F. sporotrichioides широко распространены во всех зонах России. Уровень содержания микотоксина невысок и составляет 30-80 мкг/кг.

Случаи фузариотоксикоза зарегистрированы во многих облас­тях России и Украины. Наиболее часто они возникают при выпасе животных по жнивью зерновых культур, включении в рацион зер­на или зерноотходов, пораженных плесенью.

Т-2-токсин, так же как и другие микотоксины, сравнительно быстро метаболируется в организме животных, превращаясь в более полярные соединения, такие, как НТ-2-токсин, Т-2-триол и Т-2-тетраол, обладающие меньшей биологической активнос­тью.

При введении внутрь корове Т-2-токсина в дозе 200 мг следы его были обнаружены через 24 ч в крови (2мкг/л). Кроме этого были выделены НТ-2-токсин и Т-2-триол. Эпокси-Т-2-тетраол был об­наружен через 48 ч в крови и моче. Остатки Т-2-токсина не были обнаружены в легких, сердце, почках и печени через 48 ч после вве­дения внутрь микотоксина (К. Chattorijel et al., 1986).

Через 4 ч после внутривенного введения свиньям Т-2-токсина, меченного по тритию, наибольшее количество остатков обнару­живали в желудочно-кишечном тракте (15,5—24,1 % от введенной дозы). На остальные ткани приходилось 4,7—5,2 %. Около 55 % от обнаруженных в желудочно-кишечном тракте радиоактивных ос­татков приходилось на Т-2-токсин и НТ-2-токсин.

Токсикодинамика. Т-2-токсин обладает резко выраженным дер-матонекротическим действием. Аналогично он действует на сли­зистые оболочки ротовой полости, пищевода, желудочно-кишеч­ного тракта, а также на клетки печени, кроветворных органов. В результате этого в начале интоксикации развивается лейкоцитоз, а в последующем — лейкопения. С действием микотоксина на кро­ветворные органы при интоксикации, по-видимому, связаны сни­жение свертываемости крови и увеличение протромбинового вре­мени.

Клиника. Признаки интоксикации характеризуются воспалени­ем слизистой оболочки ротовой полости с последующим появле­нием очагов некроза. Опухание губ и языка. Животные угнетены, малоподвижны, стоят с расставленными ногами, тактильная и бо­левая чувствительность у них ослаблены, отмечаются атаксия и потеря зрения. Из ротового и носового отверстий выделение серозно-слизистой жидкости. Пульс учащен, в отдельных случаях бывает аритмия. Аппетит снижен или полностью отсутствует. У жвачных животных тимпания рубца и атония преджелудков. Пе­ристальтика усилена. У птиц истощение, выпадение перьевого по­крова.

Лечение. Необходимо исключить из рациона корма, поражен­ные плесенью или содержащие Т-2-токсин. В. В. Рухляда с соавт. (1982) рекомендует при интоксикации вводить внутривенно 40%-ный раствор глюкозы и 10%-ный раствор кальция хлорида, подкожно инсулин, кофеин, внутрь натрия сульфат. Эффектив­ны также противовоспалительные средства, такие, как преднизо-лон, дексаметазон, антигистаминные препараты, дифенилгиура-мин.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают не­кроз слизистой оболочки ротовой полости, гемопоэтических и лимфатических тканей, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния в подкожной клетчатке, особенно в области под­челюстного пространства, грудной и брюшной стенок, дистрофи­ческие изменения в мышечной ткани, печени, почках.

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических дан­ных, результатов исследования кормов на содержание Т-2-ток-сина, характера клинических признаков интоксикации и резуль­татов патологоанатомического вскрытия. Чаще всего отравления Т-2-токсином отмечают при использовании в корм животным грубых кормов или зернофуража, полученного из перезимовавших хлебных злаков, пораженных плесенью, а также при хранении кормов в неблагоприятных условиях (повышенная влажность, низкая температура). Обнаружение в кормах Т-2-токсина физико-химическими методами или методами ИФА на уровне, превыша­ющем 1 мг/кг, служит основанием для диагностики токсикоза. Подтверждающим тестом является кожная проба на кролике. При нанесении на выстриженную кожу кролика эфирных или ацето­новых экстрактов из корма в случае наличия в них Т-2-токсина возникают гиперемия, отек с последующим утолщением кожи или образование язв.

Ветсанэкспертиза. Показатели МДУ Т-2-токсина в кормах и продуктах животноводства не установлены. Однако, учитывая, что микотоксин полностью выводится из организма в течение 48 ч, животных при токсикозе, вызванном этим токсином, не следует убивать раньше. При вынужденном убое животных в пе­риод развития клиники интоксикации органы и ткани исследуют на содержание остатков токсина методом ИФА. При обнаруже­нии Т-2-токсина желудочно-кишечный тракт уничтожают, тушу и внутренние органы направляют на техническую утилизацию или многократно (1 : 10) разбавляют мясом здоровых животных и ис­пользуют для изготовления вареных мясных продуктов.

УКУСЫ ЖИВОТНЫХ ЯДОВИТЫМИ ЗМЕЯМИ

На Земле обитает около 400 видов ядовитых змей. В странах СНГ живет 58 видов змей и только 10 из них ядовиты и опасны, в России их еще меньше. Однако и они причиняют немалый ущерб животноводству.

В России особенно часто укусы змей отмечаются в республиках Закавказья, на Дальнем Востоке, в Сибири, на Среднем Урале и в Калининградской области. Ярких признаков отличия ядовитых змей от неядовитых нет.

В лесной зоне встречается гадюка обыкновенная (Vipera berus), в степной и лесостепной зонах —гадюка степная (V. ursini), на Кавказе — гадюка кавказская (V. kaznakowi), гадюка рогатая, или песчаная (V. ammodytes), и гадюка Радде (V. raddei), в Закавказье и на юге Средней Азии — гюрза (V. lebetina), на Дальнем Востоке — щитомордник восточный (Ancistrodon blomhoffi), в республиках Средней Азии — щитомордник Паласса, или обыкновенный (A. halys), эфа песчаная (Echis cariinatus), серая кобра (Naja oxiana) (табл.У-УН).

Окраска ядовитых змей разнообразная — серая, серо-желтая, красно-коричневая и черная; длина тела от 35 до 120—250 см.

Ядовитые змеи живут очагами, обитая главным образом в кус­тарниках, траве, под камнями, норах и на деревьях. Питаются ля­гушками, грызунами, ящерицами, птицами и насекомыми.

В спячку гадюки и щитомордники впадают с первым снегом, гюрза — в октябре, кобра — в сентябре. Зимуют змеи в норах гры­зунов. Живут 10 и более лет. По способу размножения различают яйцекладущих змей (кобра, гюрза) и живородящих (эфа песчаная, щитомордники, гадюка степная и др.).

По форме и расположению зубов змеи условно подразделяются на три группы:

1) гладкозубые — ужи и полозы. Многие из них неядовиты, их зубы однородные, гладкие, без каналов. Однако среди них встре­чаются виды, слюна которых содержит токсические вещества (пол оз разноцветный — Coluber ravergieri, тигровый уж — Rhabdophis tigrina и медянка обыкновенная — Coronella austriaca), а ложные ужи, или подозрительно ядовитые, имеют ядовитую железу, про­токи которой открываются у основания ядовитых зубов. Но по­скольку зубы расположены в глубине пасти на заднем крае верх­нечелюстной кости, то змея кусает только тогда, когда жертва на­ходится во рту;

2. заднебороздчатые змеи — кошачья и ящерная змеи, стрела-змея и др. Их ядоносные зубы с желобком на передней поверхнос­ти расположены на заднем конце верхней челюсти, поэтому мало­опасны для животных и человека. Так как зубы этих змей находят­ся далеко в ротовой полости, их иногда называют подозрительно ядовитыми;

3. переднебороздчатые змеи — гадюки, гюрза, щитомордники, кобра и др. У них ядоносные зубы расположены в переднем отделе верхней челюсти (табл. VIIL4). Зубы змеи при закрытой пасти ле­жат продольно под языком, а при раскрытой ротовой полости они располагаются перпендикулярно верхней челюсти. При укусе жи­вотного или человека зубы легко вонзаются в кожу и мышечную ткань. В это время змея пытается оставить жертву и устремляется вперед, и между зубом и тканью образуется пространство, куда стекает яд.

Ядовыделяющие железы расположены по обеим сторонам го­ловы, позади глаз и обвиваются височными мышцами. Протоки открываются у основания ядовитого зуба. Яд при проникновении зуба в ткань вводится в рану в результате рефлекторного сокраще­ния височных мышц, окружающих ядовитую железу.

Укусы животных гадюками обыкновенной, кавказской, рога­той или песчаной, а также щитомордниками чаще бывают весной при выпасах на болотах, лесных полянах и в других местах; гадюка степная кусает весной и осенью. Кусают змеи, как правило, в об­ласть морды, конечностей и вымени.

В зависимости от глубины укуса яд попадает под кожу, внутри­мышечно и в исключительных случаях в кровеносный сосуд.

Яд представляет собой вязкую, бесцветную, желтоватую или зе­леноватую жидкость без запаха и вкуса. Он быстро разрушается в органических веществах (хлороформе, спирте этиловом, эфире), в растворах калия перманганата, аммиака, многих красках (брилли­антовой зелени, метиленовой сини и др.) и при длительном воз­действии высоких температур.

При одном укусе у гадюк выделяется 5—10 мг яда, у щитоморд­ников — 20—70 мг, у кобры — 50—220 мг. При электростимуляции у змей можно получить в несколько раз больше сырого яда. Наи­более чувствительны к змеиному яду лошади, крупный рогатый скот, овцы, отравления свиней редки, так как жировая ткань пре­пятствует всасыванию яда.

Токсикодинамика и клиника. Яд змей содержит ферменты фос-фолипазу, гиалуронидазу, фосфодиэстеразу, оксидазу а-аминокислот, нуклеотидазу и др., а также муцин, муциноподобные тела и бактерии ротовой полости, что указывает на филогенетическую связь ядовитых желез с эндокринными железами пищеваритель­ного тракта. В состав яда некоторых змей (аспидов и морских) входят токсические полипептиды (нейротоксины), нарушающие передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах, что приво­дит к частичному расслаблению скелетных и дыхательных мышц. В яде этих змей содержится также фермент ацетилхолинэстераза, расщепляющий ацетохолин, что еще в большей степени расслаб­ляет мышцы. В яде гадюковых и ямкоголовых змей (щитоморд­ников) присутствуют протеолитические ферменты, которые по­вышают проницаемость сосудов, в результате чего развиваются большие геморрагические отеки, выражен гемолиз эритроцитов, понижается артериальное давление. Яд гюрзы, эфы, щитоморд­ников и кобры может вызвать внутрисосудистое свертывание крови.

Действие змеиного яда зависит от вида змеи, количества посту­пившего яда, места и глубины укуса. Яд гадюковых змей первона­чально вызывает возбуждение животного, а затем угнетение (сон­ливость). При этом отмечаются жажда, одышка, учащение сердеч­ной деятельности, кровяное давление резко понижается. Место укуса сильно отекает; вокруг него появляются геморрагические пузыри, под которыми ткани некротизируются.

Яд эфы в месте укуса вызывает сильную боль, что сопровожда­ется беспокойством животного; возникает быстро распространяю­щийся отек, затем наступает общая интоксикация.

Яд кобры оказывает нейротропное, гемолитическое и гепато-токсическое действие. У укушенных животных быстро снижается кровяное давление, после общего возбуждения наступают адина­мия (обездвиживание) и сонливость, дыхание резко ослабляется, может наступить расслабление дыхательных (межреберных) мышц. Кроме того, яд кобры угнетает дыхательный центр, неред­ко вызывая его паралич.

Яд щитомордника в местах укуса вызывает сильную боль, в связи с чем животное беспокоится; на непигментированных уча­стках кожи наблюдаются покраснение и припухлость. Первона­чально артериолы и капилляры сужаются, а затем расширяются, в результате повышается проницаемость стенок кровеносных со­судов. В связи с такими изменениями в сосудах плазма крови и форменные элементы крови проникают в ткани, обусловливая геморрагический отек. В последующем выражено угнетение жи­вотного. Смерть наступает от паралича диафрагмы и остановки дыхания.

Лечение. Наиболее прогрессивным и эффективным методом лечения при укусах змей является введение моновалентных противозмеиных сывороток «Антигюрза», «Антикобра» и «Антиэфа» и поливалентной сыворотки против ядов кобры, гюрзы и эфы. Их применяют в соответствии с наставлениями по их использованию. При отсутствии сывороток укушенному животному придают бо­ковое положение (голова ниже тела) и проводят медикаментозное лечение.

При укусе гадюк рану обрабатывают 5%-ным спиртовым ра­створом йода, в зону укуса вводят раствор гепарина в дозе 5— 10 тыс. ЕД, внутривенно—20%-ный раствор натрия тиосульфата и 10%-ный раствор кальция хлорида (по 0,5 мг/кг), а также 40%-ный раствор глюкозы (0,5—1 мл/кг).

Из симптоматических средств применяют 10—20%-ные ра­створы кофеина, кровозамещающие жидкости, 1—2%-ные ра­створы промедола (лошадям 0,015—0,05 г, коровам 0,004— 0,008 г), 2,5%-ный раствор аминазина (1—2 мг/кг) и 10 ЕД инсу­лина.

Категорически противопоказано наложение жгута выше места укуса, нежелательны разрезы и прижигания в области укуса, так как в таких случаях образуются долго не заживающие язвы и в них проникает вторичная инфекция.

Растворы новокаина только обезболивают место укуса. Введе­ние растворов калия перманганата и аммиака в место укуса кобры не в полной мере обезвреживает яд.

У выздоровевших животных нередко отмечается длительное за­болевание печени, почек и других внутренних органов.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение разви­вается медленно, легкие гиперемированы и отечны. Печень и поч­ки имеют значительные очаги жирового перерождения с отдель­ными участками некроза. Сердечная мышца дряблая и имеет варе­ный вид. Селезенка увеличена и гиперемирована, с точечными кровоизлияниями.

Ветсанэкспертиза. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологических исследований направляют на промышленную переработку или изготовление вареных и консервированных изде­лий.

В случае убоя после полного выздоровления место укуса зачи­щают (удаляют) и утилизируют, а мясо выпускают без ограниче­ний.

Профилактика. Для предупреждения укусов ядовитыми змеями не следует выпасать животных в местах, где они водятся.

УЖАЛЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ПЕРЕПОНЧАТОКРЫЛЫМИ НАСЕКОМЫМИ (ПЧЕЛАМИ, ОСАМИ)

Пчела медоносная (Apis mellifera) и оса — перепончатокрылые насекомые, распространенные на всех континентах мира; среди них и среднерусские расы.

Тело пчелы состоит из головы, груди и брюшка (табл. VIII5). Питаются пчелы нектаром и пыльцой, которые собирают хобот­ком. Обоняние у пчел развито очень сильно. Имеют жало и ядови­тые железы.

Живут пчелы семьями. Пчелиная матка откладывает яйца, ра­бочие пчелы строят гнездо, трутни оплодотворяют яйца.

У жалоносных перепончатокрылых (пчелы, осы) яйцеклад пре­вращен в жало, которое служит для защиты и нападения. У медо­носной пчелы яйцеклад соединен с кислой и щелочной ядовиты­ми железами, впадающими в общий резервуар, который соединен с жалом. В момент ужаления секрет обеих желез поступает в ран­ку. Вместе с ядом пчела вводит в ранку смесь изоамилацетата, изо-амилпропионата и изоамилбутирата, являющихся аттрактантами, привлекающими к жертве других пчел. При ужалении пчела круто изгибает конец брюшка книзу и наносит удар жалом, в результате чего стержень жала, состоящий из непарного стилета и парных колющих щетинок, погружается в кожные покровы тела животно­го и человека. Поочередно вонзая правую и левую щетинки, пчела или оса погружает жало в тело жертвы. По продольным каналам щетинок яд попадает в ткань животного. После ужаления пчела пытается улететь, оставляя в коже жало вместе с ядоиитыми желеими и последним ганглием нервной цепочки, и nornoaei. V m строение жала сходно с пчелиным, однако оно длиннее и сабле нидно-изогнутое.

Яд пчел и ос — прозрачная бесцветная жидкость горького вкуса с ароматическим запахом. При ужалении пчела выделяет 0,2— 0,3 мг яда. Пчелиный яд быстро разрушается окислителями, про-теолитическими ферментами желудочно-кишечного тракта и ад­сорбируется животным активированным углем.

Пчелы чаще жалят лошадей, работающих в поле. При много­численных ужалениях у них возможны повышение температуры и тяжелые аллергические реакции, нередко заканчивающиеся гибе­лью.

Известны случаи, когда пчелы нападали на лошадей и коз, жа­лили их до наступления смерти. Утки и гуси, проглатывающие пчел, погибают через несколько минут.

Яд ос действует на животных аналогично.

Токсикодинамика. В состав яда входят ферменты (фосфолипаза, гиалуронидаза, фосфатаза, альфа-глюкозидаза, бета-галактозида-за), токсические полипептиды (мелиттин, апамин, МСД-пептид, тертиапин, секапин), биогенные амины (серотонин, гистамин, ка-техоламины).

Фосфолипаза состоит из 129 аминокислотных остатков, разру­шающих мембраны эритроцитов и тучных клеток и нарушающих высвобождение медиаторов в области нервных окончаний. Гиалу­ронидаза вместе с фосфолипазой — главные антигены пчелиного яда. Кроме того, гиалуронидаза повышает проницаемость крове­носных сосудов, что ускоряет всасывание и общее действие пче­линого яда на организм.

Мелиттин — основной компонент яда (около 50 %) — состоит из 26 аминокислотных остатков и оказывает цитолитическое дей­ствие — вызывает прямой гемолиз эритроцитов и высвобождает гистамин из тучных клеток. МСД-пептид состоит из 22 аминокис­лотных остатков, дегранулирует тучные клетки и высвобождает из них гистамин. Апамин обладает нейротропным действием, состо­ит из 18 аминокислотных остатков и вызывает тремор скелетных мышц.

В результате гистаминного действия пчелиного яда увеличи­вается проницаемость сосудов. Пчелиный яд оказывает выра­женное действие также на сердечно-сосудистую систему, в ре­зультате чего снижается кровяное давление. Он обладает антико-агуляционным свойством, блокируя ферментную активность тромбокиназы печени.

Клиника. Выраженность симптомов у животных зависит от ко­личества пчелиного яда, попавшего в организм, и их чувствитель­ности. На ужаленных местах появляется болезненная припух­лость, что вызывает возбуждение животных. Непигментированные участки кожи приобретают синюшный оттенок, нередко бы­вает сыпь. Иногда отмечается пенистое истечение из ротовой и носовой полостей, дыхание учащенное, температура тела повыша­ется. Нейротоксическое действие яда проявляется клоническими и тетаническими судорогами.

Лечение. После удаления жала пораженные места кожных по­кровов обмывают холодной водой и обкалывают раствором ново­каина. Внутривенно вводят 20—40%-ный раствор глюкозы (0,5 — 1 мл на 1 кг массы). Из антигистаминных препаратов инъецируют внутримышечно или подкожно 1%-ный раствор димедрола (лоша­дям 0,2—0,4 г, коровам 0,3—0,6, собакам 0,02—0,04 г). При судо­рогах применяют успокаивающие средства (аминазин, снотворные средства), лошадям показано внутривенное введение 5—7%-ного раствора хлоралгидрата 200—300 мл, крупному рогатому скоту — 50—70 мл, мелким животным назначают гексенал. Показано на­значение витаминных препаратов (витаминов С, РР, К и др.) и симптоматических средств (раствор кофеина и др.).

Патологоанатомические изменения. У ужаленных животных на слизистых оболочках бывают геморрагии, кровь несвернувшаяся, гиперемия и отек легких.

Ветсанэкспертиза. При убое ужаленных пчелами или осами жи­вотных проводят бактериологические исследования и при поло­жительных результатах места отеков зачищают и утилизируют, а мясо направляют на промышленную переработку.

Токсикология лекция

11.04.13

Кормовые токсикозы Отравление поваренной солью, картофелем, свёклой

Отравление поваренной солью

Отравление кормами 1 место среди других отравлений. Чаще это соотношение натрия, калия. Они участвуют в протеолитических процессах, в желудке неоюходим и хлор. При избытке натрия хлорида возникает тяжёлое отравление.

В крови натрия хлорида 0,89 % у лошадей и крс большая потребность натрия хлорида. Свиньям требуется меньше так, как им скарливают отходы

Пути попадения в организм.

Квашенная капуста, солёные огурцы, отравление исп солёной рыбой, солёным мясом, комбикормами. Для крс 1 % у свиней 0,5 % у птиц 0,5. Отравление при даче свиньям комбикорма для крс. Солевая интоксикация хар-ся поражением жкт, нервной системы и нарушением двигательного аппарата. Наиболее чувствительны свиньи и птицы. Токсикодинамика. В ЖКТ натрия хлорид оказыв раздр д-вие сосуды расширяются появляются гастроэнтерогеморрагии на слизистой жкт. В крови при повышении ко-ла натрия хлорида ведёт к нарушению асм давления. Большое кол-во тканевой жидкости прив к разб крови. Пов жажда. Натрий хлор диссоциир в крови натрий переходит в эр-ты они утрачивают ф-цию переноса кислорода. У крс симптомы отравления при поступлении в организм 2-3 кг соли. У лошадей 0,9-2 кг. Овцы и свиньи 100-200 г. 3000-4000 мг на кг смертельная доза для мелких животных. У подсвинок при сбалансированном кормлении лет доза 4000-4500 мг на кг. При низком уровне у подсвинок 500-2000 мг на кг. Избыток в крови 3000-9000 мг на кг. У жеребят при сб кормлении лет доза 3700-4000 мг на кг низкий уровень 1,5 -2 мг на кг.

Клиника

Течение острое наиболее тяжело у свиней и плотоядных

У свиней через 12-16 часов отс аппетит, рвота, жажда, одышка, зрачки расширенны, конъюктива глаза гиперемированна обильное мочеотделение. Животные возбуждены совершаю безцельные движения натыкаются на предметы. Слабость мыш дрожь, фекалии жидкие цианоз сл , кожи тонико – клонические судороги конечностей и челюстей, выделяется обильная пена. Смерть от асфиксии. У крс сильнейшая жажда, беспокойство, частое дыхание, общее угнетение, слюнотечение, гипотония преджелудков, понос, шаткая походка, судорожное подёргивание мышц

У птиц учащение дыхания, мышечная слабость, цианоз гребешка

Пат анатомия

Множ кровоизлияния в жкт, сл ротовой и носовой полости гиперемированна, отёк лёгких, мочевой пузырь переполнен

Диагностика

Анамнез, клиника, пат изменения.

Гемор воспаление желудка и кишечника

Лечение

Промывание желудка большим кол-вом воды кальция хлорид в.в. в.м. и п.к. глюконат кальция. В малых дозах эти препараты противоядие. Глюкоза с кофеином. Внутрь молоко и слизистые отвары. Воду давать постепенно

Профилактика

Корм хорошо перемешивать, собл технологию дачи поваренной соли, не допускать скармливания свиньям комбикорма для крс, ролноценное витаминно – минеральное кормление

ВСЭ

Мясо без огр следить за сод натрия хлорида

Отравление картофелем

Вызывает отравление сельхоз животных чаще свиней и крс реже коз, овец и лошадей. Причина отравления гликаалкалоид саланин. Содержание которого в разных частях растения не одинаковое. Много солонины накапливается в картофеле, полежавшем на свету ( позеленевшем, подмороженном, поражённом грибами и нематодами и частично испорченных – загнивших) при скармливании таких клубней особенно сиьно нарушается функция органов пищеварения.

Токсикодинамика

Солонин обладает выраженным метсным раздпажающим действием вызывет воспаление слизистых оболочек жкт. После всасывания в кровь гликоалкалоид в начале возб затем угнетает цнс, вызывает гемолиз эритроцитов и выделяясь поражает почки и кожу, особенно при длительном кормлении испорченным картофелем. При тяжёлых случаях отравления у животных преобладают признаки поражения цнс, в лёгких случаях поражается жкт

Клиника

Первые признаки отравления после поедания недоброкач картофеля появляются через несколько часов.

Отравление протекает в 2 формах

Нервная. Возникает при поедании хорошего картофеля. Наблюдается общее угнетение, малая подвижность, шаткость походки, слабость крупа и задних конечностей. Реакция на внешние раздражители отс-т. у отдельных жив в начале кратковременное возбуждение свиньи бегают натыкаясь на предметы нарушается одышка, уианоз, пульс учащается зрачки расширяются у беременных аборты. Смерть может наступить в течение 1 суток. При медленном развитии присоединяются признаки р-ва пищеварения.

Запор сменяется изнурительным поносом с выделением дурно пахнущих каловых масс. На сл об-ках афты веки и область подгрудка отекают. Поражения кожи в виде красноватой сыпи ( картофельная сыпь, экзема.) поражение кожи вокруг рта, влагалища, ануса, на корне хвоста, внутренних пов бёдер, вымени, изгибов путовых суставов у волов и быков на мошонки в следстсвии зуда расч пораж места до крови

ЖК форма при поедании испорченного картофеля или карт ботвы

Общая слабость, вздутие рубца у свиней рвота чувствительность кожи пониж животные не едят и не пьют, появляется сонливое состояние. Слюнотечение и частое выделение зловонных каловых масс, поражается кожа на вымени, промежности, корне хвоста, мошонки и др местах появляются афты в ротовой полости дыхание сопровождается резким расширением ноздрей пульс учащённый, аритмичный у коров резко снижается лактация, молоко преобретает неприятный вкус наблюдается стойкая гипотония. Берем жив абортируют род поросята и телята не жизн при тяж течении погибают на 2-3 день.

При хроническом отравлении экзематозное поражение кожи -карт сыпь появляются через несколько дней после начала кормления небольшими порциями. Конъюктивный отёк век, стоматит, сыпь. На местах лопнувших везикул струпья, кожа грубеет трещины на сгибах суставов

Лечение

Нужно прекартить кормление исп картофелем промыть жел 0,1 % р-ром калия перманганата или взвесью неакт угля свиньям рвотные – апоморфин, коровам настойку черемицы, солевые слабительные, вяжущие, обволакивающие. Кожу 10 % линиментом симптомицина под кожу кофеин в.в. р-р глюкозы разбавленный изотоническим или гиперт р-ром натрия хлорида

Пат изменения

При жк форме отмечают цианоз всех слизистых и серозных оболочек рубец переполнене суховатыми корм массами сл об преджелудков и тонкого к-ка гиперем набухшие с кровоизл. Иногда гемолиз эритроцитов печень и сел-ка переп кровью. В почках паренх узелки, в серд мышцы дегенеративные изменение

Профилактика

Нельзя кормить животных исп картофелем. Следует удалять повр места, ростки, кипятить не менее часа, отвар слить. Клубни пораж пятнистостью, без признаков гнили можно скармливать в сыром виде но не более 30% от др клубнеплодов

ВСЭ

Мямо Подв лаб анализу при полож результате перераб на мясные изделия внутренние органы исп в зависимости от изменений.

Отравление картофелем ботвой

Картофельную ботву используют для кормления животных только в годы безкормицы. Свежая картофельная ботва в периот цветения или с ягодами выз отравление

Клиника

У крс диарея, тимпания, резкое снижение молочной продуктивности, конвульсии, сердцебиение, шаткость при движении экзематозное поражение кожи. У свиней рвота, вздутие, конвульсии и параличи, нарушение координации движения, цианоз сл об. Сырую высушенную ботву включ в рацион не более 3 кг в сутки

Лечение

Надо прекратить дачу карт ботвы в.в. натрия хлорид 200-300 мл 1 раз в день в течение 2-3 дней.

Отравление картофельной бардой

В барде пи хранении накапливаются органические кислоты обр при брожении сивушные масла, солонин и др вещества. При даче больших кол-в барды до 60-80 кг в сутки она вызывает отравление крс, которое сопровождается выраженной гипотонией, атонией рубца, болезненностью печени, остеомаляцией, угнетение, шаткость походки и кожные поражения. Нередко при кормлении картофельной бардой пораж дыхательные пути ( кашель) у берем жив аборты. Особую опасность представляет картофельная ботва из загнившего или проросшего картофеля.

Клиника

У лошадей и крс везикулярный дерматит, локализующийся на сгибательных поверхностях путовых суставах задних конечностей. В начале краснота, затем болезненное припухание, затем везикулы. Животные ложатся у них мокнущие места, которые подсыхают и на их месте появляются корочки и струпья. При тяжёлых токсикозах везикулы появляются и на других уч-ках кожи: на сосках вымени, внутренпих пов бёдер вокруг ануса и других местах если в это время не прекратить дачу барды проявляются трещины, гнойные артриты, язвенный стоматит на верхней челюсти. У них снижается или отс аппетит повышается Т тела нарушается ф-ция жкт тракта, конъюнктивит, смерть от истщения

Лечение

Барду исключают из рациона либо дают не более 25-30 кг в сутки и увелиичвают дачу грубых и концентрированных кормов. Внутрь известковая вода и солевые слабительные. Кожные поражения обрабатывают антисепт р-рами перманганатом калия, перекисью, подсушивающей мазью или присыпками.

Профилактика

Нужно вместе с бардой давать достаточное ко-во грубых кормов и ежедневно назанчать внутрь кальция карбонат 30-50 гкаждому животному в течении дня. Молодняку до года дают осторожность и только с другими кормами в последний период берем не дают

Отравление свёклой

Свеже запаренная свёкла освобождённая от воды безопасна. Если она медленно запарена и оставлена на ночь в воде, то нитрифицирующие бактерии оставшиеся на свёкле переводят нитраты в нитриты, которые более токсичны накапливаются во 2 половине лета. Опасное ко-во нитритов накапливается через 5-6 часов

Токсикодинамика

Нитриты нарушают окисл фу-цию крови из оксигемоглобина образуется медгемоглобин он циркулирует в крови ткани остаются с малым ко-вам кислорода

Клиника

У крс остаря форма угнетение, много пьют, почти не едят. Мышечная дрожь приводит к к лонико тонич судорогам сл об анемичны Т в норме каловые массы с примесью крови

Свиньи сверхостаря форма угнетение лежат зарывшиеся в пробирку угнетение смерть через 3-4 часа

Лечение

Метиленовая синь 0,1 -0,15 мг на кг 1 % р-р, 10 % р-р сахара, 1 % р-р уксусной кислоты

Пат анатомия

Сл об бледные кровь тёмная подслизистая тёмного цвета кишечник воспалён паренх органы переполнены кровью

ВСЭ оценка

В мясе нитратов 100 мг на кг, нитритов 10 мг на кг в фарш не более 50 мг на кг

Профилактика

Свёклу доводить до кипения быстрее и удалить жидкость

Отравление свёкольной ботвой

Опасна та,которая была на полях 2 и более дней нитриф бактерии переводят нитраты в нитриты возможно образование нитросоед являющихся канцерогенными.

Клиника угнетение пов жажда, мыш дрожь клонико тонические судороги синюшность сл. об повыш перистальтика

Убой через 72 часа после выздоровления

Отравление сах свёклой у крс

Нарушение углеводного обмена ядовитое вещество перех в ядовитое в-во

Токсикокинетика

При попадании углеводородов образуются летучие жирные к-ты норма лжк 10-15 % при лжк более 80 мг % появляется большое кол-во кетоновых тел кислая среда большое кол-во аммиака, атония, ацидоз, что ведёт к нарушению цнс и серд деят

Клиника

Угнетение жидкие фекалии, атония преджелудков, тимпания

Диагностика

Определение Рh рубцаи молочной к-ты

Лечение соелвые слабит руминоторные средства в тяж случаях руминотомия, инсулин, 10 % глюкоза с содой, кофеин, кардиамин, содержимое рубца здоровых животных

Проффилактика

Скармливают постепенно

Вопросы ко 2 колоквиуму

Лекции:

1. Отравления пестицидами. ФОС.

2. Отравления ХОС, корбоновой кислотой

3. Отравления солями тяжелых металлов.

4. Отравления азотсодержащими удобрениями.

5. Отравления поваренной солью. Картофелем, свеклой.

Практика:

1. Химические и кормовые токсикозы. Обнаружение цианидов, фенолов, формальдегида, ТМТД.