Терапия практика

11.03.13

Контрольная работа на вследующей недели. Контрольная заболевания обмена веществ

Кетоз суягных овец

Это тяжёлое заболевание характеризующееся распадом белков, жиров и углеводов собственного тела, накоплением кетоновых тел в крови, токсемией и дистрофическим поражением печени. Чаще регистрируется во 2 половину суягности либо сразу после окота. Более предрасположены животные с многоплодной беременностью Чаще проявляется в зимний период. У крс длится долгое время носит субклинический характер. У овец проявляется от 2 -20 дней до окота либо спустя 3-4 дня после окота. Острое течение. Носит массовй характер заболеванию подвергается большая часть стада. Часто развивается при содержании животных на зиминих пасдбищах либо с бедным травостоем либо с высоким уровнем снега

Этиология

Белковая недостаточность. Предрасполагающий фактор недостаточность в рационе витаминов А и Е, микроэлементозы и недостаточность кальция. Скармливание недоброкачественного кислого силоса или сенажа, заплесневелого сена или сенажа. Развитие кормовых токсикозов.

Патогенез

В основе патогенеза идёт повышенный расход жирных кислот из жирового депо. У мрс обменные процессы идут быстрее, чем у крс для обеспечения потр орг им требуется большее количество питательных веществ. Если пост недост кол- во протеинов и углеводов начинается мобилизация жирных кислот из п.к. жировой клетчатки. Жирные кислоты являются альтернативным источником энергии. Повышение ж кислот превышает функциональные возможности печени в организме идёт накопление продуктов перикисного окисления липидов. Они являются предшественниками кетоновых тел. Активизируются процессы катаболизма белков собственного тела и в крови повышается концентрация кетогенных аминокислот таких как триптофан, фенил аланин, тирозин, лейцин и изолейцин. Частично кетоновые тела используются в качестве источника энергии. Они покрывают только потребности скелетной и гладкой мускулатуры. Существуют ткани, которые не могут существовать в условиях дефицита углевода и не могут используются кетоновые тела в качестве источника энергии. Это нервная ткань, эритроциты, ткани глаза. В условиях недостаточного поступления углеводов нервные ткани испытывают дефицит развивается фукциональное нарушение нервной ткани. Могут переходить в состояние комы и приобретать необратимый характер. Кетоновые тела легко минуют плацентатный барьер и вызывают интоксикацию плода.

Клиника

Неврологические нарушения

Острое течение.

У животных клонико – тонические судороги, эпилептоидные припадки, явления пареза паралича конечностей, синдром нарушения мозжечка. Животные начинают движения по кругу в одну сторону. Явления атонии, гипотонии преджелудков. У овец всегда острое или подострое течение. Летальность может составлять 70 -100 %. Он может наступить в течение первых 24- 48 часов от начала заболевания.

Подострое течение

Увеличивается процент рождения ягнят гипотрофиков и процент мертворожденных ягнят. Также у новорождённых ягнят наблюдается задержка развития сосательного рефлекса и увеличение времени фиксации позы стояния.

Диагностика

Учитывая видовые особенности, содержания и разведения анализ кормовых рационов по витаминов А и Е, белков, макроэлементов, клиническая картина, биохимическое исследование крови на содержание кетоновых тел. Если находится животное с кетозом анализ крови берут у 15 -20 % маточного поголовья.

Лечение

Если есть яркое клиническое проявление, то назначают 20 -40 % Глюкозу в.в. 2 р в день на весь период болезни плюс 2- 3 дня после исчезновения клинических признаков. 1 % р-р Бикарбоната натрия в.в до исчезновения клинических признаков. Если клинические признаки носят стёртый характер диагностика показала пов кол- во кетоновых тел в крови в рацион вводятся глюкогонные препараты за 14 -20 дней до окота 10 дней после окота: Пропианат и лактат натрия, глицерин, обычный сахар, кормовая патока, меласса. С целью коррекции Ацидоза вводят натрия бикарбонат. Особое внимание отводится введению витаминов А, Е и селена. Они являются мощными антиокидантами. Они вводятся в течкении 2- 3 недель до окота, 1- 2 недели после окота. Тетравит, Тривит, Селмевит, Селемаг. Витамины рекомендуются всем суягным овцам. Нормализация кормовых рационов по уровню протеина. Уровень протеина должен составлять не менее 60 % от общей колорийности. Для профилактики дефицитных состояний в рацион вводят диамоний фосфат, метионин, двууглекислый натрий. Во вторую половину беременности в рацион вводят легкоуглеводистые корма любые корнеклубнеплоды. При свободном содержании овец в зимний пастбищный период осуществляется дополнительное введение концентратов в рационы

Кетоз свиней

Это тяжёлое заболевание супоросных свиноматок и подсосных поросят характеризуется накоплением кетоновых тел в крови и развитием жировой ( токсической) дистрофии печени. Он может иметь массовое распространение. Чаще регистрируется в средних по размеру хозяйствах. Чаще регистрируется у разовых свиноматок.

Этиология

Основной этиологический фактор содержание на высококонцентратных типах рациона, когда в состав рациона входят до 90 % злаковых комбикормов. Предрасполагающие факторы недостаток витамина А и Е, скученность содержания, адинамия.

Патогенез

Энергия тратится на переваривание концентрированных кормов. Жирные кислоты являются альтернативным источником энергии. Повышение ж кислот превышает функциональные возможности печени в организме идёт накопление продуктов перикисного окисления липидов. Они являются предшественниками кетоновых тел. Идёт жировая дистрофия печени и других органов. Кетоновые тела легко проникают в плацентарный барьер вызывают интоксикацию и гибель плода.

Клиника

Хроническое или подострое течение

Снижение аппетита, лизуха. Внешне свиньи долго сохраняют хорошую внешнюю форму. Присутсвуют признаки поражения молодняка. В целом по стаду увеличивается процент мертворожденных, гипотрофиков с низкой живой массой, процент случаев мастит метрит агалактия, заболеваемости молодняка диспепсией и бронхопневмонией.

Диагностика

Анализ рациона по содержанию белков и углеводов, биохимическое исследование крови на содержание кетоновых тел. Анализ данных по воспроизводительной функции.

Лечение

Нормализация рационов. Использование полуконцентратных типов рационов, когда уровень протеина составляет 50 -60 % от энергетического объёма рациона, остальное легко усваиваемые углеводы: патока, меласса, обычный сахар. В том случае если выявлены клинические признаки у взрослых животных используют введение 20 -40 % р- ров Глюкозы. 20% растворы возможно подкожно, 40 % растворов в.в. Рекомендуется введение в рацион кормового метионина для стабилизации липидного обмена. Кормовые энтеросорбенты: Полифепам, Лигнин, Вермикулит, Бефеш.

Профилактика

Нормализация рациона