Экзаменационный билет №34

1. Физиология поперечно-полосатых мышц.

А) Свойства и функции п-п мышц.

Скелетная мускулатура является составной частью опорно-дви­гательного аппарата человека. При этом мышцы выполняют следу­ющие функции:1)обеспечивают определенную позу тела человека; 2)перемещают тело в пространстве; 3)перемещают отдельные части тела относительно друг друга. 4)являются источником тепла, выполняя терморегуляционную функцию. В настоящей главе мы рассмотрим функциональные свойства мышц, связанные с участием в работе опорно-двигательного аппарата. Скелетная мышца обладает следующими важнейшими свойствами: 1)возбудимостью — способностью отвечать на действие раз­дражителя изменением ионной проводимости и мембранного потен­циала. В естественных условиях этим раздражителем является ме­диатор ацетилхолин, который выделяется в пресинаптических окон­чаниях аксонов мотонейронов. В лабораторных условиях часто используют электрическую стимуляцию мышцы. При электрической стимуляции мышцы первоначально возбуждаются нервные волокна, которые выделяют ацетилхолин, т. Е. В данном случае наблюдается непрямое раздражение мышцы. Это обусловлено тем, что возбуди­мость нервных волокон выше мышечных. Для прямого раздражения мышцы необходимо применять миорелаксанты — вещества, блоки­рующие передачу нервного импульса через нервно-мышечный си­напс; 2)проводимостью — способностью проводить потенциал дейст­вия вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе; 3)сократимостью — способностью укорачиваться или разви­вать напряжение при возбуждении;

4) Пластичностью — способностью развивать напряжение при растягивании.

Б) Механизм мышечного сокращения.

Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мы­шечного волокна в нем происходят следующие преобразования: А. Электрохимическое преобразование: 1.Генерация ПД. 2.Распространение ПД по Т-системе. 3.Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и сар-коплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са² . Хемомеханическое преобразование: 4.Взаимодействие ионов Са²⁺ с тропонином, освобождение ак­тивных центров на актиновых филаментах. 5.Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение го­ловки и развитие эластической тяги. 6.Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укоро­чение мышечного волокна. Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Вза­имодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мв. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3—5 м/с при температуре 36 "С. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения. Вторым этапом является распространение ПД внутрь мы­шечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократитель­ным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух со­седних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта при­водит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са²⁺ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са²⁺ с 10~⁷ до 10'⁵ М. Совокупность процессов, при­водящих к повышению внутриклеточной концентрации Са²⁺ состав­ляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электриче­ского сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са²⁺, т. Е. Электрохимическое преобразование. При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺ тро-помиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимо­действовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропоми-озина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при связывании Са²*. Следовательно, участие ионов Са²* в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Существенная роль кальция в механизме мышечного сокращения была доказана в опытах с применением белка экворина, который при взаимодействии с кальцием излучает свет. После инъекции экворина мышечное волокно подвергали электрической стимуляции и одновременно измеряли мышечное напряжение в изометрическом режиме и люминесценцию экворина. Обе кривые полностью кор­релировали друг с другом. Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодейст­вие кальция с тропонином. Следующим, пятым, этапом электромеханического сопря­жения является присоединение головки поперечного мостика к ак-тиновому филаменту к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько ак­тивных центров, которые последовательно взаимодействуют с соот­ветствующими центрами на актиноном филаменте. Вращение голов­ки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки по­перечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок попе­речных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, Другая свободна, т. Е. Существует последовательность их взаимо­действия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование. Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к сколь­жению тонких и толстых нитей относительно друг друга и умень­шению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей. Первоначально полагали, что ионы Са²⁺ служат кофактором атфазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровер­гли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают атфазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает атфазную активность. Гидролиз АТФ в атфазном центре головки миозина сопро­вождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается за­пасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъ­единения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоро­стью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические во­локна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъедине­ние головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 10^-6 М. Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо по­нижение концентрации ионов Са ^"Экспериментально было доказа­но, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фос­фатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Неко­торое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие пре­кращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возмож­ность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исче­зает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидно­стью скелетных мышц.

2. Методика исследования сердца.

При аускультации сердца необходимо знать точки выслу­шивания сердца:

1-я точка: место выслушивания митрального клапана — область верхушечного толчка (в 5-м межреберье на 1-2 см кнутри от среднеключичной линии )

2-я точка: место выслушивания клапанов аорты — второе межреберье непосредственно у правого края грудины

3-я точка: место выслушивания клапанов легочной артерии — второе межребе­рье непосредственно у левого края грудины

4-я точка: место выслушивания трикуспидального клапана — прикрепление основания мечевидного отростка к грудине, ближе к её правому краю

5-я точка (точка Боткина — Эрба): место выслушивания клапанов аорты -прикрепление 3-4 ребер к левому краю грудины (третье межреберье у левого края грудины).

У практически здоровых людей при аускультации обычно выслушиваются два тона сердца — первый и второй. Первый тон возникает во время систолы желудочков, продолжительный, низкочастотный, лучше слышен в 1-й и 5-й точках, совпа­дает с верхушечным, толчком и пульсом на сонной артерии. Второй тон — возникает во время диастолы желудочков, короткий, высокочастотный, лучше выслушивается в 2-й и 3-й точках, не совпадает с верхушечным толчком и пульсом сонной артерии. При аускультации сердца необходимо определить ритм сердца, тембр, звучность и частоту тонов.

Анализ фонокардиограммы (ФКГ). Нормальная ФКГ состоит из колебаний, отражающих I и II тоны сердца, между которыми располагается прямая линия, соот­ветствующая систолической (I) и (II) диастолической паузе. Во время диастоличес-кой паузы регистрируются колебания, обусловленные III и IV тонами сердца.

Генез тонов сердца: I тон — образуется в результате суммирования всех звуко­вых явлений возникающих, в сердце в начале систолы. Выделяют три компонента в образовании I тона. Клапанный компонент — основной, возникает в результате ко­лебаний замкнутых створок митрального и трехстворчатого клапанов в фазу изомет­рического сокращения. Мышечный компонент предшествует клапанному и образует начальную часть I тона. Возникает в результате колебаний напряженной мышцы сердца обоих желудочков в фазу изометрического сокращения. Сосудистый компо­нент — колебания начальных отделов аорты и легочной артерии в период поступле­ния в них крови из желудочков. II тон — возникает в результате закрытия клапанов аорты и легочной артерии. III тон — обусловлен колебаниями стенки желудочка в период его быстрого наполнения. IV тон — обусловлен сокращением миокарда пред­сердий, в частности левого ушка.

Анализ электрокардиграммы. На полученных фрагментах записи ЭКГ анализи­руют следующие показатели. Определение ритмичности сердечной деятельности. Так как в норме водителем ритма является синусовый узел, и возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, зубец Р должен располагаться перед желу­дочковым комплексом. Продолжительность интервала R-R: в норме встречаются не­значительные колебания длительности интервалов, не превышающие 0,1 с. Более выраженные различия в продолжительности интервалов R-R свидетельствует о на­рушениях сердечногоритма.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №35