Г) Дефикация.

Дефекация — опорожнение толстой кишки от каловых масс наступает в результате раздражения рецепторов прямой кишки на­копившимися в ней каловыми массами. Позыв на дефекацию воз­никает при повышении давления в прямой кишке до 40—50 см вод. ст. Давление 20—30 см вод. ст. вызывает чувство наполнения прямой кишки. Сфинктеры прямой кишки — внутренний, состоя­щий из гладких мышц, и наружный, образованный поперечнополо­сатой мускулатурой, вне дефекации находятся в состоянии тони­ческого сокращения. В результате рефлекторного расслабления этих сфинктеров, перистальтических сокращений, кишки, сокраще­ния мышцы, поднимающей задний проход (m. levator any), укора­чивающей дистальную часть прямой кишки, сокращений ее кольце­вых мышц кал выбрасывается из прямой кишки. В этом большое значение имеет так называемое натуживание, при котором сокра­щаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, повышается внут-рибрюшное давление, достигающее при акте дефекации 220 см вод. ст. Первичная рефлекторная дуга от рецепторов прямой кишки замыкается в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга (рис. 4.19). Эта рефлекторная дуга обеспечивает непроизвольный акт дефекации. Произвольный акт осуществляется при участии ко­ры больших полушарий мозга, центров продолговатого мозга и гипоталамуса. Из спинального центра дефекации по парасимпатическим нервным волокнам в составе тазового нерва поступают импульсы, тормозящие тонус сфинктеров и усиливающие моторику прямой кишки, стимулируя акт дефекации. Симпатические нервные влия­ния повышают тонус сфинктеров и тормозят моторику прямой кишки. Произвольный компонент акта дефекации состоит в нисходя­щих влияниях головного мозга на спинальный центр, в расслабле­нии наружного сфинктера, сокращении диафрагмы и брюшных мышц. У большинства здоровых людей акт дефекаций совершается 1—2 раза в сутки. Газы толстой кишки. За сутки из кишечника при дефекации и вне ее выводится 100—500 мл газа. При метеоризме объем его может достигать Зли более. Растяжение толстой кишки газом вызывает состояние дискомфорта, чувство распирания. Растяже­ние газом тонкой кишки вызывает болевые ощущения. Газы кишечника имеют различное происхождение. При взаимодействии гидрокарбонатов секрета поджелудочной же­лезы с кислыми продуктами кишечного химуса образуется зна­чительное количество СО₂. Газы продуцируются и микрофлорой кишечника. При переваривании некоторых видов пищи при учас­тии микрофлоры образуется большое количество газов (бобы, капуста, лук, черный хлеб, картофель и др.). У здоровых людей покидающую кишечник газовую смесь со­ставляют N₂ (24-90%), СО₂ (4,3—29%), О₂ (0,1-23%), Н₂ (0,6—47%), метан (0—26%), в небольшом количестве сероводо­род, аммиак, меркаптан.

Экзаменационный билет №32

1. Эндокринная система регуляции вводно-электрического гомеостаза.

Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек ре-абсорбцию ионов Na⁺, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К⁺. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых и слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием аль-достерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na⁺. Это приводит к существенным изменениям гемодина­мики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает ад Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается 'рез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах _и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдосте­рона увеличивается также секреция ионов Н⁺ в канальцевом ап­парате почек, что приводит к снижению их концентрации во вне­клеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз). Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентра­ция калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, яв­ляется функционирование ренин-ангиотензин-альдостероноаой си­стемы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение сим­патической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока спо­собствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных не-фронах почек. Ренин является ферментом, которые действует на плазменный аг2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангио-тензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Вы­работка альдостерона может усиливаться также по механизму об­ратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначитель­ной степени секреция этого гормона стимулируется кортико-тропином.

Антидиуретический гормон (АДГ). В общем виде действие АДГ сводится к двум основным эффектам: 1) стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плот­ность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под дей­ствием АДГ происходит активация фермента аденилатциклазы, ло­кализующегося на поверхности базолатеральной (обращенной к ин-терстицию) мембраны клеток эпителия почечных канальцев. Акти­вация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффундирует в область апикальной (об­ращенной в просвет почечного канальца) мембраны и стимулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые затем вклю­чаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета по­чечных канальцев поступает в цитоплазму клеток эпителия каналь­цев, перемещается к базолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структуры апикальной мем­браны. В результате этого последняя становится непроницаемой для воды; 2) в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что при­водит к увеличению АД.

Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуре-тический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови. содержание в крови вазопрессина. а также влияния экс-тракардеальных нервов. Натрийуретический гормон обладает ши­роким спектром физиологической активности. Он сильно повышает экскрецию почками ионов Na' и С\, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. На­трийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мел­ких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального дав­ления, а также гладкую мускулатуру кишечника.