Патологоанатомические изменения

Внутренние органы бледные, с жировой дегенерацией, в миокарде, печени, почках дистрофические процессы; на слизистых и серозных оболочках кровоизлияния.

Клинические признаки

Три основных синдрома: анемический, септико-некротический, геморрагический.

На первом этапе развития болезни выявляют неспецифические признаки: повышенную утомляемость, слабость, признаки анемии. Геморрагический синдром проявляется различными кровотечениями, развитием кровоподтёков.

На втором этапе в начальной стадии болезни, а также при хроническом течении выявляют анемию (умеренную бледность кожи, слизистых) и кровоподтёки. При остром течении отмечается значительный геморрагический синдром, некрозы слизистых оболочек. Сопутствуют такому течению различные воспалительные процессы и заболевания: пневмонии, гастроэнтериты со всеми своими симптомами. Печень и селезёнка не увеличены, но может проявляться умеренная спленомегалия. Выявляют желтушность кожи и слизистых оболочек.

В крови наблюдают значительное снижение количества эритроцитов, гемоглобина, при этом цветовой показатель = 1. Уменьшено количество молодых форм клеточных элементов, в частности, ретикулоцитов. Характерны лейкопения, гранулоцитопения (в основном за счёт уменьшения количества гранулоцитов). Число тромбоцитов может снижаться до 0. Происходит угнетение всех ростков кроветворения. Значительно увеличивается СОЭ. В костном мозге (при исследовании пунктата) отсутствуют бластные клетки.

Течение: острое и хроническое. При нетяжёлой форме прогноз благоприятный, при тяжёлой форме благоприятный, чаще наступает гибель животного.

Диагноз

По исследованию крови и костномозгового пунктата.

Лечение

Устранение воздействия этиологических факторов. Необходимо проводить лечение основного заболевания или принимать меры для удаления отравляющих веществ.

Стимуляция кроветворения. Железосодержащие препараты, витаминотерапия (B₁₂, С), препараты печени.

Гормонотерапия. Вводят дексаметазон, КРС 20-50 мг/сутки, мелким домашним животным 0,125-1 мг.

Введение растворов глюкозы, солевых, плазмозамещающих растворов.

Введение стабилизированной крови животных, тромбоцитаной либо эритроцитарной массы.

Дифференциальная диагностика анемий

Анемия	ЦП	Ретикулоциты	Лейкоциты	Тромбоциты	Селезёнка	Печень	Костный мозг	Клинические признаки
Острая постгеморрагическая анемия	<1	Увеличено	Увеличено	Умеренно увеличено	Не увеличена	Не увеличена	Гиперплазия эритроидного ростка	Резко выраженный анемический синдром, коллапс, гипоксия
Хроническая постгеморрагическая анемия	≤1	Увеличено	Уменьшено или умеренно увеличено	Умеренно увеличено или норма	Не увеличена	Не увеличена	Гиперплазия эритроидного ростка	Постепенное нарастание анемического синдрома.
Токсическая анемия Послеродовая гемоглобинурия коров	≥1	Увеличено	Увеличено	Норма или снижено	Увеличена	Увеличена	Гиперплазия эритроидного ростка	Анемический синдром, гемолитическая желтуха, гемоглобинурия
Железодефицитная анемия	<1	Норма	Норма	Норма	Не увеличена	Не увеличена	Умеренная гиперплазия эритроидного ростка	Анемический синдром, поражение эпителиальных тканей
Недостаток гемопоэтина (вит. B12, фолиевой кислоты)	>1	Снижено	Умеренно снижено	Умеренно снижено	Может быть увеличена	Часто увеличена	Мегалобластическое кроветворение	Синдромы: анемический, желудочно-кишечный, неврологический
Гипо- и апластическая анемия	=1	Снижено	Снижено	Снижено	Не увеличена	Не увеличена	Угнетение всех ростков кроветворения	Синдромы: анемический, септико-некротический, геморрагический

Гемофилия

Заболевание со склонностью к тяжелым кровотечениям и обширным кровоизлияниям. Болеют собаки. Лошади, свиньи и КРС.

Гемофилия A – дефицит фактора 8 (антигемофильный глобулин).

Гемофилия B – дефицит фактора 9 (фактор Кристмаса – плазменный компонент тромбопластина).

Гемофилия C – дефицит фактора 11.

Этиология

Принято считать, что основная причина – близкородственное разведение. Заболевание носит генетический характер, по рецессивному типу, сцепленному с полом. Ген, ответственный за синтез 8 и 9 факторов локализуется в X-хромосоме, вследствие чего гемофилией болеют исключительно самцы, самки являются носителями. Гемофилия проявляется при лёгких травмах, кастрациях, повреждениях кожи, слизистых и т.д.

Патогенез

Нарушение внутреннего механизма свёртывания крови вследствие недостаточной активности 8 или 9 фактора. Эти факторы необходимы для трансформирования протромбина в тромбин и дальнейшего перевода его в фибрин. Чаще возникают гемофилии с недостатком фактора 8 (85-90% всех случаев). Гемофилия B – 10-15% случаев.

Патологоанатомические изменения

Кровоизлияния, гематомы, анемии.

Клинические признаки

Гематомный тип кровоточивости. Характерны кровоизлияния в крупные суставы, образование внутримышечных гематом, гематурия или обильные длительные кровотечения. Очень редко возникают ЖК и легочные кровотечения, кровоизлияния в мозг. Ведущим признаком является резкое замедление скорости свёртывания крови. У собак норма 2-5 минут, при гемофилии – несколько часов. При гемофилиях возможны осложнения, которые включают постгеморрагическую анемию, сдавливание и деструкцию тканей гематомами, инфицирование гематом.

Изменения морфологического состава крови отсутствуют, только лишь выявляются признаки хронической постгеморрагической анемии.

Течение: хроническое.

Диагноз

Наличие гематомного типа кровоточивости. Анализ крови: замедление времени свёртывания крови при нормальном содержании количества тромбоцитов.

Лечение

Заместительная тепрапия

Переливание стабилизированной крови. Переливание сыворотки крови. Переливание эритроцитарной или тромбоцитарной массы.

Неспецифическая терапия

Аминокапроновая кислота (ингибитор фибринолизина) в/в 5% раствор до 150 мл с добавлением физраствора.

Витамин C.

Трава пастушьей сумки, настой плодов калины, настой листьев крапивы.

Глюкокортикоидная терапия.

Тромбоцитопения

Характеризуется повышенным разрушении тромбоцитов при достаточном их образовании в костном мозге. Проявляется мелкими кровоизлияниями, удлинением времени свёртывания крови, понижением ретракции кровяного сгустка. Болеют все виды животных.

Этиология

Может возникать при различных инфекциях и интоксикациях. В клинической практике также встречаются иммунные тромбоцитопении, при которых антитела попадая в организм при переливании крови, от матери, воздействуют на тромбоциты. У поросят тромбоцитопению нередко связывают с агглютинацией тромбоцитов сывороткой свиноматки, когда хряк является гомозиготным в отношении специального антигена тромбоцитов. При лекарственной аллергии вырабатываются антитромбоцитарные антитела. Дефицит витамина B₁₂ и фолиевой кислоты способствуют развитию тромбоцитопении.