Патогенез

У здоровых животных поступившее с кормом железо в желудке подвергается ионизации и образует в желудочном соке крупномолекулярные комплексные соединения. В просвете кишечника они преобразуются в низкомолекулярные комплексы. Железо всасывается в 12п кишке. Поступившее в плазму железо соединяется с белками, глобулиновой фракцией, и 80% сывороточного железа идёт на синтез гемоглобина. Остальная часть составляет резервы.

При недостатке железа наиболее значительно снижается содержание гемоглобина. Происходит снижение количества эритроцитов, возникает гипохромная анемия (цветовой показатель ниже 1). Снижается синтез белков плазмы. У животных происходит нарушение ОВ процессов, в тканях накапливаются продукты обмена. Развивается гипоксия. Во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, замедляется рост и развитие организма. Животные становятся рахитичными, в дальнейшем подвергаются выбраковке.

Патологоанатомические изменения

Отмечают бледность кожи и слизистых оболочек, бледность мышц, особенно миокарда и тазовых конечностей. Полости сердца увеличены в объеме, сердечная мышца дряблая. Печень увеличена, светло-коричневого цвета, дряблой консистенции. Селезёнка увеличена. В почках дегенеративные изменения.

Клинические признаки

Анемический синдром, синдром поражения эпителиальных тканей: гастроэнтеральные расстройства, трофические поражения кожи.

На первом этапе развития болезни определяется выраженная анемичность, слабость, повышенная утомляемость, учащённое сердцебиение, одышка при физической нагрузке (анемический синдром). Поражение эпителиальных тканей на данном этапе характеризуется гастроэнтеральными расстройствами, проявляющимися в виде снижения и извращения аппетита, а далее – появлением поносов или запоров.

На втором этапе появляются более выраженные признаки поражения эпителиальных тканей, трофические расстройства кожи. При этом обнаруживают сглаженность сосочков языка, сухость, желтушность кожных покровов. Волос грубый, ломкий, кожа морщинистая. Анемический синдром проявляется тахикардией, появлением систолического шума над аортой и легочной артерией. Слизистые оболочки, кожа бледные. Селезёнка увеличена. При исследовании сердца признаки поражения миокарда (миокардиодистрофия: умеренное расширение полостей сердца, изменение показателей ЭКГ).

Течение: хроническое, от нескольких недель до нескольких месяцев.

Диагноз: снижение содержания железа в крови, анамнез болезни, клинические признаки.

Лечение

Введение железосодержащих препаратов.

Витаминотерапия.

Профилактика

На 2-3 день после рождения поросят им парентерально вводят препараты железа. Также вводят витамин B₁₂ и Тривит. Второе введение через 7-10 дней.

Анемия в результате недостаточности гемопоэтина

Гемопоэтин – соединение витамина B₁₂ с гастромукопротеином (внешнего и внутреннего факторов кроветворения). Гастромукопротеин вырабатывается железами слизистой оболочки желудка. B₁₂ у плотоядных поступает скормом, у жвачных синтезируется микрофлорой рубца. Гемопоэтин всасывается в тонком кишечнике, откладывается в печени (депо). Из печени по мере необходимости поступает в костный мозг, соединяется с фолиевой кислотой и участвует в образовании эритроцитов.

При недостатке гемопоэтина эритроциты образуются по мегалобластическому типу: эритробласты увеличиваются в размере и превращаются в мегалобласты. Эритропоэз приобретает мегалобластический характер, который свойственен для эмбрионального развития. Мегалобласты не дозревают до конечной стадии, разрушаются в костном мозге, не обеспечивают кроветворную функцию.