- •Анатомо-физиологические особенности кроветворения
- •Синдромы болезней крови
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологоанатомические признаки
- •Клинические признаки
- •Течение заболевания
- •Диагноз
- •Лечение
- •Хроническая постгеморрагическая анемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологоанатомические изменения
- •Клинические признаки
- •Течение болезни
- •Диагностика
- •Лечение
- •Токсическая анемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологоанатомические изменения
- •Клинические признаки
- •Течение
- •Диагноз
- •Лечение
- •Послеродовая гемоглобинурия коров
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологоанатомические изменения
- •Клинические признаки
- •Дифференциация
- •Лечение
- •Железодефицитная анемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологоанатомические изменения
- •Клинические признаки
- •Лечение
- •Профилактика
- •Анемия в результате недостаточности гемопоэтина
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинические признаки
- •Патогенез
- •Патологоанатомические изменения
- •Клинические признаки
- •Диагноз
- •Лечение
- •Дифференциальная диагностика анемий
- •Патогенез
- •Патологоанатомические изменения
- •Клинические признаки
- •Патогенез
- •Патологоанатомические изменения
- •Клинические признаки
- •Диагноз
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Иммунные дефициты
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинические признаки
- •Диагностика
- •Препараты, стимулирующие иммунитет
- •Адаптогены растительного происхождения
- •Адаптогены животного и микробного происхождения
- •Синтетические (химические) адаптогены
- •Механизм свёртывания крови
Диагностика
Основана на анамнезе, очень важны патоморфологические признаки, т.е. изменения в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезёнке, органах пищеварения и дыхания. Лабораторные исследования. При лабораторной диагностике, при определении иммунного статуса животных определяют: общее количество лейкоцитов, лейкограмму, абсолютное содержание лимфоцитов (в пересчёте на единицу объем крови), количество (в % и в абсолютных величинах) T-лимфоцитов и B-лимфоцитов. Остальные показатели будут отражать состояние гуморального ответа: определение содержания иммуноглобулинов, фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН), лизоцимной активности сыворотки крови (ЛАСК), бактерицидной активности сыворотки крови (БАСК). ФАН + ЛАСК + БАСК – показатели естественной неспецифической резистентности организма.
Препараты, стимулирующие иммунитет
Вещества, которые стимулируют резистентность организма, называются адаптогенами. Они делятся на 3 группы:
Растительного происхождения.
Животного и микробного происхождения.
Синтетического (химического) происхождения.
Адаптогены растительного происхождения
Настойка женьшеня, элеутерококка, лимонника китайского; экстракты листьев алоэ; отгоны лиманных и иловых грязей, торфа.
Адаптогены животного и микробного происхождения
Прополис и его препараты (настойка, водно-спиртовая эмульсия прополиса; Биогель-5).
Иммуномодуляторы: производные тимуса (тимолин, тимоген, Т-активин, иммунофам), препараты костного мозга (Б-активин), тканевые препараты (препараты печени и селезёнки), препараты крови и молозива (цельная кровь, сыворотка и т.д.).
Пробиотики: живые микроорганизмы и продукты их ферментации. Стрептобифид, субалин и др.
Синтетические (химические) адаптогены
Производные пурина, пиримидина, имидазола, а также вещества, обладающие антиоксидантными свойствами. НК и синтетические полинуклеотиды (нуклиеино натрий???, левомизол, дивазол). Витамины (A, C, E, группа B). Цитомедины – специфические биорегуляторы в популяциях клеток организма (интерлейкины, интерфероны, иммуноглобулины).
Механизм свёртывания крови
Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови.
В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:
фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.
Данная схема была описана ещё в 1905 году Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности.
Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови; если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Обе эти системы дополняют друг друга.
В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны.
На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+.
В нормальном состоянии кровь — легкотекучая жидкость, имеющая вязкость, близкую к вязкости воды. В крови растворено множество веществ, из которых в процессе свёртывания более всего важны белок фибриноген, протромбин и ионы кальция. Процесс свёртывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах («матрицах») плазменных белков, называемых «факторами свёртывания крови» (факторы свёртывания крови обозначают римскими цифрами; если они переходят в активированную форму, к номеру фактора добавляют букву «а»). В состав этих факторов входят проферменты, превращающиеся после активации в протеолитические ферменты; белки, не обладающие ферментными свойствами, но необходимые для фиксации на мембранах и взаимодействия между собой ферментных факторов (факторов VIII и V).
После повреждения стенок сосудов в кровь попадает тканевый тромбопластин, который запускает механизм свёртывания крови, активируя фактор XII. Он может активироваться и иными причинами, являясь универсальным активатором всего процесса. При наличии в крови ионов кальция происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромб, который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов.
