Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Терапия коллоквиум №1.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
68.42 Кб
Скачать

Диагностика

Основана на анамнезе, очень важны патоморфологические признаки, т.е. изменения в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезёнке, органах пищеварения и дыхания. Лабораторные исследования. При лабораторной диагностике, при определении иммунного статуса животных определяют: общее количество лейкоцитов, лейкограмму, абсолютное содержание лимфоцитов (в пересчёте на единицу объем крови), количество (в % и в абсолютных величинах) T-лимфоцитов и B-лимфоцитов. Остальные показатели будут отражать состояние гуморального ответа: определение содержания иммуноглобулинов, фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН), лизоцимной активности сыворотки крови (ЛАСК), бактерицидной активности сыворотки крови (БАСК). ФАН + ЛАСК + БАСК – показатели естественной неспецифической резистентности организма.

Препараты, стимулирующие иммунитет

Вещества, которые стимулируют резистентность организма, называются адаптогенами. Они делятся на 3 группы:

  1. Растительного происхождения.

  2. Животного и микробного происхождения.

  3. Синтетического (химического) происхождения.

Адаптогены растительного происхождения

Настойка женьшеня, элеутерококка, лимонника китайского; экстракты листьев алоэ; отгоны лиманных и иловых грязей, торфа.

Адаптогены животного и микробного происхождения

Прополис и его препараты (настойка, водно-спиртовая эмульсия прополиса; Биогель-5).

Иммуномодуляторы: производные тимуса (тимолин, тимоген, Т-активин, иммунофам), препараты костного мозга (Б-активин), тканевые препараты (препараты печени и селезёнки), препараты крови и молозива (цельная кровь, сыворотка и т.д.).

Пробиотики: живые микроорганизмы и продукты их ферментации. Стрептобифид, субалин и др.

Синтетические (химические) адаптогены

Производные пурина, пиримидина, имидазола, а также вещества, обладающие антиоксидантными свойствами. НК и синтетические полинуклеотиды (нуклиеино натрий???, левомизол, дивазол). Витамины (A, C, E, группа B). Цитомедины – специфические биорегуляторы в популяциях клеток организма (интерлейкины, интерфероны, иммуноглобулины).

Механизм свёртывания крови

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови.

В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

  • фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;

  • фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;

  • фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности.

Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови; если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Обе эти системы дополняют друг друга.

В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны.

На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+.

В нормальном состоянии кровь — легкотекучая жидкость, имеющая вязкость, близкую к вязкости воды. В крови растворено множество веществ, из которых в процессе свёртывания более всего важны белок фибриноген, протромбин и ионы кальция. Процесс свёртывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах («матрицах») плазменных белков, называемых «факторами свёртывания крови» (факторы свёртывания крови обозначают римскими цифрами; если они переходят в активированную форму, к номеру фактора добавляют букву «а»). В состав этих факторов входят проферменты, превращающиеся после активации в протеолитические ферменты; белки, не обладающие ферментными свойствами, но необходимые для фиксации на мембранах и взаимодействия между собой ферментных факторов (факторов VIII и V).

После повреждения стенок сосудов в кровь попадает тканевый тромбопластин, который запускает механизм свёртывания крови, активируя фактор XII. Он может активироваться и иными причинами, являясь универсальным активатором всего процесса. При наличии в крови ионов кальция происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромб, который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов.