Миокардиофиброз и миокардиосклероз

Характеризуются разрастанием соединительной ткани миокарда. При миокардиофиброзе соединительная ткань разрастается преимущественно между мышечными волокнами, а при миокардиосклезрозе – преимущественно по ходу коронарных сосудов.

Этиология

Возникает как осложнение различных поражений миокарда. Миокардиофиброз является следствием преимущественно миокардиодистрофии, а миокардиосклероз – результатом миокардита.

Патогенез

Фиброзная ткань сдавливает неизменённые участки сердечной мышцы, нарушает их трофику. Это приводит к замещению миокарда соединительной тканью и ухудшению стадии сердечной недостаточности.

Клинические признаки

Заболевание характеризуется клинически выраженной сердечной недостаточностью. Нарушением гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. При исследовании сердца обнаруживают ослабление сердечного толчка, ослабление первого тона, может быть его расщепление или раздвоение. Второй тон может быть усилен вследствие увеличения давления крови в кругах кровообращения. Изменение ЭКГ характеризуется стабильным уменьшением высоты всех зубцов, значительным удлинением интервалов систолы при частом ритме сердечных сокращений.

Диагноз

На основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных и специальных методов исследования. Особое внимание уделяют анамнезу и выявлению основного заболевания.

Прогноз

Осторожный, процесс обратимый в начальной стадии заболевания.

Лечение

1. Лечение основного заболевания, устранение причины, которая обуславливает развитие этих заболеваний.

2. Метаболическая терапия. Для стимуляции синтеза белка, улучшения тканевого дыхания в миокарде назначают рибоксин, тиамина бромид, тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, коферменты этих витаминов.

3. Антиоксидантная терапия. Янтарная кислота. Эмиксидин. Мексидол-вет.

4. … введение калия хлорида 4% раствора в дозе 50 мл в/в на корову (лошадь) в смеси с 10% раствором глюкозы (500 мл).

5. 4 % раствор клорида калия 50 мл, глюкозы ??? мл, инсулина 40 ед в количестве 2 мл, 25% раствор сульфата магния 5 мл. в/в, 1 раз в день в течение 10 дней.

Симптоматическая терапия. При наличии признаков сердечной недостатоности применяют сердечные гликозиды. Дигоксин внутрь в дозе насыщения до 0,1 мг на 10 кг массы 2 раза в день, в поддерживающей дозе по 0,05 мг на 10 кг массы 1 раз в день. Для устранения отёчного синдрома вводят диуретики.

Профилактика сводится к предупреждению основного заболевания.

Эндокардит

Воспаление эндокарда. Может быть острым и хроническим, клапанным и пристеночным, бородавчатым и язвенным.

Этиология

Эндокардит преимущественно бывает инфекционным. Возбудителем являются как специфические заболевания (туберкулёз, бруцеллёз, рожа, чума), так и неспецифические (бактериальные, вирусные, септические, грибковые инфекции).

Патогенез

В результате действия этиологических факторов в эндокарде развиваются воспалительные процессы. Чаще поражаются клапаны. В дальнейшем воспаление может перейти на сухожильные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард. При бородавчатом эндокардите округлые разращения локализуются обычно на местах смыкания клапанов. Клапаны деформируются, развиваются пороки сердца и расстройства гемодинамики.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, которые вызывают разрушение клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв. Эти изменения также приводят к деформации клапанов.

Клинические признаки

Постоянным симптомом является лихорадка перемежающегося или послабляющего типа. В начале болезни отмечают усиление сердечного толчка, тонов сердца. При этом сердечные эндокардиальные шумы чаще всего отсутствуют в начале болезни.

При развитии болезни сердечный толчок и тоны сердца ослабевают. Выслушиваются органические эндокардиальные шумы. Границы сердца чаще всего увеличены. Возможны аритмии. При язвенном эндокардите могут возникать эмболии сосудов почек, головного мозга, селезёнки, кожи, конечностей с образованием инфарктов и тромбоэмболических осложнений. В этом случае часто наблюдают увеличение селезёнки, печени, воспаление почек. При эндокардите постоянным признаком заболевания является нормохромная анемия. При исследовании крови выявляют выраженное увеличение СОЭ, лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом ядра влево. В дальнейшем может обнаруживаться лейкопения. При биохимическом исследовании крови отмечают увеличение содержания фибриногена и глобулинов. Повышение содержания билирубина, которое может указывать на поражение печени. Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, который проявляется протеинурией, цилиндрурией, гематурией.