- •Хірургічні захворювання ендокринних органів
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Локалізація ендокринних органів (рис. 9.1):
- •9.1. Хірургічні захворювання щитовидної залози
- •1. Анатомо-фізіологічні дані і методи дослідження щитовидної залози:
- •2. Захворювання щитовидної залози:
- •8. Формування попереднього діагнозу:
- •9.1.1. Зоб без порушення функції щитовидної залози (синдром гіпертрофії щитовидної залози)
- •Загальні причини розвитку, діагностика і лікування хірургічних захворювань щитовидної залози без порушення її функції (еутиреоїдний зоб)
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Завдання практичного лікаря, який обстежує хворого з підозрою на еутиреоїдний зоб:
- •5. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних:
- •8. Клініко-статистична класифікація захворювань щитовидної залози без порушення її функції:
- •Дифузний ендемічний зоб
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Причини розвитку дифузного ендемічного зоба:
- •4. Механізми розвитку дифузного ендемічного зоба:
- •5. Клінічні прояви дифузного ендемічного зоба:
- •6. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних.
- •7. Діагностична програма при дифузному ендемічному зобі:
- •8. Лікування дифузного ендемічного зоба:
- •Вузловий ендемічний зоб
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Види вузлових утворень у щитовидній залозі:
- •4. Клінічні прояви вузлового ендемічного зоба:
- •5. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних.
- •6. Діагностична програма при вузловому ендемічному зобі:
- •7. Диференційний діагноз вузлового ендемічного зоба:
- •Аутоімунний тиреоїдит - зоб Хашимото (еутиреоїдна фаза)
- •2. Актуальність проблеми:
- •9.1.2. Тиреотоксикоз (синдром тиреотоксикозу)
- •Загальні причини розвитку, діагностика і лікування хірургічних захворювань щитовидної залози із проявами тиреотоксикозу
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Патологічні процеси в залозі, що супроводжуються тиреотоксикозом:
- •4. Патогенез тиреотоксикозу (рис. 9.1.2.1).
- •5. Клінічні прояви тиреотоксикозу:
- •6. Діагностична програма при тиреотоксикозі:
- •7. Методи дослідження при тиреотоксикозі:
- •8. Клініко-статистична класифікація тиреотоксикозу:
- •9. Приклади формулювання клінічного діагнозу:
- •Дифузний токсичний зоб
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Причини розвитку дифузного токсичного зоба:
- •4. Патогенез дифузного токсичного зоба:
- •5. Клінічні прояви дифузного токсичного зоба:
- •8. Діагностична програма при дифузному токсичному зобі:
- •9. Приклади формулювання клінічного діагнозу:
- •10. Лікувальна тактика при дифузному токсичному зобі:
- •11. Післяопераційне лікування і реабілітація хворих:
- •Функціональна автономія щитовидної залози
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Причини розвитку і патогенез функціональної автономії щитовидної залози:
- •4. Клінічні прояви функціональної автономії щитовидної залози:
- •5. Принципи формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних.
- •6. Діагностична програма:
- •7. Приклади формулювання клінічного діагнозу:
- •9. Післяопераційна реабілітація хворих:
- •3. Причини запальних захворювань щитовидної залози:
- •4. Механізм розвитку запальних захворювань щитовидної залози:
- •5. Клінічні прояви запальних захворювань щитовидної залози:
- •6. Діагностика запальних захворювань щитовидної залози:
- •7. Клініко-статистична класифікація запальних захворювань щитовидної залози:
- •Гострий гнійний тиреоїдит і струміт
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Причини розвитку гнійного тиреоїдиту і струміту:
- •4. Механізми розвитку гнійного тиреоїдиту і струміту:
- •5. Клінічні прояви:
- •Підгострий тиреоїдит
- •2. Актуальність проблеми:
- •5. Клінічні прояви:
- •6. Принципи формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних:
- •7. Діагностична програма:
- •8. Приклади формулювання клінічного діагнозу:
- •9.2. Хірургічні захворювання паращитовидних залоз (синдром гіперкальціємії)
- •1. Анатомо-фізіологічні особливості паращитовидних залоз:
- •2. Методи обстеження паращитовидних залоз:
- •Гіперпаратиреоз
- •2. Актуальність проблеми:
- •3. Причини розвитку гіперпаратиреозу:
- •4. Механізми дії гіперпродукції паратгормону:
- •5. Клінічні форми гіперпаратиреозу:
- •6. Клінічні прояви гіперпаратиреозу:
- •7. Формування попереднього діагнозу за клінічними даними.
- •8. Діагностична програма:
- •9. Диференційна діагностика:
- •10. Клініко-статистична класифікація гіперпаратиреозу:
- •11. Приклади формулювання клінічного діагнозу:
- •13. Післяопераційні ускладнення:
- •9.3. Хірургічні захворювання наднирників
- •1. Анатомо-фізіологічні особливості наднирників (рис. 9.3.1):
- •2. Методи дослідження наднирників:
- •Синдром Іценко-Кушинга
- •2. Актуальність проблеми:
- •5. Клінічні прояви синдрому Iценко-Кушинга (рис. 9.3.2):
- •6. Формування попереднього діагнозу за клінічними даними:
- •9. Клініко-статистична класифікація хвороби Iценко-Кушинга:
- •Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
- •2. Актуальність проблеми:
- •8. Диференційна діагностика:
- •9. Клініко-статистична класифікація первинного гіперальдостеронізму:
- •10. Приклади формулювання клінічного діагнозу:
- •Феохромоцитома
- •2. Актуальність проблеми:
- •4. Механізм розвитку клінічних проявів при феохромоцитомі:
- •5. Клінічні прояви:
- •6. Формування попереднього діагнозу за клінічними даними.
- •7. Діагностична програма при феохромоцитомі:
- •9. Клініко-статистична класифікація феохромоцитоми:
- •10. Приклад формулювання клінічного діагнозу:
- •11. Лікування феохромоцитоми:
- •12. Віддалені результати:
- •Список літератури
- •Контрольні питання до розділу 9
- •9.1. Хірургічні захворювання щитовидної залози
- •9.2. Хірургічні захворювання паращитовидних залоз
- •9.3. Хірургічні захворювання надниркових залоз
1. Анатомо-фізіологічні особливості паращитовидних залоз:
А) Топографо-анатомічне розташування паращитовидних залоз (рис. 9.2.1):
- паращитовидні залози розташовуються на задній поверхні щитовидних залоз;
- у кожній долі щитовидної залози розташовується по дві паращитовидні залози;
- розташовуються паращитовидні залози в ділянці верхніх і нижніх полюсів щитовидної залози;
- розміри кожної залози не більше 5х3 мм, а загальна їх вага - 0,5 г.
Б) Кровопостачання паращитовидних залоз: кінцевими гілками від нижньої щитовидної артерії.
В) Фізіологічна роль паращитовидних залоз:
- синтез паратгормону, що підтримує гомеостаз кальцію в організмі;
- при надлишку паратгормону посилюється резорбція кісткової тканини, у нирках знижується реабсорбція фосфату, внаслідок чого посилюється фосфатурія, а в кишечнику стимулюється всмоктування кальцію.
2. Методи обстеження паращитовидних залоз:
А) Фізикальним методам дослідження паращитовидні залози не доступні.
Б) Через малий розмір візуалізація їх за допомогою УЗД, КТ, МРТ проблематична.
В) Істотне значення мають ізотопні методи:
сцинтиграфія паращитовидних залоз:
- сцинтиграфія з 99mTc - однофазна або двофазна;
- двоізотопна сцинтиграфія (спочатку одержують сцинтиграфічне зображення щитовидної залози за допомогою 131J, потім внутрішньовенно вводять 99mTe-sestamibi, який накопичується паращитовидними залозами - чутливість і специфічність методу близько 95%).
Г) Інвазивні методи:
- артеріографія паращитовидних залоз;
- селективна катетеризація вен шиї і середостіння з наступним забором крові для досліджень рівня паратгормону;
Д) Лабораторні методи діагностики функції паращитовидних залоз:
- визначення загального кальцію в сироватці крові;
- визначення іонізованого кальцію крові;
- визначення концентрації в крові паратгормону.
Гіперпаратиреоз
1. Визначення: Первинний гіперпаратиреоз (хвороба Реклінгаузена) - захворювання, в основі якого лежить гіперпродукція паратгормону і ураження кісткової системи, нирок, шлунково-кишкового тракту.
2. Актуальність проблеми:
А) Поширеність захворювання - від 0,15 до 0,52% серед дорослого населення.
Б) Захворюваність становить 25-28 випадків на 100000 населення на рік, а серед осіб після 60 років - 1 на 1000 - у чоловіків і 2 на 1000 - у жінок.
В) Серед хворих на сечокам’яну хворобу в 30% причиною патології є гіперпаратиреоз.
3. Причини розвитку гіперпаратиреозу:
А) Гіперплазія або аденома паращитовидних залоз.
Б) Рак паращитовидних залоз (дуже рідко).
4. Механізми дії гіперпродукції паратгормону:
А) Мобілізує із кістки кальцій і фосфор:
- деструкція і руйнування кісток;
- скривлення кісток і патологічні переломи;
- численні переломи кісток при мінімальній травмі;
- утворення кісткових пухлин.
Б) Пригнічує екскрецію кальцію і посилює екскрецію фосфору із сечею:
- нефрокальциноз;
- рецидивуючий уролітіаз;
- утворення коралоподібних каменів (нерідко двостороннє).
В) Ураження шлунково-кишкового тракту:
- жовчнокам’яна хвороба;
- рефлюксна хвороба стравоходу;
- калькульозний панкреатит;
- резистентна до традиційної терапії виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки;
- резистентні до терапії запори.