Глава 3. Бактериальные воздушно-капельные инфекции

ДИФТЕРИЯ – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением на месте входных ворот, общими синдромами интоксикации, приводящей к токсическим поражениям сердечно-сосудистой, нервной и других систем органов (почки, надпочечники).

Этиология. Наибольшую роль в патологии человека играют C.diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae, отдел Firmicutes) – это грам-положительные палочки с зернами валютина на концах, с явлением метахромазии при окраске по Нейссеру. Они являются факультативными анаэробами и характеризуются окислительно-ферментативным метаболизмом. Вырабатываемый экзотоксин состоит из двух фракций: фракция А – собственно токсин – обладает некротическими свойствами, блокирует синтез белка в любых клетках, в том числе в миокарде и нервной системе. Это приводит к демиелинизации нервных волокон, обуславливающей развитие параличей и парезов; также токсин повреждает эпителий стенок сосудов, вызывая усиленную экссудацию. Фракция В обладает гиалуронидазной, нейтраминидазной, протеазной активностью, т.е способствует распространению фракции А экзотоксина. Кроме того, возбудитель имеет гемолизирующий фактор (определяет развитие геморрагического синдрома), корд-фактор (вызывает нарушение процессов фосфорилирования, тканевого дыхания в различных клетках организма), корницины (обеспечивают микробный антагонизм).

Резистентность. Возбудитель устойчив к низким температурам, чувствителен к высоким температурам, дезинфицирующим растворам, антибиотикам.

Источник инфекции – бактерионоситель и, в меньшей степени, больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (например, через мягкие игрушки у детей). Инкубационный период 2-10 дней. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы.

Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с повышением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина превращается в фибрин. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Сочетанное действие экзотоксина на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек.

Патоморфологические изменения: При дифтерии развиваются как местные, так и общие изменения. местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (в 80% случаев развивается дифтерия зева), гортани, трахеи и бронхов (т.е., дифтерия дыхательных путей, составляет до 20%). Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.

Дифтерия зева, или локализованная форма, – характеризуется развитием дифтеритического воспаления с глубоким некрозом тканей миндалин, пропитыванием некротизированной слизистой оболочки фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов и образованием на поверхности миндалин массивных плотных желтовато-белых пленок, спаянных с плоским эпителием слизистой. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина и развития выраженного интоксикационного синдрома с общими изменениями. В прилежащих участках слизистая полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечны, иногда отек может распространяться на переднюю стенку грудной клетки. Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов.

Дифтерия дыхательных путей (распространенная форма) протекает в виде дифтерийного ларинготрахеита или лагинготрахеобронхита. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа.

В слизистой оболочке дыхательных путей развивается крупозное воспаление с поверхностным некрозом. При этом образующаяся фибринозная пленка легко отторгается, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана многорядным реснитчатым эпителием эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, и вызвать спазм мышц гортани с развитием ложного крупа. Также возможно распространение процесса на мелкие бронхи с развитием нисходящего крупа и очаговой пневмонии.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит. При этом полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Микроскопически в кардиомиоцитах определяются жировая дистрофия, мелкие очаги миолиза (альтеративная форма миокардита), а также отек и полнокровие сосудов стромы, иногда гистиоцитарная инфильтрация. В случаях преобладания изменений в интерстиции говорят об интерстициальной форме миокардита. В исходе миокардита развивается мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности при физической нагрузке у реконвалесцентов. Если миокардит развивается на 2-ой неделе и приводит к смерти от сердечно-сосудистой недостаточности, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии, а в более поздние сроки (3-6 неделе) – о позднем параличе.

В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего, поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий и диафрагмальный нервы, симпатический ствол, III шейный симпатический ганглий и шейные ганглии блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя l,5–2 мес. в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.

В почках развивается некротический нефроз и клинически выявляется острая почечная недостаточность, в тяжелых случаях токсической дифтерии возможны массивные некрозы коркового слоя.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое – мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов, в строме – мелкие кровоизлияния. Все это приводит к снижению образования адреналина и обуславливает склонность к коллапсу.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани в основном за счет разрастания В-зон с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие сосудов.

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обусловленные коагулопатическим действием экзотоксина.

Заболевание может протекать в легкой, средней тяжести, тяжелой и гипертоксической формах.

Осложнения связаны, главным образом, с интубацией и трахеостомией, при которых возможно образование пролежней с присоединением вторичной инфекции, развитием гнойного перикардита, флегмоны шеи, гнойного медиастинита.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от истинного крупа, присоединившихся пневмонии, гнойных осложнений, а также от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.

Иммунитет – антитоксический (иммуноглобулин G), в меньшей степени антимикробный. После перенесенного заболевания или вакцинации развивается стойкий иммунитет. Естественный пассивный иммунитет от матери сохраняется 3-5 месяцев.

Диагностика: выявление токсина в РПГА, ИФА, ПЦР; бактериоскопический, бактериологический методы; реже для ретроспективной диагностики или выявления неимунной прослойки населения ставят РПГА, ИФА и реакцию нейтрализации токсина.

СКАРЛАТИНА – одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с поражением ротоглотки, с подчелюстным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией, мелкоточечной сыпью с последующим пластинчатым шелушением. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые

Этиология, эпидемиология, патогенез. Возбудителем является β-гемолитический стрептококк группы А. Воспалительная реакция на их внедрение обусловлена более двадцатью растворимыми продуктами, такими как М-протеин, гиалуронидаза (облегчает проникновение в соединительную ткань), стрептокиназа (растворяет фибриновые волокна), цитотоксический нефротогенный токсин, поражающий почечную ткань и другие. Основными являются О-стрептолизин (оказывает гемолитическое, цитотоксическое, кардиотоксическое и пирогенное действие), S-стрептолизин (оказывает гемолитическое, нейротоксическое действие, разрушает лейкоциты и парализует фагоцитоз), а также скарлатинозный эритрогенный токсин Дика (токсин сыпи), вызывающий поражение зева, ЦНС, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, паралитические изменения мелких кровеносных сосудов.

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма – токсическим, аллергическим и септическим.

Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены развивающейся интоксикацией. На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление антител и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В конце 1-й– начале 2-й недели болезни нарастает роль аллергического компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности и особенно распада микроорганизмов. В клинической картине проявления аллергии возможны на2-й, чаще 3-й неделе заболевания. Соответствующая перестройка иммунной системы, нарушение проницаемости защитных барьеров могут привести к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению сердца и другим осложнениям.

С другой стороны, эти изменения иногда способствуют распрстранению возбудителя из лимфатических образований зева контактным и гматогенным путями с появлением септических очагов в зеве, лимфатических узлах, селезенке и других органах.

Источник инфекции – больной человек со стрептококковой ангиной, скарлатиной или носитель патогенного стрептококка.

Путь передачи – воздушно-капельный, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко). Восприимчивы лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Выделяют особую – экстрабуккальную форму скарлатины (раневую, ожоговую), когда входными воротами является не слизистая оболочка зева, а раны, вокруг которых возникает яркая мелкоточечная сыпь, а также появляется лихорадка и интоксикация.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, появляется скарлатинозная ангина, шейный лимфаденит, со 2-го дня заболевания – мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне с преимущественной локализацией на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей, естественных складках кожи (подмышечных, паховых, локтевых). Характерным клиническим признаком является бледность носогубного треугольника. Сыпь заканчивается пластинчатым шелушением, которое появляется на 2-3-й неделе заболевания. Кроме того, имеется гепатоспленомегалия, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Заболевание может протекать в легкой, средней тяжести, тяжелой, гипертоксической, септической формах.

Патоморфологические изменения. В течении заболевания выделяют 2 периода: первый – в начале 2-й недели заболевания (в это время происходит сенсибилизация организма к стрептококку) и второй (инфекционно-аллергический) – начиная со 2-3 недели обусловлен развитием аллергических реакций в суставах, сосудах, сердце и коже.

Первый период начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку (так называемые "пылающий зев", "малиновый язык"). Развивается катаральная ангина: миндалины резко увеличиваются, красного цвета. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина. Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены небольшой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия сосудов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная инфильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются, и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи на 2–3-й неделе заболевания.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В головном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выражены расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется выраженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканаликулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выраженной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гиперемия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое расстройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2-3-й день заболевания.

Второй период (аллергический) развивается на 3-5-й неделе заболевания, однако бывает не у всех больных. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Основными проявлениями данного периода служат острый или хронический гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты, уртикарная кожная сыпь, реже – ф ибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распрстранение инфекции в этой области может привести к отитам, оститам височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы с тяжелейшими последствиями. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и другие.

смертельных исходов при скарлатине в настоящее время нет.

Иммунитет – стойкий, антитоксический.

Диагностика. Материал для исследования – гной, мокрота, слизь из зева и носа, кровь. Методы: микроскопический, бактериологический, серологический (определяют антитела к токсинам и ферментам).

Коклюш – острая антропонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся циклическим течением и приступообразным спастическим кашлем. Преимущественно болеют дети, редко взрослые.

Этиологии, эпидемиология, патогенез. Возбудитель – грам-отрицательные палочки B. pertussis (род Bordetella, семейство Alcaligenaceae), строгие аэробы, имеют капсулу. Чувствительны к факторам внешней среды (солнечный свет, повышение температуры), всем дезинфектантам.

У возбудителя различают несколько факторов патогенности:

– специфический трахеальный цитотоксин (небелковой природы) вызывает гибель и слущивание мерцательного эпителия;

– термолабильный белковый токсин оказывает дермато-некротическое, лимфоцитозстимулирующее, гистаминсенсибилизирующее и гемолитическое действие;

– ферменты – гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза – являются факторами инвазии и агрессии;

– капсула препятствует фагоцитозу;

– микроворсинки обеспечивают тропизм к клеткам мерцательного эпителия.

Источник инфекции – больной и бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный, инкубационный период – 7-10 дней.

Токсин микроорганизма вызывает длительное раздражение нервных рецепторов блуждающего нерва слизистой гортани, что приводит к формированию стойкого очага возбуждения (доминанты) в дыхательном центре продолговатого мозга. Вследствие понижения порога возбудимости нервных центров и рецепторов даже неспецифический раздражитель (шум, боль, осмотр ротоглотки и др.) способен вызвать приступ спастического кашля. У грудных детей эквивалентом спастического кашля являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.

Возбуждение в дыхательном центре может распространяться на соседние центры: рвотный (вследствие чего некоторые приступы спастического кашля заканчиваются рвотой), сосудистый (возможен генерализованный сосудистый спазм, повышение артериального давления, острое нарушение мозгового кровообращения), центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог. В результате токсемии и приступов судорожного кашля развиваются гемодинамические расстройства, повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается гипоксия, ацидоз, геморрагии. В результате иммунодепрессии часто присоединяется вторичная бактериальная флора и вирусная инфекция.

Клиническая картина. В клинической картине различают три периода общей продолжительностью 1,5-3 месяца:

1-й – катаральный – длится две недели и характеризуется повышением температуры тела, сухим кашлем, насморком. В этот период и в 1-ю неделю спазматического кашля больные наиболее заразны.

2-й – спастический (судорожный) – характеризуется спастическим кашлем со спазмом гортани, общая продолжительность приступа 1-4 минуты. Частота приступов в сутки определяет тяжесть заболевания. Длительность этого периода 2-8 недель.

3-й – период разрешения (обратного развития) – продолжительность 2-4 недели.

Патоморфологические изменения. Макроскопически в случае смерти больного во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов.

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара – вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких определяются мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких – отек, полнокровие, ателектазы.

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный, и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанного инфицирования.

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко – обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах продолговатого мозга, в том числе ядрах блуждающего нерва. Они ведут к гибели нейронов.

Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом развивается панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори, разрыв барабанной перепонки, выпадение прямой кишки, образование грыж особенно у грудных детей. При присоединении бактериальной флоры развивается гнойный отит, плеврит, медиастинит, эмпиемы и др. нередко следствием коклюша становятся бронхоэктатическая болезнь (особенно у детей первых трех лет жизни). считается также, что некоторые больные, страдающие малыми и большими эпилептическими припадками, приобрели их вследствие перенесенного коклюша.

Смертельный исход возможен преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.

Иммунитет после перенесенного заболевания или после вакцинации стойкий, антивидовой, обеспечивается антителами и Т-лимфоцитами.

Диагностика. Материалом служит слизь задней стенки носоглотки, взятая тампоном. При наличии кашля применяют метод «Кашлевых пластинок». Используют серологические методы: выявляют антитела, начиная со второго периода заболевания в реакциях РА, РСК, РПГА, ИФА, а также ставят аллергическую кожную пробу.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками, значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингококцемии и менингококкового сепсиса. Вспышки заболевания возникают с промежутками в 25–30 лет. Чаще заболеванию подвержены дети младше 5 лет, но могут болеть люди любого возраста.

Этиология. Возбудителем инфекции является менингококк семейства Neisseriaсеae, род Neisseria, вид Neisseria meningitidis. Различают несколько серотипов: А, В, С, D, X, У и Z. Во время эпидемического подъема заболеваемости обычно от больных выделяют менингококки серотипа А, что позволило считать эти штаммы «эпидемическими». Менингококки группы В, С, D и др. выделяются обычно при спорадической заболеваемости. Менингококки мало устойчивы во внешней среде, чувствительны к дезрастворам.

Факторы агрессии. Возбудитель выделяет эндотоксин, оказывающий пирогенный и сенсибилизирующий эффект. Капсула защищает менигококки от фагоцитов и антител, пили обеспечивают адгезию к эпителию слизистой оболочки носоглотки и мозговых оболочек. IgA-протеазы разрушают секреторный IgA в области шарнирной части, подавляют местный иммунитет. Ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза являются факторами инвазии. Имеются также факторы, обеспечивающие персистенцию в фагоцитах.

Источником инфекции могут быть больные генерализованными формами болезни и менигококковым назофарингитом, а также бактерионосители. В очагах инфекции носительство наблюдается примерно у 10–15% здоровых людей, которые обычно выделяют маловирулентных возбудителей. Более опасны носители менингококков, имеющие признаки назофарингита, так как они интенсивно выделяют микробов во внешнюю среду (кашель, чиханье).

Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с максимальным числом заболеваний в феврале – апреле.

Путь передачи – воздушно-капельный во время экспираторных актов (разговор, чихание), в меньшей степени контактный. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез. Во входных воротах – носоглотке – менингококки адсорбируются на эпителии, вызывая вначале местное воспаление задней стенки глотки. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь – развивается менинкокцемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей под действием бактерицидных факторов крови, с высвобождением эндотоксина, обуславливающего наряду с другими факторами патогенности. Клиническая картина, а также возможность развития инфекционно-токсического шока. Иногда менингококцемия протекает в виде септикопиемии с формированием во внутренних органах вторичных метастатических очагов (менингококковые эндокардиты, артриты и др.). При преодолении гематоэнцефалического барьера развиваются гнойные менингиты, менингоэнцефалиты, эпендиматиты.

Клиническая картина и патоморфологические изменения. Инкубационный период колеблется от 1-го до 10 дней (чаще 2–3 дня). В зависимости от характера клинического течения и морфологических изменений различают следующие формы менингококковой инфекции: I) острый назофарингит, 2) менингит, 3) менингококцемия.

Острый назофарингит чаще протекает легко как обычное катаральное воспаление любой другой этиологии, нередко с выраженной гиперплазией лимфоидных фолликулов и гиперплазией лимфоидной ткани задней стенки глотки. Температура тела может быть повышена (37—38°) или нормальная. Морфологически острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата, а также гиперплазией лимфатических фолликулов. Диагноз менингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

Менингококковый менингит начинается обычно остро (и даже внезапно) с озноба, высокой температуры тела (38—41°) или гипотермией (реже), сильной головной боли без четкой локализации, возбуждения. Проявляется также рвотой центрального генеза, гиперестезией, менингиальными симптомами (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига – Брудзинского), расстройством сознания вплоть до комы, колебанием артериального давления.

Э то обусловлено поражением мягких мозговых оболочек, которые с первых суток становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х – началу 3-х суток в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает зеленовато- желтый цвет (гнойный вид). В дальнейшем (5–6-е сутки) вследствие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибринозный экссудат. Гнойный процесс начинается с базальной поверхности и захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика" или «шапочки». В дальнейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита.

Микроскопически определяется резкое полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, множество мелких кровоизлияний. Субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина.

Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства, срединного и боковых отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита, который проявляется гнойным воспалением мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения нейронов сопровождаются резким полнокровием сосудов, диапедезными кровоизлияниями.

Менингококцемия (менингококковый сепсис) начинается остро и протекает бурно с лихорадкой (чаще 37—39°), выраженным токсикозом, генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла, суставов, паренхиматозных органов (надпочечников и почек), сосудистой оболочки глаз, геморрагической звездчатой сыпью (от мелких петехий до крупных кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках). Сыпь плотная на ощупь, полиморфная по характеру и величине (чаще в виде звездочек неправильной формы), с очагами тусклого суховатого некроза или везикул в центре, исчезает при надавливании. Типичная локализация сыпи – ягодицы и нижние конечности (в зависимости от тяжести состояния сыпь может быть на лице, туловище). Возможны воспалительные поражения суставов, легких, почек, сердца и других органов. При затянувшемся течении серозных артритов возможно нагноение суставов. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют обычно гнойный характер, так же как и перикардит. Менингококкцемия чаще протекает в сочетании с менингитом (серозный менингит), но возможны случаи и без поражения мозговых оболочек («чистая» менингококкцемия). Особенностью данной формы является развитие «сверхострого» менингококкового сепсиса и смерть больного в первые 24–48 ч.

В надпочечниках возможны массивные кровоизлияния и очаги некроза, обуславливающие развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса– Фридериксена). В почках развивается некротический нефроз. Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, некрозами. Как правило, болезнь заканчивается летально.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная и надпочечная недостаточность, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, отек мозга с дислокационным синдромом, парезы и параличи.

Смерть больных при менингитах, менингоэнцефалитах, гнойных эпендиматитах в остром периоде наступает от отека и дислокации головного мозга, в отдаленном периоде – от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. При менингококцемии смерть может наступить также от острой надпочечниковой, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.

Иммунитет после заболеваний стойкий, гуморальный.

Диагностика: В типичных случаях клиническая симптоматика и результаты спинномозговой пункции позволяют легко поставить диагноз. Дифференцировать менингококковый менингит с другими гнойными менингитами (пневмококковым, стафилококковым, стрептококковым и др.) по клиническим данным трудно. В таких случаях большое значение имеют бактериологическое и биохимическое исследования спинномозговой жидкости.

Материал для исследования (в зависимости от формы – кровь, ликвор, при любой форме заболевания – слизь из носоглотки) берут до начала лечения антибиотиками. Ориентировочные данные можно получить при микроскопии мазка осадка спинномозговой жидкости, а также при исследовании периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом влево).

Для выявления антител в ликворе ставят РПГА; при стертых формах менингококковых инфекций используют серологический метод – выявляют антитела в РПГА или ИФА.

Прогноз при раннем правильном лечении благоприятный. При поздно начатом лечении и развитии осложнений наблюдаются летальные исходы.

Склерома, или риносклерома (scleroma respiratorium) – это инфекционное заболевание, в основе которого лежит специфическое воспаление, вызываемое палочкой Волковича-Фриша (Klebsiella scleromatis).

В слизистой оболочке носа возникает специфическое воспаление, которое носит продуктивный (пролиферативный) характер и проявляется образованием гранулем, состоящих из лимфоцитов, плазмоцитов с или без русселевских телец (эозинофильных гиалиновых шаров) и макрофагов.

Д ля склеромы очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме этих клеток при окраске по Граму хорошо выявляются грам-отрицательные бациллы. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Процесс не ограничивается только полостью носа, прогрессирует, может распространяться вплоть до бронхов. Происходит разрастание своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей, что приводит к нарушениям дыхания и может вызвать смерть больного от асфиксии.