18.3. Токсидермии

Токсидермия, или токсико-аллергический дерматит -— острое воспа­ление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием раздражителя через дыхательные пути, пищеварительный канал, при введении в вену, под кожу или в мышцу. В большинстве слу­чаев речь идет о лекарственной токсидермии.

Существуют два типа токсидермии — фиксированная и распростра­ненная.

Этиология. Причины токсидермии разнообразны, но чаще они раз­виваются как результат побочного действия лекарственных средств.

Лекарственная токсидермия служит проявлением сенсибилизирую­щего действия медикамента. В патогенезе ее часто сочетаются в раз­личных соотношениях аллергический и токсический компоненты, обус­ловливая развитие свойственных лекарственной болезни многообразных поражений кожи, слизистых оболочек, нервной и сосудистой систем, внутренних органов. Лекарственная токсидермия может возникнуть как результат длительного введения медикамента. У некоторых больных токсидермия развивается как проявление парааллергической реакции. В таких случаях непереносимость к лекарственным веществам подготавливается предшествующими заболеваниями (ревматизм, ангина, эпидер­мофития и др.). У некоторых больных медикаментозная токсидермия развивается в результате идиосинкразии к лекарственным веществам. Выраженными аллергическими свойствами, кроме медикаментов, указан­ных в разделе об аллергическом дерматите, обладают также хлортетра-циклин (биомицин), хлорамфеникол, препараты органического мышьяка (новарсенол) и йода, вакцины и сыворотки, витамины В Г, В6, В12, ами­назин, антипирин, АКТГ, ангиотрофин, хлорохин, хингамин и др. Особен­но выраженными аллергическими свойствами обладают антибиотики, сульфаниламидные препараты, соединения хинина.

Аллерген, проникая внутрь клеток кожи и других тканей, вступает в соединение с функциональными структурами цитоплазмы (нуклеопротёи-дами, митохондриями), а затем выходит в плазму крови. Поражение кожи и других органов может также возникнуть в результате подавления лекарственным препаратом ферментных систем, токсического поврежде­ния тканей, сосудов (особенно при передозировке) и изменении реактив­ности организма.

На втором месте среди причин токсидермии стоят пищевые веще­ства, при этом заболевание возникает как результат сенсибилизации к от­дельным продуктам, либо вследствии употребления испорченных про­дуктов, вызывающих токсическое действие.

Для выяснения этиологии токсидермии используют пероральные ди­агностические пробы, реакцию областной трансформации лимфоцитов, реакцию дегрануляции базофилов по Шелли. При этом следует иметь,в виду, что одна и таже причина у разных людей может вызвать различ­ные проявления.

Клиническая картина. Клиническая картина лекарственной токси­дермии характеризуется эритематозными, папулезными, везикулярными, или папуло-везикулезными высыпаниями. Часто отмечается распростра­ненная папулезная или везикулезная (буллезная) сыпь на коже и слизис­тых оболочках, реже возникают диффузные эритематозные очаги или эритродермии. Одно и тоже лекарственное вещество у различных лю­дей может вызвать морфологически разную форму токсидермии. На слизистой оболочке рта и губах процесс может проявляться в виде ка­тарального, геморрагического, пузырно-эрозивного поражения. Высыпа-, ния локализуются не только на деснах, языке, губах, а иногда носят ха­рактер разлитого поражения слизистой оболочки рта.

Вместе с'тем некоторые медикаменты обусловливают характерную именно для них клиническую картину токсидермии. Так, для йодистой или бромистой токсидермии (возникает при приеме солей йода или бро-

ма, а также спиртового раствора йода) характерно развитие угревой сыпи («бромистые» или «йодистые угри») или туберозной бромодермы (йододерма), которая проявляется сочными, мягкими, возвышающимися над уровнем кожи бляшками, покрытыми гнойными корками. После уда­ления корок обнажается вегетирующая поверхность инфильтрата, отде­ляющая гной.

Фиксированная таксидермия характеризуется появлением одного или нескольких круглых или овальных, диаметром до 2—3 см, эритематоз-ных пятен, которые спустя несколько дней принимают коричневатый от­тенок. В центре некоторых пятен формируется пузырь.

Если прием препарата прекращен, то в течение 7— дней процесс разрешается. При повторном приеме этого же препарата процесс реци­дивирует обязательно на том же месте, но может возникать и на других участках. У большинства больных высыпания одновременно появляются не только на слизистой оболочке рта, но и на наружных половых орга­нах, в области заднего прохода и на коже.

Иногда фиксированная токсидермия лекарственной этиологии проте­кает на слизистой оболочке рта без видимой воспалительной реакции и .характеризуется появлением лишь напряженных пузырей. Поставить пра­вильный диагноз помогают установление наличия связи возникновения высыпаний с приемом лекарственных средств (чаще сульфаниламидов, тетрациклина, барбитуратов, салицилатов и др.), отсутствие в мазках-от­печатках акантолитических клеток и др.

Токсидермия, вызываемая сульфаниламидными препаратами, часто проявляется в форме фиксированной эритемы, которая возникает на од­ном и том же месте через несколько часов после приема какого-либо сульфаниламидного препарата и оставляет после своего исчезновения (через несколько дней) аспидно-коричневого цвета пигментацию, усили­вающуюся после каждого нового рецидива.

Из общих симптомов могут наблюдаться функциональные наруше­ния со стороны нервной системы (раздражительность, сменяющаяся депрессивным состоянием, бессонница, эмоциональная лабильность и др.), повышение температуры, сопровождаемое общим недомоганием, разбитостью, преходящими артралгиями, симптомами поражения сердеч­но-сосудистой системы, в том числе и мелких сосудов (что обусловли­вает развитие геморрагического компонента), а также печени и почек (лекарственная болезнь). Субъективные симптомы в большинстве слу­чаев сводятся к ощущению зуда, жжения, напряжения и болезненности кожи пораженных участков.

Распространенная токсидермия—тяжелое заболевание, при котором кожно-слизистая симптоматика сочетается с поражением других органов и систем, иногда довольно серьезным (повышение температуры тела, ознобы, диспепсические явления, адинамия, коматозное состояние и др.).

Течение лекарственной токсидермии при условии своевременной от­мены лекарства-аллергена обычно непродолжительное.

Распространенная токсидермия может протекать под видом таких заболеваний, как крапивница, красный плоский' лишай, многоформная экссудативная эритема, аллергический васкулит (пурпура), красная волчан­ка и розовый лишай Жибера.

Одной из тяжелейших форм токсидермии, чаще лекарственной этио­логии, реже в от,вет на другие токсические, а также инфекционные аген­ты, является острый эпидермальный некролиз — синдром Лайелла. Для него характерен некролиз эпидермиса и эпителия, напоминающий клини­ческую картину при ожоге кожи и слизистой оболочки рта II степени. У некоторых больных этому процессу предшествуют эритема, а также рез­кая болезненность кожи. Симптом Никольского резко положительный. Чаще процесс носит распространенный характер. Возникающие на коже и слизистых оболочках разнокалиберные ненапряженные пузыри быстро вскрываются, на их месте образуются сливающиеся мокнущие ярко-красные эрозии, площадь которых довольно быстро увеличивается. Даже при легком дотрагивании до внешне не измененной кожи эпидер­мис легко отторгается, как бы соскальзывает с подлежащей ткани, и свисает обширными лоскутами. Аналогичные изменения возникают на слизистой оболочке рта, губах, конъюнктиве и других слизистых обо­лочках. Общее состояние больных тяжелое. Процесс сопровождается высокой температурой тела, выраженным токсикозом, нередко коматоз­ным состоянием, нарушением сердечной деятельности, альбуминурией, увеличением СОЭ. Нередко при синдроме Лайелла больные погибают. Дифференцировать следует с эксфолиативным дерматитом, токсикозом беременных, острой пузырчаткой, тяжелой формой экссудативной поли­морфной эритемы — синдромом Стивенса-Джонсона.

Дифференциально-диагностическое значение имеет наличие симпто­мов поражения внутренних органов, нервной системы сосудов при ле­карственной токсидермии. Этиологическую роль лекарственных препара­тов с достоверностью можно подтвердить с помощью аллергологичес-кого исследования (методом кожных проб, реакцией агломерации лейко­цитов по Флеку, дегрануляцией базофилов по Шелли и т. п.). При подо­зрении на сульфаниламидную эритему в отдельных случаях можно в пе­риоде покоя назначить внутрь 0,15—0,3 г того же сульфаниламидного препарата который больной чаще всего принимал (метод провокации). Если препарат выбран правильно, то происходит обострение процесса. Такую же пробу производят с антипирином и барбитуратами.

Лечение. Лечение предусматривает прекращение действия этиоло­гических факторов. Внутрь назначают десенсибилизирующие и антигис-таминные препараты, кортикостероиды. В тяжелых случаях, особенно при синдроме Лайелла, показаны гемосорбция, вливание гемодеза, глю-кокортикостероиды парентерально, введение детоксицирующих препара­тов, мочегонных, сердечных средств, витаминов С, Р, группы В. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия, соблюдая большую осторожность, с учетом чувстви­тельности больного к различным лекарственным препаратам, особенно антибиотикам.

Местное лечение при язвенно-некротических поражениях предусмат­ривает антисептическую обработку, удаление некротических масс, обра­ботку обезболивающими и эпителизирующими средствами. Наружное лечение особенно при обширном поражении кожи, следует проводить открытым способом, как при ожогах. Туалет полости рта проводят сма­зываниями раствором хемотрипсина, 10—20% раствора буры в глицери­не, полосканиями 2% водным раствором борной кислоты, после чего целесообразно наложить обезболивающую адгезивную дентальную пас­ту с солкосерилом (на эрозии).

19. ЭКЗЕМА

Экзема — хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспа­лительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпи­дермиса и дермы. Название данного дерматоза происходит от греческого слова eczeo, что значит «вскипать», и этим словом объясняется характерное свойство экзематозных пузырьков быстро вскрываться, напо­добие пузырьков кипящей воды.

Термин «экзема» применяли давно (за два века до нашей эры), но для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в первой половине XIX века Уиллен (1808), Бейтмен (1813) Рейс (1823) и другие ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму.

Этиология и патогенез. На разных этапах развития учения об экзе­ме главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания при­давали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, ин-фекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и им-г мунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтио­логическим заболеванием. В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммун­ным сдвигам. Установлено; что у больных экземой выражена дисгам-маглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в свя­зи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Наиболее выраженная иммунопатология была выявлена у больных, носителей изоантигенов А, М, N и резуса D+. Слабость иммунитета при наличии инфекционных ан­тигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бакте­риальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные мик­роструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих фор­мирование аутоагрессивных антител. Вместе с тем длительное время су­ществует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность ее возникновения вслед­ствие повреждения периферических нервов. Примером является так на­зываемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой по­верхности. В свете современных представлений о взаимосвязи иммун­ной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетэсосудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирова­ния экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

Формирование экземы на основе генетической предрасположеннос­ти, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, со­здает предпосылки для наследования ее в последующих поколениях. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.

Клинические и патогенетические особенности экземы послужили ос­нованием для классификации экземы в клинических вариантах. Различа­ют истинную, себорейную, дисгидротиче<усую, микробную, профессио­нальную и тилотическую (роговую, мозолевидную) разновидности экземы.

Клиническая картина. Истинная, или идиопатическая, форма эк­земы характеризуется островоспалительной отечной эритемой с после-

дующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков — микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно офор­миться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины кото­рых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверх­ность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-жел­тые корки, под которыми наступает эпителизация. Таким образом, в те­чении экземы четко выступают стадии —- эритематозная, папуловезику-яезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития про­цесса все первичные элементы — эритема, серопапулы и везикулы — выступают одновременно, создавая один из наиболее характерных при­знаков экземы ^— эволюционный полиморфизм. Переход острого тече-, ния в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастаю­щей инфильтрации, уплотнении пораженного участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенизацией. Окраска кожи принимает брлее застойный характер, на поверхности, помимо корок, появляется значительное шелушение. Наряду с этими неостровоспалительными сим­птомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образо­ванием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое че­редование островоспалительных и инфильтрированных проявлений харак­терно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает вы­раженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют четких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком (рис. 35, 36). Процесс начинается большей частью с лица, кистей и может распространятся по всему кожному покрову (рис. 37).

Высыпания имеют симметричный характер со склонностью к рас^ пространению на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Боль­ных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических расстройств с явлениями нарушения сна вплоть до бес­сонницы. По мере уменьшения воспалительных явлений, свойственных экзематозному процессу, мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, ■ появлением шелушения (eczema crustosum, eczema squamOsum), вторичных пигментно-сосудистых или депигментированных пятен, кото­рые постепенно разрешаются. Могут возникнуть очаги сухости и шелу­шения кожи с образованием трещин рогового слоя (eczema craquele). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с тре­щинами (eczema tyloticum). Нередко течение экземы осложняется при­соединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (eczema impetiginosum).

Остро начавшийся процесс постепенно переходит в хроническое те­чение, которое может продолжаться годами.

Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пио­дермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Образуются островоспалительные, резко отграниченные, круп­ные и крупнофестончатые очаги с хорошо оформленным отторгающим­ся роговым слоем по периферии, представляющим собой остатки стреп­тококковых фликтен. Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий, на поверхности очагов образуется массивное наслоение гнойных корок. Расположение элементов сплошное, без прослоек здоровой кожи. Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внешне здоровой коже часто видны отсевы — отдельные мелкие пустулы, су­хие шелушащиеся очаги типа pityriasis simplex. Количество и распрост­раненность отсевов варьируют в широких пределах. Процесс сопровож­даются зудом. Развившийся очаг микробной экземы вначале бывает асимметричным и часто располагается в области нижних конечностей.

Разновидностью микробной экземы является так называемая моне-товидная (нуммулярная), или бляшечная, экзема. Она характеризуется образованием резко отграниченных очагов поражения округлых очерта­ний величиной 1—3 см. На их отечно-гиперемированной поверхности отмечается обильное мокнутие, наслоение серозно-гнойных корок. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на верхних конечностях, но в отдельных случаях процесс может принимать распространенный ха­рактер. Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация ее очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических высыпаний — микробидов или аллергидов. Они полиморфны, так как их эффлоресценции могут быть представлены отечно-эритематозными пят­нами, серопапулами, везикулами, пустулами. В период прогрессирующе­го течения вторичные высыпания сливаются, диссеминируются с фор­мированием значительнрго количества мокнущих эрозивных участков. В таких случаях происходит трансформация микробной экземы в истинную.

Разновидностями микробной экземы являются также паратравмати-ческая (околораневая) и варикозная экзема.

Себорейная экзема развивается у больных себореей на так называе­мых себорейных местах. Они локализуются преимущественно на участ­ках кожи, богатых сальными железами: волосистой части головы, уш­ных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощечных и _ч носогубных складках. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные из эритематозно-шелущащихся пятен со сливными мили-арными папулами желтовато-бурого цвета. Эти высыпания сливаются между собой и образуют кольцевидные, гирляндообразные очертания.

Профессиональная экзема возникает в результате воздействия про­фессиональных вредностей у рабочих и служащих отдельных произ­водств (см. раздел «Профессиональные заболевания кожи»).

Дисгидротическая экзема отличается локализацией на ладонях и подошвах, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса эритематозная стадия выражена слабо, но преобладают хорошо сформированные «зер­на саго». Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсы­хают в слоистые серозно-гнойные корки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Постепенно увеличиваясь, очаг дисгидротичес-кой экземы может распространиться на тыл кистей, стоп и другие части верхних и нижних конечностей. В таких случаях происходит трансформа­ция в идиопатическую экзему с образованием микровезикул, мокнутия, «серозных колодцев». У многих больных дисгидротическая экзема со­провождается трофическими изменениями ногтей.

Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дис­гидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритема­тозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков ги­перкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидно­сти является системным заболеванием, нередко одновременно с высы­паниями на коже.

Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компо­нента; возникает часто при наличии аллергической реактивности у роди­телей. У большинства родителей или близких родственников больных , экземой детей в прошлом наблюдались проявления аллергии со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. Имеются сведения о том, что при аллергическом заболевании (бронхиальная астма, аллерги­ческий ринит, экзема, нейродермит и др.) одного из родителей (главным образом матери) шанс заболеть у ребенка равен примерно 40%, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50-60%. У де­тей с экссудативным диатезом часто наблюдаются и торпидно протека_г ют очаги фокальной хронической инфекции, бронхиальная астма, сенная лихорадка, острые респираторные заболевания, конъюнктивиты кератиты, желудочно-кишечные расстройства. В раннем детском возрасте и осо­бенно у детей грудного возраста вместо термина «экзема» применяется термин «экссудативный диатез». Хотя со времен работ М.С. Маслова (I960) известно, что экссудативный диатез представляет собой не бо­лезнь, а предрасположение к болезни вследствие имеющейся аномалии конституции. В этих случаях имеют место повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, пониженная сопротивляемость к ин­фекциям, склонность к формированию воспалительных патологических процессов в любом органе. Поэтому экссудативный диатез может суще­ствовать в любой патологической форме без поражения кожи. Вместе с тем некоторые дерматозы (пиодермиты, аллергические дерматиты, стро-фулюс) могут возникать у детей, не имеющих экссудативного диатеза. Следовательно, экссудативный диатез и экзема представляют различные нозологические состояния, хотя между ними может существовать взаи­мозависимое отношение. Так, в настоящее время принято считать, что экссудативный диатез может представлять собой своеобразный патоге­нетический фон, на котором развиваются многие воспалительные дерма­тозы типа экземы, псориаза, атопического дерматита. Экзема у детей грудного и младшего детского возраста является одним из самых рас­пространенных дерматозов. Способствует развитию экземы у детей грудного возраста сложное течение беременности у матери, наличие у нее сопутствующих заболеваний (нефропатий, сахарного диабета, сер­дечно-сосудистой недостаточности, хронического гепатохолецистита, очагов хронической инфекции и др.). Важными факторами в возникнове­нии детской экземы являются искусственное вскармливание, наличие ферментопатий желудочно-кишечного тракта и возникновение в связи с этим повышенной чувствительности к различным продуктам питания, ча­стые ОРВИ, ангины, отиты, нарушение санитарно-гигиенических норм

ухода.

Клинически наиболее частыми разновидностями экземы у детей яв­ляются истинная, микробная и себорейная. Морфологические проявле­ния идентичны высыпаниям у взрослых. Следует лишь подчеркнуть большую степень экссудативных симптомов и значительную выражен­ность аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экзе­мы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего

возраста.

Варикозная экзема. Возникновению болезни способствует варикоз­ный симптомокомплекс в области нижних конечностей. Она локализует­ся в области расширенных вен, по окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи. Факторами, благоприятствующими развитию бо­лезни, являются травмы, повышенная чувствительность к медикаментам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложе­нии повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие грани­цы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему в клиничес­ком аспекте сходной с микробной и паратравматической.

, Сикозиформная экзема. Может наблюдаться у лиц, страдающих си­козом, осложненным экзематизацией. У этих больных возникают фолли­кулярные пустулы, пронизанные в центре волосом, рецидивирующие и находящиеся на воспаленной коже,— симптомы сикоза. Сикозиформная экзема характеризуется выходом процесса за пределы оволосения, нали­чием экзематозных колодцев, мокнутием и сильным зудом. Кожа стано­вится лихенифицированной; фолликулы появляются беспрерывно. Из­любленная локализация процесса — верхняя губа, борода, подмышки, лобок.

Экзема сосков и пигментного кружка у женщин. Характеризуется очагами пунцового цвета, местами покрытыми наслоением корок и кор-ко-чешуйками, -сопровождается мокнутием, трещинами. Процесс имеет резко контурированные очертания и весьма упорное течение. Нередко экзема грудных сосков является следствием травмы при вскармливании ребенка или результатом осложнения чесотки.

Гистопатология. При остром течении экземы в эпидермисе обна­руживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитариым инфильтратом вокруг них. Позднее в эпидермисе выявляются акантоз, паракератоз, спонгиоз, сочетающиеся с выраженными скоплениями лим­фоцитов в межспонгиозных пространствах. В дерме — выраженная ин­фильтрация сосочков, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.

Диагноз. Характерной особенностью экзематозного процесса явля­ется острый воспалительный отек, сопровождающийся высыпанием се-ропапул, микровезикул с образованием «серозных колодцев» и мокнути­ем. Наибольшее сходство истинная экзема имеет с атоническим дерма­титом. Однако превалируют симпатергические процессы (белый стойкий дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса), проявляющие­ся также преобладанием инфильтрации с лихенизацией. Поэтому у боль­ных атоническим дерматитом не наблюдается спонтанного длительного мокнутия, а если оно и возникает, то лишь кратковременно, ограничен­но, на местах расчесов. У больных атоническим дерматитом наблюдает­ся улучшение вплоть до клинического выздоровления в летнее время года. Поражение красной каймы губ с лихенизацией ограничивается пре­имущественным расположением в углах рта с переходом на кожу. В трудных для диагноза случаях исследуют биоптаты.

Лечение. Общее и наружное лечение назначаются индивидуально с учетом эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе развития болезни. Методы неспецифической патогенетической терапии разнооб­разны. Это прежде всего антигистаминные препараты — диазолин, супрастин, фенкарол, димебон, дипразин (пипольфен), тавегил, перитол, за-дитен, бикарфен, кларитин, в комплексе с кальция глюконатом, кальция пантотенатом. При выраженном отечном синдроме применяют мочегон­ные средства. Эффективными средствами дегидратационного и детокси-кационного действия является гемодез, обладающий к. тому.же проти­вовоспалительным и гипосенсибилизирующим влиянием. С целью имму-номодулирующего действия рекомендуется назначать метилурацил, так-тивин, тимолин, натрия нуклеинат, пирогенал или продигиозан, спленин, диуцифон. Для лечения микробной экземы, а также при осложнении им-петигинизацией истинной или себорейной экземы используют антибакте­риальные антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры) и суль­фаниламидные препараты. Показан диуцифон по 4 мл 5% раствора внут­римышечно через день, 12 инъекций. Специфическую иммунотерапию больным микробной экземой проводят стафилоанатоксином, антистафи­лококковым гамма-глобулином, стафилококковой вакциной (см. главу «Лечение пиодермии»). У больных микробной экземой с варикозным симптомокомплексом, трофическими язвами рекомендуют использовать ксантинола никотинат, пармидин, трентал, дипрофен. Антибиотики и им-муномодуляторы необходимо сочетать с антигистаминными или десен­сибилизирующими препаратами с целью профилактики аллергических ос­ложнений.

В случае упорного, тяжелого течения экземы с тенденцией к пере­ходу в эритродермию можно применить в течение 2—3 нед. преднизо-лон (или другой глюкокортикоид), начиная с 20—30 мг/сут. и постепен­но снижая дозу на 1/3—1/4 таблетки, также инъекции дипроспана по 1 мл (№1—2). Одновременно следует назначить калия оротат и кальция гдю-конат или кальция пантотенат. Для стимуляции функции гипофиза одно­временно с глюкокортикоидами можно назначать глицирам по 0,05 г 3 раза в сутки за полчаса до еды (2 нед.). В целях детоксикации могут быть применены у больных экзематозной эритродермией гемосорбция, плазмаферез, энтеросорбция. У больных себорейной экземой наряду с гипосенсибилизирующими и антигистаминными средствами используют витамины — рибофлавин, биотин, пиридоксальфосфат, пангамат кальция, аевит, аскорбиновую кислоту, а также препараты фосфаден, дипромоний. В лечении экземы у детей используют все вышеперечисленные антигис­таминные, десенсибилизирующие, антимикробные и витаминные сред­ства, но в связи с тем, что у детей обычно одновременно имеются дис-бактериоз, ферментопатии желудочно-кишечного тракта, им в этих слу­чаях показаны бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин, колибактерин. При преобладании в микробном пейзаже толстого кишеч-

ника стафилококка, протея вульгарного, лактозонегативных кишечных палочек после курса антибактериальной терапии необходимо использо­вать фаги: колипротейный и стафилококковый бактериофаг.

Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспа­лительного процесса. При остром воспалении используют аэрозоли с кортикостероидами, примочки или влажновысыхающие повязки с проти­вовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами в не­большой концентрации, чтобы не было раздражающего действия, по принципу: «на мокрое-мокрое» и «раздраженного не раздражай». Для примочек часто применяют жидкость Бурова (1 столовая ложка на ста­кан воды), 2% раствор борной кислоты, 0,25% раствор танина, 3% ра­створ натрия тетрабората, 0,25% раствор цинка сульфата. Детям грудно­го возраста не рекомендуется назначать примочки, содержащие резор­цин или борную кислоту, ввиду опасности их токсического действия при абсорбции через эрозии. Хорошо уменьшают отечность и гиперемию, содействуют эпителизации эрозии примочки из отвара чая, подорожника, корня алтея, ромашки, мать-и-мачехи. При микробных процессах, импе-тигинизации в первую очередь применяются противомикробные раство­ры — 2—5% резорцина, 0,05—0,5% этакридина лактата, 0,02% фураци-лина, 0,01—0,1% калия перманганата. В перерыве между наложением примочек очаги тушируют 0,5—2% раствором серебра нитрата, фукор-цином, 2% раствором бриллиантового зеленого и смазывают раститель­ным или цинковым маслом. Примочки используют до исчезновения мокнутия. При микробных экземах целесообразно на короткий период применять повязки со стафилококковым бактериофагом. После снятия явлений острого воспаления, устранения чешуек и корок применяют па­сты и мази. Пасты не наносят на участки мокнутия, волосистую часть головы и другие поверхности кожи с волосяным покровом. Их также нецелесообразно назначать при сухой коже, выраженной инфильтрации и под компресс. Наиболее часто используют при экземе следующие пас­ты—-5% борно-нафталановую, 3% ихтиоловую, 5—10% нафталановую, 2-—5% висмут-ихтиоловую, 5—10% дегтярно-нафталановую, 2—-5—10% АСД-ихтиол-нафталановую с добавлением 2-—5% анестезин, при подо-строй и особенно хронической экземе применяют мази. Мазь, размягчая чешуйки, корки, облегчает удаление их вместе с имеющимися в них микроорганизмами. У больных экземой с чрезмерной Чувствительнос­тью кожи ко многим лекарственным веществам используют индиффе­рентные мази — цинковую, нафталановую. При отсутствии явлений по­вышенной чувствительности применяют мази, содержащие серу, ихтиол (2—5—10%), деготь, АСД (5—10%), 2—5—10% борно-нафталановую, 1—3% индометациновую. При выраженной сухости в мази вводят раствор ретинола в масле, подсолнечное, персиковое масло. Глюкокорти-коидные препараты, применяемые в виде мазей, кремов, суспензий (0,5% преднизолоновая, 1—2,5% гидрокортизоновая, синафлан, синалар, деперзолон, элоком и др.), оказывают выраженное противовоспалитель­ное, противозудное действие.

При микробной экземе или явлениях импетигинизации используют глюкокортикоидныё мази с антибиотиками или дезинфицирующими ве­ществами, синалар N, лоринден С, оксикорт, гиоксизон, синафлай, три-дерм, кутивейт и др. Учитывая, возможность абсорбции гормонов ко­жей, можно добавлять гормональные мази (перед употреблением) в раз­ных соотношениях в обычные мази и пасты, чем усиливается действие последних. Удобны в употреблении глюкокортикоидныё средства, выпус­каемые в форме аэрозолей, содержащие также противомикробные ве­щества: оксициклозоль (окситетрациклин, преднизолон), оксикорт, поль-кортолон.

При хронических формах экземы в период стихания воспалительных явлений используют СФТ (субэритемные, а затем эритемные дозы ежед­невно, на курс 15—20 сеансов). Рекомендуются также фонофорез ма­зей, оксигенотерапия. На участки выраженной лихенизации назначают ап­пликации озокерита, парафина, лечебных грязей по 10—20 процедур на курс. В ряде случаев эффективны и другие методы: рефлекторная (кос­венная) физиотерапия, косвенная диатермия, метод иглорефлексотера-пии, лазеротерапия. Важное значение в лечении экземы у взрослых и де­тей имеет рациональная гипосенсибилизирующая диета.

Прогноз. Благоприятный как для жизни, так и для реабилитации в процессе выздоровления, особенно при правильно используемых профи­лактических мероприятиях. Рецидивы заболевания возможны при всех формах экземы. Прогноз значительно хуже, если экзема развивается у маленьких пастозных и астенизир'ованных детей, у пожилых лиц и людей, организм которых ослаблен инфекцией или интоксикацией.

Профилактика. В профилактике экземы у детей существенное зна­чение имеет рациональный режим жизни и питания беременных. В другом возрасте — режим ухода, питания, закаливание. Для детей, страдающих экземой, опасно инфицирование вирусами (от родителей или ухаживающего медицинского персонала, больных герпетической инфекцией). В таких случаях может развиться герпетиформная экзема Капоши с тя­желым течением и возможным летальным исходом. В предупреждении рецидивов экземы у взрослых и детей, nqMHMO рационального режима жизни и питания, имеет существенное значение систематическое диспан­серное наблюдение и использование санаторно-курортного лечения в пе­риод ремиссии. ^

Соблюдение гигиены имеет важное значение при всех формах экзе­мы. Кроме всего прочего, это способствует профилактике присоедине­ния вторичной инфекции, которая усугубляет течение основного процес­са. Мелкие фолликулиты следует смазывать жидкостью Кастеллани или 1—2% водным или спиртовым растворами анилиновых красителей. Ван­ны и души при обширных поражениях кожи надо временно отменить. Однако у некоторых больных ванны, например с отваром ромашки, а в детской практике с отваром отрубей, дубовой коры и т. п., оказывают целебное действие. Нельзя допускать перегревание тела.

Больным экземой рекомендуют молочно-растительную диету, отвар­ное мясо, каши, яблочный сок, компоты, овощи, фрукты. Цитрусовые у некоторых больных могут вызвать бурную реакцию обострения. Следу­ет ограничивать прием жидкости и легкоусвояемых углеводов, избегать экстрактивных веществ, запрещать прием алкогольных напитков, соле­ных и острых продуктов, консервов и маринадов. У детей нельзя допус­кать как перекорма, так и недокорма.

Большое значение придают нормальной работе желудочно-кишечно­го тракта, лечению интеркуррентных заболеваний.

При варикозном симптомокомплексе ношение резиновых чулок или бинтование голеней лечебными бинтами является профилактикой разви­тия варикозной экземы. С целью профилактики следует лечить варикоз­ное расширение вен (совместно с хирургом), язвы, трещины, свищи, раны. Неправильное лечение ожогов или отморожений может также при­водить к развитию экземы. Провоцирующим фактором является смазы­вание ран линиментом синтомицина.

Кормящие матери, болеющие экземой сосков, должны сцеживать молоко. При локализации процесса в области кистей не следует мочить руки слишком горячей или холодной водой, применять при стирке син­тетические порошки. Необходимо по возможности исключать всякий контакт с предполагаемыми аллергенами в быту и на производстве.

В профилактике экземы у детей существенное значение имеют де­гельминтизация и санация очагов хронической или острой фокальной ин­фекции у беременных, рациональный режим питания, так как аллергены, циркулирующие в крови женщин, проникая через плаценту, сенсибилизи­руют ребенка еще в период внутриутробного развития. В этих случаях после рождения ребенка экзогенные аллергены с молоком матери попа­дают уже на подготовленную почву. Беременным женщинам, особенно тем, у которых в роду отмечались аллергические заболевания, не следу­ет употреблять большое количество молока, яиц, сладостей. Их пища должна быть богатой витаминами и включать разнообразные овощные блюда, отварное мясо, молочнокислые продукты, фрукты (употребление апельсинов, мандаринов, абрикосов, персиков, клубники, малины, земля­ники следует ограничить). Некоторые витамины целесообразно назначать дополнительно (в виде капель —концентрат витамина А, драже — комп­лекс витаминов В, таблеток — аскорутин).

Страдающим экземой не рекомендуют носить синтетическое, флане­левое или шерстяное белье. Больные экземой должны находиться на диспансерном учете с- периодической явкой к дерматологу.

20. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ

Научно-техническая революция, интенсивный рост промышленности, постоянное внедрение в практику все новых химических веществ и мно­гие другие факторы привели к тому, что за последние годы во всех странах, в особенности с развитой промышленностью, значительно уве­личилось число больных, страдающих профессиональными заболевания­ми, в том числе и кожи. К этой проблеме привлечено внимание не толь­ко дерматологов профпатологов, промышленно-санитарных врачей, гиги­енистов труда, но и органов здравоохранения, руководителей различных отраслей промышленности, предприятий, представителей профессиональ­ных организаций и самих работающих на тех производствах где контакт с раздражителями может вызвать поражение кожи.

Профессиональным считается такое заболевание, которое возникает под влиянием систематического и длительного действия на организм определенных вредных факторов, свойственных данной профессии, либо условий труда, характерных для того или иного производства. Дермато­зы, которые формируются под влиянием причин непрофессионального характера, но течение которых ухудшается при действии производствен­ных раздражителей, не являются профессиональными. Профессиональ­ные поражения кожи вызываются химическими, физическими воздей­ствиями, инфекционными, паразитарными факторами. Наиболее распрост­ранены профессиональные дерматозы, обусловленные действием хими­ческих причин. Однако эти причинные факторы в основном носят харак­тер факультативных. Они вызывают изменения кожи, если действуют в комбинации с другими экзо- и эндогенными патогенетическими фактора­ми. К экзогенным факторам относятся запыленность, загрязненность по­мещения, переохлаждение или перегревание, травматизация кожи, что снижает сопротивляемость организма. Эндогенные факторы — нарушение функций внутренних органов, нервной и эндокринной системы, нали­чие аллергического фона и др. Химические вещества, оказывающие первичное раздражающее кожу действие, подразделяются на облигатные (концентрированные неорганические кислоты и щелочи, соли щелочных металлов), вызывающие химические ожоги и изъязвления кожи, и фа­культативные (слабо концентрированные неорганические кислоты и ще­лочи, большинство органических растворителей) раздражители, а также средства, вызывающие поражение фолликулярного аппарата кожи (сма­зочные масла, хлорированные нафталины, деготь, гудрон, пек и др.).

Химические вещества, оказывающие преимущественно сенсибилизи­рующее воздействие на кожу, подразделяются на сенсибилизаторы, дей­ствующие непосредственно контактным прямым путем (хром, никель, кобальт, скипидар, натуральные и искусственные полимеры), и сенсиби­лизаторы, действующие преимущественно пероральным, ингаляционным путем (пенициллины, сульфаниламиды и др.)

Все факторы (физические, химические, инфекционные и др.), кото­рые обусловливают развитие дерматитов, способны вызывать возникно­вение заболеваний кожи не только в условиях производства. Однако не­которые факторы в бытовых условиях не встречаются или встречаются крайне редко, и контакт с ними происходит в основном на производстве. Например: с гудроном, асфальтом,¹ креозотовыми и антраценовыми мас­лами, искусственными (синтетическими) смолами человек в основном контактирует в условиях производства. Если принять все профессио­нальные заболевания кожи за 100%, то больше чем в 90% случаев они вызываются вредно действующими химическими веществами, в 6%— инфекционными и паразитарными агентами и в 2% —- физическими фак­торами.

Больные профессиональными заболеваниями кожи, как и другими профессиональными болезнями, имеют право на ряд льгот, порядок пре­доставления которых регулируется специальными законодательствами. По временной нетрудоспособности в связи с профессиональным заболе­ванием лица, находящиеся на больничном листе, получают пособие в размере 100% заработка независимо от стажа работы,

У лиц некоторых профессий бывают так называемые профессио­нальные приметы, или стигмы, которые надо отличать от профессио­нальных заболеваний кожи. Так, у горняков на коже может откладывать­ся угольная пыль, у трубочистов — сажа, у рабочих рыбных промыс­лов, лесозаготовителей образуются трещины, ссадины, у маляров может происходить окрашивание кожи, у землекопов, дровосеков встречаются омОзолелости, у моряков и колхозников пигментация кожи возникает под действием солнечных лучей, у слесарей и смазчиков машин — от смазочных масел, у лиц, работающих с металлическим серебром, разви­вается аргирия (кожа становится серо-голубоватой), у сталеваров, кузне­цов, литейщиков появляются телеангиэктазии, у жестянщиков, кузнецов после ожогов, производственных травм остаются рубцы, рубцевидные атрофии. Профессиональные приметы не являются причиной нетрудос­пособности.

20.1. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ

Эпидермиты (эпидермозы). Проявляются резкой сухостью кожи, шелушением, болезненностью, иногда глубокими трещинами без выра­женных воспалительных явлений и уплотнения кожи. Они возникают пре-имущественцо на кистях в результате длительного воздействия на кожу органических растворителей, охлаждающих эмульсий и других обезжи­ривающих веществ (бензин, керосин, ацетон, уайтспирит). В больший-, стве случаев эпидермиты не приводят к потере трудоспособности и ис­чезают после прекращения контакта с раздражителем, однако появляют­ся вновь при возвращении к прежней работе.

Контактные дерматиты (неаллергические). Возникают под воз­действием химических веществ, обладающих раздражающими свойства­ми. Это Наиболее распространенная группа профессиональных дермато­зов. Заболевание характеризуется покраснением кожи, отеком, чувством жжения, иногда образованием мелких и крупных пузырей, которые быст­ро вскрываются, превращаясь в обильно мокнущие поверхности. Кон­тактный дерматит развивается на месте соприкосновения кожи с произ­водственными раздражителями и не распространяется за эти пределы; его очаги резко отграничены от здоровой кожи. Этиологическим факто­ром могут быть органические растворители, эмульсии, кислоты, щелочи, краски, лаки и другие химические вещества, количество которых бес­прерывно увеличивается. Чаще всего поражается кожа рук, лица, шеи. Как и эпидермиты, контактный дерматит быстро проходит после устра­нения контакта с раздражающим кожу веществом. Однако при распрост­раненном и тяжело протекающем контактном дерматите наступает вре­менная утрата трудоспособности.

Масляные фолликулиты. Возникают на местах непосредственного соприкосновения кожи с минеральными маслами или промасленной спец­одеждой. Болеют преимущественно мужчины, чаще с густым волося­ным покровом тела. В основном поражается наружная поверхность

предплечий и бедер, реже — кожа живота и ягодиц. В начале заболевания скопления в устьях волосяных фолликулов масла, пыли и роговых чешуек напоминают черные точки. Затем в области отдельных фолликулов развиваются воспалительные узелки величиной с чечевицу, сходные с обычной угревой сыпью. В случае инфицирования стафилококками масляные фолликулиты могут трансформироваться в фурункулы. Наличие при масляных фолликулитах, кроме узелков, черных точек (роговые пробочки в устьях фолликулов) позволяет дифференцировать их от папулонекротического туберкулеза. Дерматоз наблюдается у шоферов, таксистов, у рабочих, имеющих контакт с продуктами нефтепереработки, каменного угля и др.

Токсические меланодермии. Развиваются в результате длительного (5-—10 лет) производственного контакта с углеводородами, получаемы­ми из нефти и каменного угля. Заболевание проявляется как общей ин­токсикацией (повышенная утомляемость, головная боль, слабость, раз­битость, нарушение сна и аппетита и др.), так и возникновением на коже эритемы, пигментации, фолликулярного гиперкератоза, телеангиэктазий. Весьма своеобразны коричневато-серого цвета пятна, которые вначале появляются в области кожи лица, шеи, груди, а позднее и на коже туло­вища. Кожа пораженных участков делается шероховатой и постепенно истончается. Заболевание трудно поддается лечению.

Профессиональные изъязвления, бородавчатые разрастания. По­верхностные, относительно малоболезиенные язвочки, правильно округ­лой или овальной формы, с кровянистой корочкой на дне, приподнятым валиком и воспалительным венчиком в окружности появляются обычно при попадании химических растворов или порошкообразных раздражаю­щих веществ на участки кожи, которые до этого были травмированы (порезы, ссадины, царапины, трещины и т. д.). Их внешний вид столь ха­рактерен, что они получили специальные названия — «прижоги» и «пти­чьи глазки». Типичная локализация профессиональных изъязвлений — пальцы рук, кисти, предплечья, реже — голени, бедра. После их зажив­ления остаются беловатые вдавленные рубчики. Значительно тяжелее протекают вызванные хромом язвы, которые располагаются не только на коже, но и на слизистых оболочках носа, носоглотки, полости, рта.

Многолетний контакт с тяжелыми продуктами перегонки каменного угля, нефти, сланцев (пек, гудрон, мазут и др.) может приводить к обра­зованию бородавчатых разрастаний, которые располагаются на любом участке кожного покрова и по внешнему виду напоминают обыкновен­ные бородавки и папилломы. Иногда эти образования способны пере­рождаться в рак кожи, в связи с чем имеет практическое значение их ранняя диагностика.

Аллергические профессиональные дерматозы. В эту группу входят аллергический профессиональный дерматит, возникающий в результате повторных контактов с производственными аллергенами, способными сенсибилизировать организм человека, и профессиональная экзема, раз*-витие которой во многом зависит от общего состояния организма (со­стояние нервной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта и печени,.эндокринные нарушения, сопутствующая гнойная и грибковая инфекции и др.), создающего предрасположение к аллергическому со­стоянию.

При аллергическом дерматите кожные пробы с веществом, вызвав­шим заболевание, как правило, положительны, а с другими аллергенами — отрицательны. При экземе, как правило, отмечается поливалентная

сенсибилизация. .

Клинически аллергический дерматит напоминает контактный неаллер-гяческий дерматит, однако в отличие от последнего высыпания не име­ют четких границ и не ограничиваются местом соприкосновения с хими­ческим раздражителем. При устранении аллергена заболевание быстро разрешается, но рецидивирует при возвращении на работу.

20.1Л. Профессиональная экзема

Профессиональная экзема протекает хронически, длительно, часто рецидивирует под влиянием не только производственных, но и бытовых раздражителей. Если в начале заболевания профессиональная экзема ло­кализуется на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном, то впос­ледствии высыпания распространяются и на другие, отдаленные участки кожи. Постепенно пораженные экземой участки кожи утолщаются, гру­беют, наступает лихенификация, появляются трещины. Периодические рецидивы сопровождаются обострением процесса, усилением воспале­ния, появлением отека, мокнутия, усилением зуда.

Профессиональная экзема локализуется преимущественно на откры­тых участках кожного покрова, подвергающихся воздействию профес­сиональных раздражителей, развивается, как правило, у больных профес­сиональным аллергическим дерматитом и проявляется эритемой, везику-ляцией, папулезными высыпаниями, мокнутием и зудом. Прекращение контакта кожи с аллергеном не приводит к быстрому излечению, как при дерматите, а кожные пробы показывают, что у этих больных в большин­стве случаев имеется поливалентная сенсибилизация вместо бывшей ра­нее моновалентной.

Кожные пробы с профессиональными аллергенами иммуноаллергические, которые ставят in vitro, могут быть положительными в течение нескольких лет.

Профессиональную экзему могут вызвать некоторые красители, соли никеля, хрома, особенно шестивалентного, содержащегося в це­менте, парафенилендиамин, формальдегид, скипидар, бакелитовый клей, искусственные эпоксидные смолы и др. Обычно она развивается на фоне профессионального аллергического дерматита. В ее лечении в от­личие от дерматита отмечаются такие же трудности, как и при лечении непрофессиональных экзем.

Профессиональные токсидермии и крапивница клинически не отлича­ются от обычных описанных в соответствующих разделах учебника. У этих больных аллерген попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, при вдыхании и т. д., но не через кожу. Изменение характера рабо­ты, т. е. устранение контакта с аллергеном, приводит к быстрому выздо­ровлению. Профессиональные химические ожоги возникают чаще всего в результате несчастных случаев на производстве, вследствие аварий или нарушений правил охраны труда и техники безопасности.

Онихии и паронихии химические развиваются у рабочих, имеющих постоянный контакт с мышьяком, формалином, щелочами, каустической содой, хлорной известью. Ногтевые пластинки мутнеют, теряют блеск, становятся исчерченными, ломкими и деформированными. Вследствие развития подногтевого гиперкаратоза ногти отслаиваются от ногтевого ложа. Развивается воспаление с отеком, гиперемией и инфильтрацией ногтевых валиков.

Это поражение дифференцируют от микотических и стрептококовых.

Новые клинические формы профессиональных дерматозов

Внедрение в производство новых многокомпонентных химических соединений, подчас сочетающихся с неблагоприятными физическими профессионально экологическими факторами обусловливают разнообра­зие клинических проявлений профдерматозов. Выделены новые клини­ческие формы профессионально-зависимых дерматозов: профессиональ­ные сосудистые дерматозы, профессиональнозависимый красный плос­кий лишай, профессиональное витилиго, профессионально-зависимая тюрфирия кожи (Г.Д. Селисский).