18.1. Простой, искусственный, контактный или артифициальный дерматит

Для простого (артифициального) контактного дерматита харак­терны возникновение исключительно на месте воздействия раздражаю­щего фактора, отсутствие сенсибилизации и тенденции к диссеминации или периферическому росту. Кроме того, через 1—2 нед. после прекра­щения действия раздражителя такой дерматит разрешается (даже без ак­тивного терапевтического вмешательства). Чаще всего простой контакт­ный дерматит возникает остро, вскоре после воздействия раздражителя.

Причинами простого дерматита могут быть физические (в том чис­ле механические), химические и биологические факторы. Нередко про­стой дерматит возникает в производственных условиях, тогда его назы­вают профессиональным дерматитом (см. соответствующий раздел).

К механическим причинам, которые могут вызвать дерматит, отно­сят давление, особенно длительное, и трение. Воздействие этих факто­ров приводит-к образованию потертостей (например, на стопах при пло­хо пригнанной, узкой обуви, на коже ладоней— от давления инструмен­тов при усиленной физической работе, в складках кожи, особенно у де­тей грудного возраста, в результате трения соприкасающихся поверхнос­тей —~ мацерации). При потертостях образуются гиперемия и отечность, а в некоторых случаях пузыри с серозным или геморрагическим, содер­жимым. После вскрытия пузырей, что происходит при продолжении их травмирования, образуются эрозированные поверхности, по размеру со­ответствующие величине травмируемого участка. Субъективно больные ощущают болезненность и жжение. При хроническом давлении и трении, сила которых относительно невелика, пораженные участки кожи уплот­няются, лихенизируются, что происходит за счет инфильтрации кожи, утолщения эпидермиса и гиперкератоза.

Одна из форм дерматита у детей называется интертриго, или опре­лость. Она возникает при раздражении кожи складками пеленок, одежды и проявляется гиперемией, мацерацией эпидермиса, иногда мокнутием (при возникновении эрозий), чувством жжения и болезненности.

Присоединение к потертостям или опрелости ииогенной или дрож­жевой инфекции изменяет клиническую картину, поддерживает воспали-' тельный процесс и приводит к его более упорному течению.

К другим физическим агентам., которые могут обусловить возникно­вение простого контактного дерматита, относят дерматиты иод воздей­ствием высоких и низких температур (ожоги, отморожение, ознобление), ультрафиолетовых лучей (солнечный дерма гит, дерматит при облучении ртутно-кварцевой лампой), рентгеновского и радиоактивного излучения (под влиянием ионизирующей радиации развиваются лучевые дерматиты).

Воздействие на кожу высокой температуры приводит к образованию ожогов (combustio). У детей дерматиты под влиянием высоких темпе­ратур возникают при назначении ванн или ванночек с температурой воды выше 40^q€. Ожоги могут быть четырех степеней. При ожоге I степени на пораженном участке кожи образуются эритема и небольшая отеч­ность (субъективно жжение и болезненность). При ожоге II степени на фоне гиперемии и отечности появляются пузыри. Ожог III степени ха­рактеризуется некрозом поверхностных слоев дермы без образования струпа. При ожоге IV степени наступает некроз всех слоев дермы с об­разованием струпа, по отторжении которого обнажается язва. Прогноз зависит не только от степени ожога, общего состояния организма боль­ного, присоединения вторичной инфекции, но и особенно от размеров обожженного участка,

Действие низкой внешней температуры приводит к повреждению тканей холодом и называется отморожением (congelatio), которое мо­жет быть четырех степеней. При отморожении I степени пораженный участок застойно-синюшного цвета, отечен (субъективно чувство пока­лывания и зуда). При отморожении II степени клиническая картина ана­логична предыдущей, но на пораженных участках кожи возникают пузы­ри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При отморожении III степени происходит омертвение пораженных участ­ков с образованием струпа (субъективно сильные боли). При отмороже­нии IV степени отмечается глубокий некроз тканей (вплоть до костей). Возникновению отморожения предшествует скрытый период, характеризующийся похолоданием, побледнением и нечувствительностью пораженного участка. Чаще всего отморожение возникает на открытых и ди- стальных участках тела (пальцы кистей и стоп, кожа носа и щек, ушные раковины). Благоприятствуют отморожению повышенная влажность воз­духа, ветер, тесная обувь, снижение сопротивляемости отдельных тканей (перенесенные в прошлом отморожения, повышенная потливость, ранение и др.) и организма в целом (физическое переутомление, стрессовые состояния, витаминная недостаточность, ослабление организма после острых или хронических инфекционных заболеваний, большая потеря крови, состояние алкогольного опьянения и т. д.). Такие состояния орга­ низма могут приводить к отморожению даже при плюсовой температуре (5—8°С).

Под влиянием длительного воздействия холода в сочетании с сыро­стью у астенизированных лиц, при гиповитаминозе С и А (чаще у детей и подростков) возникает своеобразное поражение кожи, называемое оз­ноблением (perniones). Повышенная чувствительность к холоду у этих лиц приводит к частым рецидивам заболевания, особенно осенью; летом наступает ремиссия. Заболеванию благоприятствуют склонность к акро-цианозу конечностей, работа и проживание в сырых, недостаточно отап­ливаемых помещениях. На пораженных участках кожи появляется нерез­ко ограниченная отечность плотноватой или мягкой консистенции, циано-тично-красноватого цвета в области концевых и средних фаланг пальцев и суставов или бледно-красного с синюшным оттенком в области щек.

При согревании ощущение зуда и жжения в очагах поражения усили­вается, при пальпации появляется болезненность. Ознобление возникает не обязательно при температуре ниже 0°С.

Воздействие на кожу солнечных лучей может приводить к образова­нию острого или, хронического солнечного дерматита (dermatitis so-laris). Из всего спектра солнечных лучей возникновению дерматита

способствуют главным образом коротковолновые ультрафиолетовые лучи. У лиц, не привыкших к длительному пребыванию на солнце, с не­жной, слабопигментированной кожей (чаще у блондинов) может раз­виться острый солнечный дерматит, который проявляется покраснением, отечностью, а иногда пузырьками и пузырями, возникающими через не­сколько часов после облучения. Прбцесс сопровождается жжением и болезненностью. Общие явления (головная боль, рвота, повышение температуры) возникают при поражении значительных участков кожи. Через несколько суток заболевание заканчивается шелушением и пиг­ментацией. У рыбаков, моряков, лиц, работающих под воздействием солнечных лучей (в поле, на стройках и т. д.), т. е. у лиц, профессия ко­торых заставляет длительное время подвергаться инсоляции, может на­блюдаться развитие хронического солнечного дерматита, который про­является инфильтрацией, пигментацией и сухостью кожи.

Различные виды ионизирующей радиации (рентгеновское излучение, альфа-, бета- и гамма-лучи, нейтронное излучение) могут приводить к острым или хроническим лучевым дерматитам. Степень выраженнос­ти лучевого дерматита обусловливается дозой и проникающей способ­ностью излучения, размером облученной площади, индивидуальной чув­ствительностью.

В зависимости от указанных выше факторов острый лучевой дерма­тит может проявляться эритемой (со своеобразным фиолетовым или го­лубоватым оттенком), временным выпадением волос, буллезной реакци­ей на фоне интенсивной гиперемии и отека (в этих случаях процесс за­канчивается атрофией кожи, стойкой алопецией, образованием телеанги-эктазий и нарушением пигментации — «пестрая», «рентгеновская» кожа) и некротической реакцией, проявления которой такие же, как и при бул-лезном дерматите, но более резко выраженные (с некротизацией тканей) - и сопровождающиеся тяжелыми общими явлениями.

Многократное облучение кожи «мягкими» рентгеновскими лучами в сравнительно невысоких дозах и воздействие радиоактивными вещества­ми приводят к развитию хронического лучевого дерматита.

Последний может явиться и результатом перенесенного острого лу­чевого дерматита. Процесс характеризуется пойкилодермией (пестро­той) изменений кожи в участках поражения; сухостью, истончением, по­терей эластичности, наличием телеангиэктазий, Типерпигментированных и ' депигментированных участков, а также ониходистрофией, зудом. Хрони­ческое лучевое повреждение кожи способствует образованию на пора­женных участках папиллом, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний, могущих злокачественно перерождаться.

На местах длительно протекающих лучевых дерматитов могут раз­виваться так называемые поздние лучевые дерматиты, среди которых следует отметить позднюю лучевую трофическую язву и лучевой рак.

К химическим причинам,, вызывающим простой контактный дерма­тит, относят крепкие кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и ми­неральных кислот, боевые отравляющие вещества кожного действия и многие другие. С развитием химической промышленности количество химических веществ, которые могут служить причиной дерматита, не­прерывно возрастает. Крепкие растворы перечисленных химических ве­ществ являются облигатными раздражителями и вызывают дерматит у любого человека. Такой дерматит возникает остро и обычно протекает в форме некроза с образованием струпа, после отхождения которого обнаруживается язва. Слабые концентрации этих веществ при длитель­ном воздействии могут приводит к хроническому дерматиту, проявляюще­муся десквамацией и сухостью кожи, иногда образованием болезненных трещин.

У детей химический дерматит может возникнуть при завышении концентрации дезинфицирующих средств, применяемых для ванн или ванночек.

18.2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Аллергический дерматит возникает у больных с повышенной чув­ствительностью к определенному веществу — аллергену.

Этиология и патогенез. Аллергический дерматит, хейлит являются классическими проявлениями аллергической реакции замедленного типа. Аллергический дерматит вызывают различные химические вещества, разрушающие кислотно-липидную мантию кожи и действующие при этом как сенсибилизаторы. Период развития сенсибилизации длится 5— 7 дней, иногда до нескольких месяцев, что зависит от аллергической ре­активности, состояния нервной, эндокринной системы.

Следует учесть возможность развития фотодерматита у лиц, прини­мающих фотосенсибилизаторы или применяющих их местцо.

Повышенная чувствительность может быть врожденной — так на­зываемой идиосинкразией (например, к яйцам, цитрусовым, землянике и др.). Значительно чаще повышенная чувствительность возникает при по­вторном соприкосновении с аллергеном, в результате чего происходит моновалентная сенсибилизация организма, в основе которой лежит ал­лергическая реакция замедленного типа с образованием в клетках эпи­дермиса комплекса антиген—антитело. Для возникновения этой реакции

имеет значение общее состояние организма (в частности, состояние не­рвной и эндокринной систем). ;

Число веществ, которые могут вызывать аллергический дерматит, невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности химической, продолжает увеличиваться. Например, аллергеном могут быть химические вещества — соли хрома, никеля, синтетические смо­лы, краски ;— урсол, некоторые растения, цветы. Большую группу ал­лергенов составляют различные лекарственные вещества: пенициллин, стрептомицин, эритромицин, нистатин, гризеофульвин, синтомициновая эмульсия, уротропин, формалин, препараты ртути, резорцин и многие другие наружно применяемые препараты.

Контактный дерматит может быть вызван биологическими фактора-ми, к которым относятся ряд растений, вызывающих фитодерматиты, например северный, или белый ясенец, борщевик, первоцвет, лютиковые, из группы сумаховых, некоторые сорта красного дерева (у рабочих ме­бельной промышленности). Поражение возникает при ходьбе утром по росе, отдыхе на луговых травах (особенно после купания), в период се­нокоса. Такие дерматиты могут развиться массово. Их локализация — места соприкосновения (чаще всего кожа кистей, стоп, живота, бедер, коленных-суставов). Возникают эритема и пузырные высыпания с сероз­ным содержимым, которые в течение недели разрешаются, оставляя пигментацию. В, развитии фитодерматитов играют роль эфирные масла, алкалоиды, терпены и хлорофилл, содержащиеся в растениях и обладаю­щие фотосенсибилизирующим действием.

Наиболее распространенным вариантом является фитодерматит, вы­зываемый примулой (первоцвет), обладающей выраженным аллергизиру-ющим действием. Аллерген сохраняет свои свойства даже при высуши­вании растений. Заболевание развивается через несколько часов или дней после контакта с растением. В зоне контакта (чаще на кистях) по­является яркая отечная эритема, а на ближайших участках кожи (пред­плечья, плечи, лицо и др.) возникают уртикарные, реже мелко-пузырько­вые высыпания, нередко на эритематозном фоне. Беспокоят зуд, жже­ние. В тропических странах наблюдается тяжелый фитодерматит, вызы­ваемый растением Excoeraria agalloche («ослепляющее дерево»), на ме­сте контакта с листьями которого через несколько минут появляются эритематозные пятна и уртикарии, сливающиеся в обширные очагибляш-ки. При локализации на лице отек особенно выражен, возможны пораже­ния конъюнктивы, радужной оболочки, в результате чего иногда возни­кает резкая потеря зрения вплоть до полной слепоты.

При контакте кожи человека с различными гусеницами может раз­виться гусеничный дерматит в результате воздействия веществ, выделяемых железистыми клетками гусеницы. Дерматит развивается через не­сколько минут после контакта (по ходу движения гусеницы на коже) в виде отечной уртикарной розовой полоски. При расчесах волосики мо­гут быть перенесены на другие участки кожного покрова,- где также воз­никают эритема и уртикарии.

Несмотря на то, что аллерген контактирует с ограниченным участ­ком кожи, возникает сенсибилизация всего организма. Вначале развива­ется моновалентная сенсибилизация. Однако при повторных рецидивах аллергического дерматита сенсибилизация может стать групповой или, реже, поливалентной, что является одним из признаков, трансформации аллергического дерматита в экзему. -

Наряду с клиническими проявлениями, свойственными контактному дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечаются признаки, характерные для экземы, но слабее выраженные (везикуляция, мокку-тие, склонность к рецидивам), При контактном аллергическом дерматите эритема, отечность, папулезные и везикулезные элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена (чаще — тыльная поверхность кистей, лицо, щеки, шея, реже —- нижние конечности, пред­плечья, плечи), однако у некоторых больных имеется тенденция к рас­пространению процесса и на закрытые участки кожного покрова. По­вторные контакты с аллергенами способствуют трансформации аллерги­ческого дерматита в экзему. Основным отличием экземы от аллергичес­кого дерматита является разрешение последнего после устранения воз­действия этиологического фактора, который удостоверяется положи­тельными кожными пробами (см. раздел о профессиональных болезнях кожи).

Диагноз. При диагностике учитывают локализацию поражения на месте действия определенного раздражителя или сенсибилизатора и ха­рактерную клиническую картину. Постановке диагноза аллергического дерматита, в том числе определению точной этиологии, помогают диагностические аллергические кожные пробы капельные или компрессные, которые всегда оказываются положительными (эритема, отечность, пу­зырьки) с аллергенами, к которым имеется повышенная чувствительность КОЖИ,

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую аллергический дерматит. Кроме наружной противовоспали­тельной терапии, которая зависит от морфологических особенностей вы­сыпаний, обязательно проводят десенсибилизирующее лечение, назнача­ют седативные средства, ацтигистаминные препараты, стероидные гор­моны, витамины. Следовательно, лечение больных аллергическим дер-

матитом строят на принципах лечения больных экземой (см. соответ­ствующий раздел), предварительно устраняя воздействие раздражающе­го и сенсибилизирующего факторов.

Тяжелые лучевые поражения лечат в специализированных стациона­рах (в основном гематологического профиля), где ведущими в терапии являются назначение стимулирующих средств (гемотрансфузии, биостимуляторы, сыворотки, плазма крови и др.), диета, богатая белками, вита­минотерапия. Кожные лучевые поражения лечат в зависимости от степе­ни их выраженности. Так, при ранней лучевой реакции кожи и лучевой алопеции назначение наружных средств не требуется. При эритематозном лучевом дерматите назначают противовоспалительные примочки, пасты, мази (в том числе кортикостероидные). Буллезный лучевой дерматит ле­чат так же, но с предварительным удалением содержимого пузырей. Внутрь назначают препараты кальция и антигистаминные. Дезинфицирую­щие мази и антибиотики применяют в случае присоединения пиогенной инфекции. При хронических лучевых дерматитах назначают смягчающие мази и кремы с небольшим содержанием кератолитических средств, стероидных препаратов. Папилломы и бородавки удаляют путем диатермокоагуляции.