17.2. Атонический дерматит (диффузный нейродермит)

Атонический дерматит — полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной. нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции — явление вторичное.

Патогенез. Значение аллергии (атогши) в генезе атопического дер­матита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атонический синдром (КЭ.К. Скрипкин, Г.Д. Селисский, В.А. Адо, 1995). ;

У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность ге­нов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами ткане­вой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, В13, Д24, ДЛ4, ДЯ7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерма­титом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).

Установлено, что атонический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов. на моноцитах, В-лимфоцитах при одновремен­ном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДР-аитигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

Углубленными исследованиями (Торопова Н.П., Синявская О.А., 1986) убедительно продемонстрирована у детей роль врожденной, гене­тически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Употребле­ние термина «атонический дерматит» четко выделяет именно этот пато­генетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишеч­ника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводя-щих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера.'На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-' кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реа­гины (IgE-AT), которым отвбдится ведущая роль в развитии аллергичес­кого атонического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атопическим дерматитом трактуется как изме­нение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуля­ции — молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани (1968), объяснявшей атопйю как болезнь, связанную с .нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушен­ной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотврати­мо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жиз­необеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммуноло­гической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в груд­ном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60—80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40—60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание де­тей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникнове­ние в 20 или даже в 30 лет.

Клиническая картина. Обычно высыпания вначале появляются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки (рис. 32, 33). В клинической картине ато­пического дерматита у детей старшего возраста и взрослых преоблада­ют инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспали­тельного характера. Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления преобладают (рис. 34). В младенческий период высыпания в виде гиперемии, Отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихени-фикации. Экссудативная форма обычно.наблюдается в первые полтора года жизни ребенка. Клинические проявления этой стадии дерматоза не­редко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различа­ют 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эрите-матозную, эритематосквамозную простую, эритематосквамозную с лихе­низацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематосквамозная форма про­стая и эритематосквамозная с лихенизацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характери­зуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате силь­ного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зу­дом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, серова­тым оттенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окру­жающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопического хейлшпа. На определенных этапах жизни как детей, так и взрос­лых атопический хейлит может быть единственным клиническим, призна­ком диффузного нейродермита. Характерно, что в этих случаях непре­менно поражена красная кайма губ с-наиболее интенсивной выраженнос­тью в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизис­той оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не перехо- . дит на слизистую оболочку рта.

Характерно для¹ больных атопическим дерматитом состояние гипо-кортицизма, Клиническими признаками гштокортицизма являются гипер-' пигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная . секреция желудочного сока, гипогликемии, снижение диуреза, уменьше­ние массы тела, повышенная утомляемость..

Одновременно больным атопическим дерматитом свойственно изме­нение иммунитета, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального . и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулиру­ющих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, сни­жением уровня IgM и igA при резком увеличении IgG и IgE. Это приво­дит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, ко-. торые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение атопического дерматита пе­риодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иног­да процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазо­моторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокиутия.

За ограниченными высыпаниями, имеющими особенности клиники сохраняется термин ограниченный нейродермит. Он причиняет больно­му мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще проявляющегося вечером или ночью. Излюбленная локализация — зад­няя я боковая поверхности шеи, анально-генитальная область (у этих больных часто, в процесс вовлекается кожа внутренней поверхности бе­дер), межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суста­вов. Вначале кожа на ограниченном участке внешне бывает неизменен­ной. Со временем на фоне зуда и расчесов появляются папулезные вы­сыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными че­шуйками. В дальнейшем отдельные, преимущественно лихеноидные па-, пулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошную папу­лезную инфильтрацию)! от бледно-розового до буровато-красного цвета с овальными или круглыми очертаниями, плоской формы. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается

лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид. В типичных случаях на высоте процесса при ограниченном нейродермите можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розо­вые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне эри­темы неостровоспалительного, характера часто наблюдаются экскориа­ции (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папу­лами иногда появляются рассеянные пруригиознце элементы, усиливает­ся шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение бо­лезни длительное, исчисляющееся годами.

У больных атоническим дерматитом наблюдаются выраженные в разной степени невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т. д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд — доминирующий симптом заболевания. Исследования с помощью электроэнцефалографии, плетизмографии, хронаксиметрии и др. подтверждают наличие у больных функциональных нарушений преж­де всего центральной, а затем и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т. д.).

Нарушения функций высших отделов центральной нервной системы могут развиваться первично и играть этиологическую, роль в возникно­вении атопического дерматита. У части больных они появляются вто­рично вследствие упорного течения кожного заболевания, длительного и жестокого зуда, бессонницы. Возникнув вторично, невротические рас­стройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопи­ческого дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атони­ческого дерматита, жестокий зуд поддерживают и усиливают невроти­ческие расстройства, а последние ухудшают течение болезни.

Наши исследования выявили функциональные нарушения деятельно­сти коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез у боль­ных атоническим дерматитом. Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зу­дом длительные отрицательные эмоции, бессонница) являются «стрессо­рами», предъявляющими повышенные требования к функции коры над­почечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению. Над­почечники, будучи истощены, реагируют на повышенные к ним требова­ния не избыточным выделением противовоспалительных кортикостероидных гормонов (кортизон, гидрокортизон), а еще большим снижением их продукции. Потребность же в противовоспалительных гормонах у больных атопическим дерматитом повышена. Наступающее при этом па­радоксальное уменьшение и без того низкой экскреции кортикостерои-дов вызывает усиление воспалительной реакции, т. е. обострение кожно­го патологического процесса, проявление или усиление аллергических реакций и т. п. Этим в какой-то степени, по-видимому, можно объяснить обострение кожного процесса у больных атопическим дерматитом (воз­можно, и при некоторых других дерматозах) после нервно-психических травм, длительных отрицательных эмоций.

Сказанное свидетельствует о важности назначения больным атопи­ческим дерматитом охранительного режима, проведения общеуспокои­тельных сеансов гипноза с внушением приятных, положительных эмоций, комплексного применения электросна и гипноза в сочетании с кортикосте-роидными гормонами в невысоких дозах.

Функция щитовидной железы у больных атопическим дерматитом часто повышена, реже снижена; нередко у них отмечается и дисфункция половых желез. Таким образом, нейроэндокринные расстройства и ал­лергические реакции являются ведущими в этиологии и патогенезе ато­пического дерматита. ^ч

Длительное перенапряжение нервной системы, обусловленное раз­личными причинами и эндокринные нарушения создают фон, на котором развиваются аллергические реакции, а также «невроз кожи» — атопичес-кий дерматит.

Значение аллергического состояния при атопическом дерматите под­тверждают следующие факторы:

1. Диффузные поражения нередко начинаются с детской экземы, возникающей, как правило, на фоне диатеза. Кроме детской, себорейная и реже «истинная» экземы могут также при длительном течении посте­ пенно трансформироваться в атопический дерматит. Такой переход чаще характерен для детской, а у взрослых — для себорейной экземы. Гораз­до реже в клинической картине заболевания преобладают не папулез­ ные высыпания и инфильтрация с лихенификацией, а везикуляция, мок-нутие в виде серозных или экзематозных «колодцев» и эритема остро­воспалительного характера (так называемый экссудативный атоничес­ кий дерматит).

2. При ограниченном атопическом дерматите могут наблюдаться аллергические высыпания и зуд на отдаленных от основного очага участ­ках кожи.

' „3. У многих больных атоническим дерматитом отмечается повы­шенная чувствительность к антибиотикам и некоторым другим медика-' . ментам, а также к пищевым продуктам.

4. Атонический дерматит нередко сочетается с другими аллергичес­кими заболеваниями, в частности с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей.

5. Иммуноаллергические реакции: реакция пассивной гемагглютина-ции по Бойдену (РПГ), антиглобулиновые реакции Кумбса, Кунса и др. у многих больных атоническим дерматитом по данным наших йсследований оказались резко положительными. Это свидетельствует о наличии моновалентных антител (аутоантител) у таких больных.

Рассматриваемые причины возникновения атонического дерматита главным образом с точки зрения функциональных нарушений в централь­ной нервной системе, а затем уже в вегетативной, эндокринной, роль ал­лергического состояния организма, а также нарушения обменных про­цессов в деятельности различных внутренних органов не противоречат, а дополняют друг,друга. Часто встречающееся сочетание функциональ­ных нарушений нервной системы с эндокринными расстройствами (нару­шениями в гйпофизарнонадпочечниковой системе, реже щитовидной же­лезы, половых желез) дает основание говорить о ведущей роли нейро-эндокриниых нарушений в патогенезе атонического дерматита.,

В патогенезе ограниченного атонического дерматита и локализован­ного зуда в области ануса большую роль играет хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки и анального канала. Хронические 'гастриты, колиты, энтероколиты, гастро-' энтероколиты, часто сопутствующие' ироктоануситу, как и сами проктиты и анусит'ы (криптиты), нередко сопровождаются задержкой стула. Это ведет к всасыванию из кишечника токсических продуктов' (аутоинтоксикация организма). При поносе или запоре, с наличием в кале слизи про­исходит раздражение слизистой оболочки и кожи в области ануса, что также создает благоприятные условия для возникновения или обострения атонического дерматита этой локализации. На этом фоне могут раз­виваться грибковые и дрожжевые поражения. Возникновению локализованного кожного зуда и атонического дерматита в области ануса могутспособствовать трещины заднего прохода, геморроидальные узлы, глисты (острицы).

В патогенезе ограниченного атонического дерматита наружных по­ловых органов можно отметить главным образом роль нервно-сексуаль­ных расстройств, различных воспалительных процессов в области гени­талий, а также гормональной дисфункция половых желез, хронические заболевания половой сферы — аднекситы, эндометриты у женщин, про­статит у мужчин и др.

Диагноз. Диагностика диффузного и локализованного нейродермита основывается на наличии узелков неостро-воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференци­альный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихе-шзации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в учас­тках лихенизации.

Лечение. Учитывая, сложный комплекс патогенетических факторов, при всех формах атопического дерматита большое значение имеют ох­ранительный режим, диетическое питание. Успех в лечении детей и взрослых определяется соблюдением принципов этапности, комплексно­сти и индивидуального подхода при построении лечения. Необходим учет патогенетической значимости заболеваний органов пищеварений, нарушений иммунной и нервной систем, эндокринных дисфункций и ал­лергической реактивности. При выраженном дисбактериозе кишечника используют интестопан и энтеросептол в комплексе с эубиотиками (би-фикол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин и др.). При нали­чии импетигинизации, септического состояния применяют препараты ан­тибактериального' действия с учетом антибиотикограммы.

Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нару­шенного метаболизма проводится с помощью гемодеза, реополиглюки-на, энтеросорбентов, а у взрослых с применением метода гемосорбции и аутооблученной УФ-лучами крови. При недостаточной функции желуд­ка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначаются пепсидил, желудочный сок, фестал, панзинорм форте, дигестал, ораза и др. При дискинезиях желчевыводящих путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор, платифиллин). Од­новременно следует применять холесекретики: аллохол, оксафенамид, фламин, холензим, а также средства, нормализующие состояние каллик-реинкининовой системы — пармидин, унитиол и др. Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и аутосенсибилизацией, затрудняет и делает ненужной проведение специфической гипосенсибилизации. Вмес­то нее целесообразно применение других методов гипосенсибилизации. Одним из них является инфузионная терапия (гемодез, реополиглюкин, поляризующие смеси, энтеросорбция, гемосорбция), о которой было сказано выше.

Другой метод — использование антигистаминных, противозудных препаратов, имеющих уже длительную историю применения в дермато- логии. Они на определенный период снижают явления гиперергической реакции, уменьшают зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Однако некоторые из них (димедрол, пипольфен) дают парадоксальную реакцию с возбуждением и усилением зуда. Известно, что при длитель­ном применении не только антигистаминные средства, но и кортикосте-роидные гормоны приобретают антигенные свойства и вызывают явле­ния гиперреактивности. Поэтому рекомендуется тавегил, супрастин, пе-ритол и другие антигистаминные вещества назначать в возрастных дози­ровках в течение 7—15 дней, чередуя их при необходимости длительно-, го лечения. Более активными десенсибилизирующими препаратами явля­ются задитен, астафен .и др. Весьма, эффективен зиртек — антигистамин-ньщ препарат III поколения, антагонист: гистаминовых рецепторов, назна­чается в таблетках по 10 мг в течение 7 дней при' атопическом дерма­тите, аллергодерматозах. Показан кларитин — специфический блокатор Н-гйстаминовых рецепторов в таблетках.

Применяют противоаллергические и противовоспалительные сред­ства — салицилаты и пиразолоновые производные (бутадион, индомета-цин, ортофеи, напросин). Препараты кальция (кальция глюконат, кальция лактат, кальций хлористый и др.) часто активируют зуд вследствие свой­ственного им симпатоергического действия, поэтому в лечении атопи-ческого дерматита они применяются ограниченно. В комплексной тера­пии детей Н.П. Торопова, О.А. Синявская исоавт. (1988) успешно ис­пользовали препараты, увеличивающие содержание цАМф в клетках и тем самым снижающие выделение гистамина во время-аллергической реакции. К ним относятся папаверин, эуфиллин, теофиллин, которые ре­комендуются в острой стадии дерматоза энтерально, а при инфузионной терапии— внутривенно.

Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в свя­зи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недоста­точностью неспецифических защитных сил организма. При иммунодефи­ците иммуноглобулинов (чаще класса А), снижении концентрации IgG ре­комендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафило­коккового (при наличии очагов хронической инфекции и выделении с участков поражения патогенного стафилококка), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных с тяжелым течением атопичес-кого дерматита, особенно при наличии пиодермии, целесообразно назна- . чение вливаний антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы умень­шают степень гипопротеинемии, стимулируют процессы иммуногенеза, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обеспечивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуляторами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин, тимарин). В качестве неспецифических стимулято­ров клеточного иммунитета применяются метилурацил, пентоксил, диу-цифон, натрия нуклеинат. Накоплен опыт лечения больных атопическим дерматитом (детей и взрослых) пирогеналом и продигиозаном, механизм действия которых обусловлен повышением неспецифических защитных сил организма активизацией лизоцима фагоцитоза, повышением титра комплемента.

Опыт применения иммунотропных препаратов: миелопида, вилозена, рузама, лейкинферона, ликопида и т. п. показал хорошие терапевтические результаты, сопровождающиеся положительной динамикой иммунологи­ческих показателей.

Получены положительные результаты специфической иммунотерапии внутрикожными (подкожными) инъекциями водносолевыми растворами выявленных аллергенов постепенно возрастающими концентрациями на­чиная с разведения- 1:1 в количестве 0,2 мл и заканчивая цельным ра­створом в том же количестве (В.А. Самсонов).

Витаминотерапия, улучшая межуточный обмен, способствует повы­шению адаптационных возможностей организма. У больных детей име­ется значительный дисбаланс витаминов. Учитывая участившиеся реак­ции непереносимости аллергического генеза у детей и взрослых, при на­значении одновременно нескольких витаминов группы В не рекоменду­ется назначение витаминов Bl, B6 и В12 не только одновременно, но и последовательно. Наиболее целесообразно назначение больным витами­нов С, РР, В2, В15, пиридоксальфосфата (кофермент витамина В6), А, Е.

В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты брома, валерианы, фенобарбитал, транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам),-диазепама (седуксен), мепротана, элениума. Из-за угнетения функции коры надпочечников больным атопическим. дерматитом рекомендуются этимизол, глицирам, кортикотрбпин, хлористый аммоний, карнитина хло­рид. Улучшение функции надпочечных желез можно получить, применяя индуктотерапию на область надпочечников. У тяжелых больных с тор-пидным течением недостаточность функции надпочечников желез быва­ет резко выражена, и тогда рекомендуется введение глюкокортикоидов парентерально в комплексе с детоксицирующими, калиевыми и другими препаратами. Курс лечения кратковременный, с последующим постепен­ным снижением дозировки для предупреждения привыкания.

Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с на­фталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П.Доро-

гова, фракция № 3), серой, висмутом, дерматолом. Целесообразно в мази и кремы добавлять 5—10% анестезина, 1% ментола, 1—3% фено-, ла. При импетигинизации используют фукорцин и другие растворы анили­новых красителей, 5% линимент стрептоцида с добавлением 5—10 ка-: пель фукорцина на 25—30 г, борно-дегтярную мазь, 1% линимент санг-виритрина, гельфузидин, 5—10% мази с линкомицином, гентамицином, 2% мазь этония или фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты (синафлан, флуцинар, элоком, адвантан, апулеин, фторокорт и др.), рекомендуется употреблять крат­ковременно в сочетании с другими антибактериальными, кератопласти-ческими препаратами из-за их побочного действия и возможности акти­визирования сапрофитирующей кокковой флоры. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: геокортон, гиоксизон, оксикорт, целестодерм, тридерм, синалар Н.

При ограниченном (локализованном) нейродермите показано, кроме вышеназванных мероприятий, обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или новокаина в смеси с пролонгатором — желатином или поливинилпирро-лидоном (Скрипкин Ю.К., 1979), криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида. Физиотерапевтические проце­дуры широко используются в лечении атопического дерматита. К ним относятся УФО, фонофорез глюкокортикоидных препаратов, мазей, рас­сасывающих инфильтрат, магнито- и лазеротерапия, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны, Букки-лучи.

Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Показаны курорты Южного берега Крыма (Анапа, Ялта, Мисхор, Евпатория и.др.). Рекомендуются также курорты с серными, сероводородными, йодобро-мистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Белоку-риха, Сергиевские воды и др.).

Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и деток-сикационное действие оказывает правильно построенная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом перено­симости тех или иных продуктов. С целью предуиреждения рецидивов и удлинения достигнутой ремиссии рекомендуется выполнение элементар­ных правил санитарии и гигиены, а также-длительное повторное пребы­вание в летние месяцы на юге.

Благоприятное действие оказывают аминазин по 0,025 г 2 раза в день, новокаин внутрь или внутримышечно, амизил по 0,002 г 2 раза в день внутрь, ганглерон per os -no 0,04 г 2 раза в день или внутримышечно по 1—2 мл 1,5% раствора. Более выраженный противозудный эф­фект дают внутримышечные инъекции 2% раствора супрастина, 2,5% ра­створа пипольфена. Внутримышечные инъекции кальция глюконата (10% раствор) назначают только в случае преобладания тонуса-парасимпати-ческой системы (яркий, быстро появляющийся, стойкий красный дер^ мографизм). При белом, замедленном дермографизме препараты каль­ция противопоказаны, так как стимулируют симпатическую нервную сис­тему. У некоторых больных с упорным, мучительным зудом допустимо кратковременное применение кортикостероидных гормонов в сочетании с электросном, гипнозом или рефлексотерапией. Пожилым людям, осо­бенно с нарушением минерального обмена, показано применение никош-пана, сермиона, теоникола, компламина. При наличии невротических рас­стройств назначают седативные средства и транквилизаторы (реланиум, мепротан, нозепам, сибазон, препараты брома, валерианы, пустырника).

В рационе питания ограничивают копчености, консервированные про­дукты, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, яйца, мороженое.

17.3. КРАПИВНИЦА

Полиэтиологический дерматоз, проявляющийся мономорфной урти- " карной зудящей сыпью, называют' крапивницей. Выделяют острую (в том числе острый ограниченный отек Квинке), хроническую рецидиви­рующую, стойкую папулезную хроническую и солнечную крапивницу.

Патогенез. Общим патогенетическим звеном для всех клинических разновидностей крапивницы являются повышенная проницаемость сосу­дов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих со­судов. •

В основе развития волдырной реакции при крапивнице лежит гипер­чувствительность немедленно-замедленного типа, обусловленная высо­кой концентрацией биологически активных веществ. У больных крапив­ницей увеличено содержание гистамина в сыворотке крови, а способ- , ность инактивировать гистамин резко снижена: гистаминопексические свойства сыворотки крови этих больных снижаются до нулевых значе­ний, что ведет к повышению проницаемости сосудов. В реализации ги­перчувствительности немедленно-замедленного типа у'больных крапив­ницей участвуют и другие химически и физиологически активные веще­ства (серотонин, ацетилхолин, брадикинин, интерлейкины, простагланди-ны), потенциирующие действие гистамина. Таким образом, крапивница представляет собой токсико-аллергичёскйй дерматоз с полиэтиологичес­ким генезом. Известны неаллергические формы хронической крапивни-

цы, возникающей вследствие диспротеинемии с избыточным накоплени­ем внутриклеточных протеиназ. В этих, случаях развиваются процессы аутоагрессивного характера вследствие патологического состояния им­мунной системы, когда при реакции патологических антител и антигенов образуются агрессивные циркулирующие иммунные комплексы, вызыва­ющие сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. Поскольку у больных крапивницей изменено содержание сывороточных иммуногло­булинов с гиперпродукцией IgE и недостаточностью IgA, развитие кра­пивницы не всегда связано с повышенным выделением гистамина. Фор­мы болезни, возникающие при воздействии брадикинина, серотонина и других пептидов, не поддаются лечению антигистаминными препаратами. К этой же группе относится холодовая крапивница, обусловленная избы­точным выделением криоглобулинов при охлаждении. Примером влияния вегетативных дистонии на формирование уртикарных эффлоресценций является холинергическая крапивница. В этих случаях увеличена выра­ботка ацетилхолина, который вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. Факторами патогенетической значимости являют­ся также сопутствующие заболевания (хроническая очаговая инфекция, глистные инвазии, семейная атопия, дискинезия желчевыводящих путей, желудочно-кишечные нарушения, лекарственная аллергия).

Клиническая картина. Острая крапивница возникает бурно, внезап­но в виде обильных уртикарных высыпаний, располагающихся на тулови­ще, верхних и нижних конечностях. Волдыри представляют собой плот­ное возвышенное образование с острым отеком сосочкового слоя дер­мы, насыщенно-розовой окраски с перламутровым оттенком, сопровож­даются выраженным зудом. При обильном количестве элементов проис­ходит слияние волдырей в обширные очаги с неровными полицикличес­кими краями. При этом могут наблюдаться субфебрилитет с ознобом (крапивная лихорадка), желудочно-кишечные расстройства, дискинезия желчевыводящих путей, невротические состояния. Элементы сыпи мо­гут возникать на слизистых оболочках полости рта, где они сопровожда­ются отеком, затрудняющим дыхание и глотание. Общее течение острой крапивницы исчисляется несколькими днями.

Острый ограниченный отек Квинке (син.: гигантская крапивница, ангионевротический отек) характеризуется внезапным развитием ограни­ченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клет­чатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. Кожа стано­вится плотноэластической на ощупь, белого, реже розового цвета. Су­бъективные ощущения обычно отсутствуют, реже наблюдаются жжение и зуд. Через несколько часов или 1—2 дня отек спадает, но в дальнейшем возможен рецидив. Отек Квинке иногда сочетается с обычной кра­пивницей. При локализации отека в области глазниц могут наблюдаться отклонения глазного яблока в медиальном направлении, снижение остро­ты зрения. Отек особенно опасен в области гортани или глотки, так как может привести к стенозу и асфиксии.

Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, рециди­вирующей рожей, синдромом Мелькерсона—Розенталя, от которых отек Квинке отличается острым началом, кратковременным существова­нием и бесследным разрешением. Детская крапивница по клинической картине, патогенезу, течению аналогична детской почесухе (строфулюсу).

Хроническая рецидивирующая крапивница отличается менее оби­льными высыпаниями, менее отечными волдырями, появляющимися волнообразно в течение нескольких лет. Периоды рецидивов чередуют­ся с ремиссиями различной длительности. Во время уртикарных высыпа­ний возможны головная боль, слабость, субфебрильная температура тела, желудочный дискомфорт, артралгии, невротические явления. В кро­ви отмечаются эозинофилия и тромбоцитопения.

Стойкая папулезная хроническая крапивница трансформируется обычно из хронической рецидивирующей вследствие присоединения к межтканевому отеку полиморфной клеточной инфильтрации в дерме, со­стоящей в основном из лимфоцитов. Узелковые элементы отличаются застойно-эритематозной окраской, плотноватой или плотноэластической. консистенции, располагаются преимущественно на разгибательных по­верхностях конечностей. Заболевание наблюдается чаще у женщин. По мнению многих авторов, стойкую папулезную крапивницу следует рас­сматривать как разновидность почесухи.

Солнечная крапивница — разновидность фотодерматоза, которая развивается у лиц, страдающих заболеваниями печени с нарушенным порфириновым обменом и выраженной сенсибилизацией к УФ-лучам. Болеют чаще женщины. Заболевание проявляется высыпаниями уртикар­ных элементов на открытых участках кожного покрова (лицо, шея, грудь, верхние конечности и др.). Для течения дерматоза характерна се­зонность (весна, лето). При множественных высыпаниях возможны про­явления общей реакции организма в виде зуда, нарушения дыхания, сер­дечной деятельности.

Диагноз. Диагностика основывается на наличии характерного пер­вичного морфологического элемента — волдыря. Подтверждает диаг­ноз яркий уртикарный красный дермографизм. Дифференциальный диаг­ноз проводят лекарственной токсидермией. Лекарственные или алимен­тарные токсикодермии имеют связь с приемом лекарственных веществ

или соответствующих пищевых продуктов. Они отличаются полимор­физмом элементов сыпи с преобладанием везикулезных, эритематозно-сквамозыых и буллезных элементов. Отек Квинке в области губ следует отличать от макрохейлии при синдроме Мелькерсона—Розенталя, для которого характерно сочетание складчатого языка с параличом лицево­го нерва. Отек губы держится стойко и обычно не столь резко выражен, как при отеке Квинке. Рожистое воспаление губы отличается от отека Квинке наличием гиперемии, имеющей четкие, резкие границы в виде языков пламени в сочетании с повышенной температурой тела, недомо­ганием, ознобом. Дифференциальная диагностика со строфулюсом бази­руется на наличии при хронической крапивнице лишь уртикарных элемен­тов, расположенных беспорядочно, без поражения излюбленных мест локализации строфулюса. Более сложно дифференцировать крапивницу с укусами насекомых (комары, блохи, клопы и т. д.), ибо нередко на мес­тах укусов возникают типичные уртикариые высыпания. Очень важно учитывать сезонность появления сыпи, ее расположение, санитарное со­стояние семьи или детского учреждения. При герпетиформном дермато­зе Дюринга, помимо волдырей, выявляются пузыри и пузырьки с эози-нофилией, а также гиперчувствительность к препаратам йода.

Лечение. При всех клинических вариантах крапивницы лечение на­чинают с упорядочения режима питания, исключения возможных аллер-гизирующих факторов. При острой крапивнице для уменьшения проница­емости сосудов и повышения тонуса капилляров, снижения уровня тис* тамина назначают кальция хлорид, кальция глюконат в комплексе с суп-растином, тавегилом, задитеном, циметидином, бутироксаном, бикарфе-ном, фенкаролом и аскорутином. Полезно применение 10—15% раство­ра магния сульфата внутрь по 10—15 мл 3—4 раза в сутки до получе­ния слабительного эффекта. ■■ ■

Эффективны антигистаминные препараты нового поколения —- кес-тин, зиртек.в таблетках по 10 мг 1_:—2 раза в день в течение 10 дней..

Местно назначают взбалтываемые взвеси с ментолом, анестезином, гидрокортизоном с последующим наложением фторированных глюко-кортикоидных мазей и кремов, гель фенистил.

При отеке Квинке с нарушением общего состояния применяют ад­реналина гидрохлорид по 0,5—1 мл 0,1% раствора подкожно. При вов­лечении в процесс слизистых оболочек рта, носа, гортани с явлениями удушья назначают парентерально кортикостероидные гормоны, антигис­таминные препараты с 10% раствором кальция хлорида по 10 мл внут­ривенно. Показаны мочегонные средства — 1 % раствор фуросемида по 2 мл внутривенно или лазикс.

При хронической крапивнице особое внимание следует уделить дие­те, режиму, состоянию нервной системы, желудочно-кишечного тракта, выявлению и санации очагов хронической инфекции.

С целью детоксикации применяют гемосорбцию или энтеросорбцию с использоиамием углеродных сорбентов типа «ИГИ», «СКН». Рекомен­дуется назначение 30% раствора натрия тиосульфата по 10 мл внутри­венно ежедневно или через день (10;—15 вливаний) в комплексе с анти-гистаминными препаратами. При тяжелых формах болезни наряду с экст­ракорпоральной детоксикациеи применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон внутрь по 10—15 мг/сут. 3—-7 дней), дипроспан ло 1 мл.. Используют также средства, стимулирующие функцию надпочечников — глицирам, этимизол, АКТЕ В случаях, когда развитие крапивницы свя­зано не с увеличением уровня гистамина в сыворотке крови, а с диспро-теинемией, повышением внутриклеточных протеиназ, назначают салици-латы, пармидин, бикарфен, унитиол, аминокапроновую кислоту и другие антибрадикининовые препараты. При холинергической крапивнице благо­приятное действие оказывают экстракт красавки, беллоид, беллатаминал, атропина сульфат.

При всех формах крапивницы показаны витамины: аскорбиновая, ни­котиновая кислоты, рибофлавин, кальция пантотенат и пангамат, пиридок-сальфосфат, цианокобаламин, дипромоний, токоферола ацетат. При нали­чии запоров и дисбактериозе используют слабительные средства, биоло­гические препараты: колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, би-фикол, бактисубтил и др.

Местное лечение не имеет существенного значения. Применяют ра­створы, взбалтываемые смеси со спиртом и водой, реже масляные взбалтываемые смеси, мази, линименты с введением противозудных, противовоспалительных средств типа пармидиновой, индометациновой, бутадиеновой мазей, линина, мазей и кремов с кортикостероидными гор­монами, гель фенистил.

17.4. ПОЧЕСУХА (PRURIGO)

Различают детскую почесуху (prurigo infantum, seu strophulus), поче­суху взрослых (prurigo adultorum) и узловатую почесуху (prurigo nodosum).

Детская почесуха (строфулюс, папулезная крапивница). Заболева­ние представляет клинический симптомокомплекс, развивающийся на фоне конституционально измененной реактивности, проявляющийся раз­витием аллергического воспалительного процесса в коже и слизистых оболочках.

Патогенез. В формировании процесса большое значение имеет фер-ментопатия желудочно-кишечного тракта, в связи с чем в первые меся­цы жизни возникает сенсибилизация к пищевым продуктам: у детей грудного возраста — к белку материнского или коровьего молока, у де­тей старшего возраста —'■ при употреблении в пищу мучных продуктов, грибов, шоколада, цитрусовых, яиц, земляники, клубники, некоторых сортов рыбы и других пищевых продуктов, а иногда и лекарственных веществ, ввиду наличия ферментной патологии, дискинезии желчевы-водящих путей сенсибилизация сочетается с аутоинтоксикацией из.ки­шечника.

Клиническая картина. Помимо зуда, проявляющегося интенсивно и сопровождающегося экскориациями на коже лица, туловища и конеч-■ностей, возникают в обильном количестве диссеминированные эритема-тозно-сквамозные, папуловезикулезные и уртикарно-розеолезные • высы­пания. Особенно характерны поражения в области разгибательной повер­хности верхних и нижних конечностей, где в большом количестве рас­полагаются папуловезикулезные сыпи, быстро покрывающиеся серозны­ми корками. У многих детей после прекращения искусственного вскарм­ливания детскими питательными смесями или коровьим молоком поче­суха исчезает. Но иногда она трансформируется в пруригинозную экзему либо в атопический дерматит. Предвестниками торпидного течения и превращения детской почесухи во взрослую разновидность или атопи­ческий дерматит являются белый дермографизм, отсутствие подошвен­ного и уменьшение активности брюшного рефлекса, невротическое со­стояние, сероватый оттенок кожи, сухость кожи, нарушение потоотделе­ния, увеличение лимфатических узлов (особенно паховых, бедренных, шейных). Наблюдающиеся у больных детей невротические расстройства (повышенная раздражительность, капризность, плохой сон, плаксивость) могут быть первичными, т.е. унаследованными от родителей наряду с экссудативно-катаральной конституцией и патологической лабильностью нервной системы. Невротические явления могут быть обусловлены и самой болезнью, токсико-аллергическими компонентами, эндогенной ин­токсикацией.

Диагноз. Почесуха отличается от атонического дерматита и чесот­ки некоторыми морфологическими особенностями сыпи и ее локализа­цией. У больных почесухой отсутствуют сплошные очаги лихенизации с пигментацией. Высыпания расположены главным образом на разгиба-тельных поверхностях, а при атопическом дерматите — на сгибатель-ных. Дифференциальную диагностику проводят также с. чесоткой и ток-сидермией.

Лечение. Существенное значение имеет диетотерапия. В грудном возрасте не следует лишать ребенка грудного молока. При гипогалактии матери необходимо донорское молоко. Возможно раньше назначают включение в питание кефира, творога, простокваши, пахты. С целью оп­ределенной специфической гипосенсибшшзации рекомендуется за 15— 20 мин. до кормления грудью дать ребенку 10—15 капель сцеженного молока матери. При искусственном вскармливании следует давать кис­ломолочные продукты (кефир, ацидофилин, ацидофильная смесь, про­стокваша, пахта, творог). С 5—6-го месяца вводится мясо (говядина), дважды измельченное мясорубкой, смешанное с овощным пюре на рас­тительном масле. Для лечения назначают ферментные препараты типа бифидумбактерина, бификола, бактисубтила в комплексе с антигистамин-ными противозудными средствами (тавегил, терален, супрастин, фенка-рол, диазолин), а также витамины А, В; С. При наличии ваготонии (крас­ный, яркий, разлитой дермографизм) рационально применение препаратов кальция. При белом дермографизме показано назначение метилксантинов (эуфиллин, теофиллин). Для наружного лечения используют жидкость Алибура:

Rp.: Sol. Zinci sulfatis 0,25% Sol. Cupri sulfatis 0,5% aa 50,0 Spir. aethylici 96° 20,0 M.D.S. Наружное

В последующем применяют мази и кремы с дегтем, ихтиолом, на-фталанской нефтью, жидкостью АСД фракция III (антисептикум Дорого-ва). Мази и кремы с кортишстероидными гормонами назначают кратков­ременно детям старшего возраста. Из физиотерапевтических методов используют субэритемные дозы УФО (до 15-—20 сеансов через день), суховоздушные ванны, иглорефлексотерапию, лечебные ванны с отва­ром подорожника, зверобоя, душицы, тысячелистника. Полезны морские купания в Евпатории и на других курортах Крыма (Южного берега), в Анапе (Черноморское побережье Кавказа), серные и сероводородные ванны (Пятигорск, Серноводск, Миргород, Сочи, Мацеста).

Почесуха взрослых (prurigo adultorum seu temporanea). Заболева­ние формируется чаще у пожилых лиц.

Клиническая картина. Появляются интенсивный зуд и папулезные высыпания, главным образом на коже разгибательной поверхности ко­нечностей, а затем на коже спины, живота и ягодиц. Сгибательная по­верхность конечностей и лицо в процесс не вовлекаются. Папулы распо­лагаются рассеянно, не склонны к слиянию. Они плотной консистенции, конической или полушаровидной формы, величиной с чечевицу, прося-

ное зерно, буровато-красного цвета. Многие папулы экскориированы, с геморрагическими корками, часто папулы могут приобретать уртикарный вид и отличаются яркой эритемой, особо интенсивным зудом. Нередко вследствие зуда и экскориаций процесс осложняется пиодермией с фор­мированием остиофолликулитов, фолликулитов и фурункулов, полиаденопатии.

При хроническом течении почесухи развиваются невротические рас­стройства, плохой сон вплоть до бессонницы. У таких больных могут быть увеличены лимфатические узлы, а в крови -— наблюдаться эозино-филия.

Дифференциальную диагностику проводят с герпетиформным дерма­титом Дюринга, который характеризуется полиморфизмом высыпаний (везикулы, пузыри, уртикарные, эритематозные и папулезные элементы), тенденцией везикулезных элементов к группировке, повышенной чув­ствительностью больных к калия йодиду, эозинофилией в пузырной жид­кости. Для чесотки характерны локализация на сгибательной поверхнос­ти конечностей и других типичных местах и наличие в папуловезикулез-ных элементах чесоточного клеща.

Лечение больных почесухой такое же, как при атопическом дерматите.

Узловатая почесуха (prurigo nodularis) — клинически и гистопато-логически хорошо очерченное заболевание. Морфологически это полу­шаровидные, плотные узелки диаметром 5—12 мм, часто с веррукозной поверхностью, локализующиеся обычно на разгибательных поверхнос­тях нижних конечностей, реже — верхних конечностях и туловище. За­болевание имеет большое сходство с гипертрофической формой крас­ного плоского лишая. Характерно длительное хроническое течение. Среди причинных факторов отмечают роль эмоционального стресса и укусы комаров. Очень- тяжелый и долго существующий зуд ведет к из­менениям нервных рецепторов.

Характеризуется длительным, торпидным течением, в основном у лиц старше 50 лет, чаще у женщин.

Патогенез. В основе заболевания — плюригландулярные нарушения эндокринной системы, сочетающиеся с хроническим гепатитом, гепато-холециститом, а иногда циррозом печени. Разрешающими факторами не­редко бывают стрессовые ситуации, укусы насекомых.

Клиническая картина. Морфологическими элементами являются плотные полушаровидные узелки и узлы диаметром от 5 до 15 мм и больше, буровато-красного, иногда кирпично-красного цвета, с гладкой или веррукозной поверхностью. Элементы располагаются на разгиба­тельных поверхностях нижних конечностей, иногда на верхних конечнос­тях и туловище.

Диагноз. Заболевание дифференцируется от обычной почесухи взрослых, которая отличается массивностью и размерами узловатой ин­фильтрации. При красном плоском лишае характерным элементом с плоской блестящей поверхностью, полигональных очертаний с сеткой Уикхема на поверхности.

Лечение. Наряду с противозудными it аитигистаминными препарата­ми (супрастин, пипольфен, димебон, бикарфен и др.) применяются пато­генетические средства, нормализующие функциональную активность пе­чени и эндокринные расстройства. Местно назначают кремы и мази с противозудными веществами с димексидом типа:

Rp.: Anaesthesini 2,0—5,0

01. Cadini 10,0

Diniexidi puri 10,0

Ac. carbolici liquefacti 2,0—3,0

Ung. Methyluracili 10% 40,0

M.D.S. Наружное

Показаны средства, способствующие рассасыванию инфильтрата, — эфирно-дегтярная настойка Гебры (01. Rusci 5,0—10,0, Solve in aetheris sulfuris 75,0, add spirit, aethilici 75,0).

При выраженном зуде перед наложением мази рекомендуется участ­ки поражения протирать спиртовыми растворами, содержащими 2% фе­нола, 1—2% ментола, 5% анестезина и 2—4% кислоты лимонной. При упорном течении процесса применяют орошение хлорэтилом, жидким азотом, обкалывание узлов 2% раствором новокаина, лазеротерапию или удаление методом диатермокоагуляции.

18. ДЕРМАТИТЫ

Дерматит представляет собой воспаление кожи, возникающее под влиянием непосредственного внешнего воздействия раздражителя физи­ческой или химической природы,

К физическим раздражителям относят механические агенты (напри­мер, давление, трение), действие высокой (ожоги) и низкой (ознобление, отморожение) температуры, солнечную инсоляцию (ультрафиолетовые и инфракрасные лучи), электрический ток, рентгеновское и радиоактивное излучение (ионизирующая радиация). Химическими раздражителями яв­ляются кислоты, щелочи, соли некоторых кислот, высокая концентрация дезинфицирующих средств и другие химические агенты.

Все внешние раздражители разделяют также на безусловные и ус­ловные, или аллергены. Безусловные, или так называемые облигатные, раздражители всегда и у всех людей при воздействии на кожу вызывают дерматит. К ним относятся крепкие кислоты и щелочи, вода температу­ры выше 60°С и др. Условные раздражители, или аллергены, вызывают дерматит лишь у некоторых людей, которые обладают повышенной чув­ствительностью к этим веществам.

Дерматиты, возникающие под воздействием безусловных раздражи­телей, называются простыми, искусственными или артифициальными дерматитами, а вызванные условными, факультативными раздражителями, т. е. аллергенами, — аллергическими.

Особой формой дерматита являются токсидермии, при которых ост­рое воспаление кожи развивается под влиянием раздражителя, принятого внутрь (попавшего в пищеварительный канал), введенного внутривенно, подкожно или внутримышечно, вдыхаемого в виде паров (воздействую­щего через дыхательные пути). Воспаление кожи возникает в том слу­чае, если организм больного обладает индивидуальной непереносимос­тью к этим веществам.

Различают медикаментозные дерматиты, которые могут быть про­стыми (действие на кожу больших концентраций медикаментозных средств, например резорцина, салициловой кислоты и др.) и аллергичес­кими (у медицинского персонала, работающего со стрептомицином, аминазином и другими медикаментами; в этих случаях говорят еще о профессиональном медикаментозном дерматите). Нередко медикамен­тозный дерматит бывает фиксированным, когда при приеме медикамента очаги поражения всегда возникают на одних и тех же участках. Медика­ментозные дерматиты чаще всего развиваются под воздействием пени­циллина, стрептомицина и др. антибиотиков.

Наружная терапия

Препараты наружного действия имеют при псориазе важное значе­ние. В легких случаях лечение лучше начинать с местных мероприятий. Как правило, наружная терапия не обладает побочным действием, а эф­фективность ее нередко не уступает общей.

В прогрессирующей стадии болезни обычно применяется 1—2% са^ лициловая мазь. В стационарной и регрессирующей стадиях показаны более активные мази, содержащие деготь, нафталан, кортикостероиды.

Кортикостероидные препараты

При псориазе наиболее эффективны комбинации, в состав которых введен каменноугольный деготь (локакортен-тар), салициловая кислота (белосалик, дипросалик, випсогал, лориндел А, локасален и др.). Салици­ловая кислота своим кератолитическим, бактериостатическим и фунги-цидным действием дополняет дерматотропное действие стероида. Ок-клюзионная повязка усиливает эффективность.

При локализации очагов поражения на волосистой части головы удобны лосьоны с кортикостероидами (белосалик, дипросалик, локоид, . латикорт, элоком), аэрозольные препараты с цинком — скин-кап.

Для мытья головы имеются лечебные шампуни с дегтем (фридерм-тар), с цинком (фридерм-цинк, скин-кап).

Дегтярные препараты

В нашей стране для лечения псориаза используются мази с древес­ным дегтем, за рубежом — каменноугольным. Последний более акти­вен, но обладает канцерогенным действием.

Применение препаратов начинают с малых концентраций (от 0,05%— 0,1%), повышая в зависимости от переносимости на 0,1% каждые 7— 10 дней (до 0,8—0,9%). Имеется метод лечения (минутная терапия) вы­сококонцентрированным препаратом (1—2%), который наносится на ко­роткий период (30 минут), а затем смывается.

Другие противопсориатические наружные средства

Имеется много наружных средств, применяемых при псориазе — солидоловая мазь, псориатен, мази с салициловой кислотой, АСД, нафта­ланом, автолом и др.