11.7. Глубокие микозы

К группе глубоких (системных) микозов кожи относят грибковые забо­левания, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Для них характерны длительность течения и торпидность к применяемому лечению. Некоторые из них (актиномикоз, хромомикоз, плесневые микозы и др.) в нашей стране встречаются относительно редко, другие (гистоплаз-моз, кокцидиоидоз) — крайне редко, хотя в ряде стран число регистрируе­мых больных значительно. В настоящее время актиномикоз и хромомикоз рассматривают как бактериальные заболевания и относят к псевдомикозам.

11.7.1. Актиномикоз (actinomycosis)

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами актиномицетов.

Этиология и патогенез. В настоящее время большую группу актино­мицетов расценивают как бактерии. А само заболевание — как псевдоми-

коз. Различают аэробные актиномицеты, которые чаще встречаются в по­чве, воздухе, воде,- на злаках, и анаэробные, сапрофитирующие чаще на слизистых оболочках животных и человека. Наиболее частыми возбудите­лями заболевания являются анаэробные актиномицеты -— Actinomyces israelli и Actinomyces boves.

Актиномицеты, сапрофитирующие в полости рта, в кишечнике чело­века могут привести к развитию болезни путем аутоинокуляции, чему в этих случаях способствуют ослабление защитных иммунологических свойств организма и активизация патогенное™ и вирулентности возбуди­теля. В других случаях широко распространенные в природе актиномице­ты попадают в организм человека через рот, дыхательные пути и слизис­тую оболочку кишечника. Возбудитель может внедриться также через по­врежденную кожу и слизистые оболочки, если на раневую поверхность попадают земля, пыль, части растений.

Однако экзогенное заражение кожи происходит реже, а чаще'процесс на коже возникает вторично, при распространении процесса с глубжележащих тканей и органов per continuitatem или путем метастазирования. '

Клиника. Длительность инкубационного периода неизвестна.

Наиболее часто наблюдается поражение шейно-лицевой области, реже грудной (при поражении легких) и брюшной (с изменениями печени, селе­зенки, почек, кишечника) полостей. Как уже указывалось, кожа редко поражается первично. Обычно кожный процесс развивается вторично в результате проникновения инфекции из очагов в абдоминальной, плев­ральной полости, в полости рта и носа (кариозные зубы, миндалины, па-раназальные синусы).

Различают три формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатую, бу- ^ горково-пустулезную и язвенную.

Наиболее часто актиномикоз кожи проявляется в виде гуммозных об­разований. Развиваются подкожные деревянистой плотности инфильтра-' тивные бляшки и опухолевидные ливидного цвета узловатые образования с бородавчатой, дольчатой поверхностью. Очаги местами размягчаются, образуя свищи, из которых выделяются серовато-желтые, гнойные с не­приятным запахом крошкообразные массы, содержащие мелкие зернис­тые частицы — колонии актиномицетов (друзы). Деструктивные процессы могут привести к "разрушению глубоколежащих тканей с образованием язв, имеющих мягкие подрытые края и гранулирующее, с папилломатоз-ными разрастаниями дно.,

Язвенная форма актиномикоза встречается редко и возникает вслед­ствие распада крупных узлов. Края этих язв мягкие, рыхлые подрытые. На дне язв имеются вегетации, некротические массы и значительное гнойное отделяемое с включением друз в виде желтоватых зернышек. При заживле­нии язвы образуются неровные, мостикообразные рубцы, спаянные с под­лежащими тканями.

■ • При бугорково-пустулезнрй форме актиномикоза образуются бугор­ки, которые быстро некротизируются и изъязвляются. В результате слия­ния бугорков происходит формирование инфильтративных поверхностей, также характеризующихся деревянистой плотностью; наличием свищей со значительным количеством гнойного отделяемого и отдельных язв на поверхности инфильтрата.

Женщины болеют актиномикозом в 2 раза реже, чем мужчины. Конта-гиозность заболевания ничтожная. Достоверных данных о заражении здо­рового от больного нет.

Дифференциальный диагноз следует проводить со скрофулодермой, туберкулезной волчанкой, гуммозными сифилидами, злокачественными опухолями и другими глубокими микозами.

Диагноз. Имеет значение наличие характерных инфильтратов деревя­нистой плотности, свищей и язв. Важно нахождение друз актиномицетов (клубок тонких нитей, окруженный лучеобразно расходящимися нитями с булавовидными утолщениями) при микроскопическом исследовании гной­ного отделяемого и гистологическом исследовании биопсированных тка­ней. Используют также кожно-аллергические и серологические реакции с актинолизатом.

Лечение. Наилучшие результаты получают при комплексном лечении актинолизатом (фильтрат из культуры патогенных аэробных актиномице­тов) и антибиотиками. Актинолизат вводят подкожно или внутримышечно по 3—4 мл 2 раз в неделю; на курс 15—20 инъекций. Проводят от 2 до 5 курсов лечения с перерывами между ними 1—2'мес. Можно вводить пре­парат внутрикожно, начиная инъекции с 0,05—0,1 мл и постепенно увеличивая дозу на 0,1—0,2 мл. Интервалы между инъекциями зависят от местной, общей и очаговой реакции (обычно они варьируют от 2 до 4 дней). Пенициллин назначают по 1 000 000—1 500 000 ЕД в/м в сутки (на курс 25 '000 000—30 000 000 ЕД); при отсутствии эффекта назначают стрептомицин, эритромицин, морфоциклин и др. В тяжелых случаях рекомендуют трансфузии одногруппой крови (по 100—150 мл 1 раз в неделю), прием препара­тов йода, богатую белками,пищу, Общеукрепляющее лечение. Не утратили значения хирургический метод лечения и рентгенотерапия. ;

Прогноз при недалеко зашедшем процессе вполне благоприятен. Он становится серьезным при генерализованных и особенно при висцераль­ных формах.

Профилактика предусматривает санацию полости рта и борьбу с мел­ким травматизмом, особенно.у живущих в сельской местности.

11.7.2. Глубокий бластомикоз ■ (biastomycosis

proeunda);

Глубокий бластомикоз ДжиЛкрайста (сил.: северо-америкаыский блас­томикоз) является хроническим инфекционным, неконтагиозным заболева­ниям, вызываемым грибами рода Blastqmyces derinatitidis. Бластомикоз Джилкрайста поражает преимущественно кожу, легкие, кости, а также пе­чень, селезенку, почки. Воротами инфекции является кожа или дыхатель­ные пути. Заболевание проявляется в двух формах — первично-кожной и системной (висцеральной).

Первичные кожные поражения характеризуются красноватыми папу­лезными высыпаниями на коже лица, ко¹ ценностей,, ягодиц. Узелки слива­ются, на поверхности их образуются пустулы, которые покрываются гнойными корками, изъязвляются.. Постепенно увеличиваясь, они обра­зуют крупные бляшки, покрытые гранулирующими бородавчатыми раз­растаниями с рубцующимся центром. Края очагов■сёрпигинизирующие, синюшно-красного цвета, с характерными очаговыми мшшарными пус­тулами.

Кожные проявления могут быть вторичного происхождения, как ре­зультат диссеминации из пораженных внутренних органов. Они имеют ; вид крупных подкожных и внутридермальиых узлов, которые могут Изъязвляться, образуя свищи и обширные язвы, оставляющие после себя плотные втянутые рубцы.

Дифференцировать следует с сифилитическими гуммами, лейшмани-озом, веррукозньш туберкулезом, хронической вегетирующей пиодерми­ей, другими глубокими микозами.

Наряду с микроскопическими, и ку.льтуральными исследованиями ди­агностическое значение имеет кожный 'гест с бдастомицетовой вакциной, а также реакция связывания комплемента. .

Глубокий бластомикоз Буссе-Бушке (син.: европейский бластомикоз, криптококкоз, торулез). Системное торпидное фунгозное ■заболевание с преимущественным поражением оболочек головного мозга. Описаны так­же поражения легких, селезенки, печени, почек, кожи, подкожной клетчат­ки и слизистых оболочек. Вызывается дрожжевым грибом Cryptococcus neoformans (Saccharamyces neoformans.).

Кожа поражается довольно редко. Возникают множественные угрепо-добные папулы, подкожные гуммозного типа узлы, сливающиеся в крупные инфильтратйвные поверхности, а также подкожные абсцессы. Образу­ются очаги изъязвлений с наличием глубоких кратериформных гранулиру­ющих язв с зубчатыми, слабоинфильтрированными, подрытыми краями. Дно язв покрыто" вялыми грануляциями и слизисто-гнойным отделяемым, ссыхающимся в толстые корки. На .месте язв образуются втянутые рубцы. Изредка отмечаются гиперкератоз ладоней, подошв, онихия. Нередки мета­стазы в легкие, кости, лимфатические узлы, костный мозг. При поражении нервной еистемы (менингит, менингоэнцефалит), пневмонии, сепсисе мо­жет наступить летальный исход.

Диагноз глубокого бластомикоза основывается на гистологическом обнаружении в очагах элементов гриба и выделении культуры гриба при соответствующей клинической картине заболевания. Серологические ре­акции и кожные тесты имеют вспомогательное значение. Диагностике глубокого бластомикоза типа Буссе—Бушке может способствовать на­личие лихорадочного состояния у больных и боли в костях и мышцах.

Проявления болезни Буссе—Бушке следует в первую очередь диффе­ренцировать с гуммозными сифилидами, от которых они отличаются бо­лее глубокими язвами с мягкими ликвидными зазубренными подрытыми краями и с гранулирующим кровоточащим дном.

Наиболее часто дифференциальную диагностику приходится прово­дить с хронической вегетирующей пиодермией, при которой может на­блюдаться весьма схожая с глубокими бластомикозами клиническая картина. Иногда в этих случаях приходится назначать препараты йода, которые вызывают обострение пиодермического процесса и благо­творно действуют на очаги глубокого бластомикоза. При бородавча­том туберкулезе в отличие от американского бластомикоза не бывает множественных очагов, особенно в начале заболевания; он редко лока­лизуется на лице и, кроме того, вегетации имеют более выраженную плотность ,и характерную темнолиловую кайму по периферии пораже­ния. Для споротрихоза характерны множественность очагов поражения, частое их расположение на верхних конечностях по ходу лимфатических сосудов, меньшая склонность к рубцеванию, а чри их образовании —. наличие зубчатых и пигментированных краев по периферии неправиль­ной формы рубцов. При дифференциальной диагностике с сифилитичес­кой гуммой учитывают более глубокий инфильтрат при ней, плотность краев и дна язвы, наличие гуммозно-некротического стержня, образова­ние звездчатого втянутого рубца, а у некоторых больных — положительный результат исследования крови на реакцию Вассермана и, как правило, положительный результат при постановке реакции им­мобилизации бледных трепонем (РИБТ).

При лечении глубоких микозов эффективны препараты: дифлюкан (флюконазол), амфогюкамин, анкотил, в меньшей степени орунгал, нис­татин. Доказано длительное массивное применение препаратов йода. Эф­фективны внутривенные вливания амфотерицина В по 50 000 ЕД в 5% ра­створе глюкозы 2—3 раза в неделю; на курс 1 500 000—2 000 000 ЕД. Ис­пользуют также антибиотики широкого спектра действия, сульфидимезин по 4—6 г в сутки, специфическую вакцинотерапию, фтивазид, диэтилстил-бэстрол, гемотерапию, диэтилстилбэстрол, гемотерапию, аутогемотера-пию, витаминные препараты, пиротерапию.

В качестве наружных средств показаны 1—2% водные и спиртовые ра­створы анилиновых красителей, люголевский раствор, жидкость Кастелани, левориновая мазь и др. Иногда проводят хирургическое лечение.

11.7.3. Хромомикоз (chromomycosis)

Хромомикоз — хронический глубокий микоз, вызываемый чаще всего грибами Hormodendron pedrosoi или Philaphora verrucosa. Эти грибы нахо­дятся в почве, на растениях и вызывают заболевание при проникновении в кожу на месте травмы. В основном заболевание встречается у жителей сельских местностей. Поражения локализуются обычно на коже конечнос­тей. На месте травмирования кожи в среднем через 1—1/2 мес. (иногда инкубационный период удлиняется до 1 года) возникают единичные,-плот­ные, слабозудящие, слегка возвышающиеся над уровнем кожи бородавча­тые узелки пурпурно-красного цвета. Высыпания прогрессируют, сливают­ся, образуя крупные очаги, окруженные синюшным инфильтрированным валиком. Очаги покрыты корками, после снятия которых обнажаются вегета­ции и изъязвления. Заболевание, как правило, протекает доброкачественно, в течение многих лет, с постепенным вовлечением в процесс кожи всей ко­нечности. По разрешении очагов остаются пигментация и рубцы.

Клинически установить диагноз хромомикоза несложно, но он должен подтверждаться нахождением элементов гриба при микроскопическом ис­следовании материала с поверхности очага и гноя, а также результатом ги­стологического исследования, Гриб представляется в форме сферических телец, с двухконтурной оболочкой, коричневого или желтого цвета, и тон­ких нитей мицелия:

Лечение. При наличии ранних небольших по размеру очагов хромо­микоза производят их диатермокоагуляцию или хирургическое иссечение. Более распространенные очаги можно выскабливать острой ложечкой. Назначаются амфоглюкамин, анкотил. Внутрь назначают йодистые препараты, витамин D2 по 100 000—150 000 ЁД через день в течение 3—6 мес. (курс —• 2 мес, перерыв между курсами 1—!'/, мес). Наружно показано обкалывание очагов 1 раз в неделю амфотерицином В (2—3 мг растворя­ют в 5 мл 2% раствора новокаина).

12. ДЕРМАТОЗООНОЗЫ

Зоонозные дерматозы формируются под воздействием паразитических насекомых (клещи, вши, блохи и др.), внедряющихся в кожу человека.

Возникновению дерматозоонозов способствуют различные экологи­ческие и метеорологические факторы. Особенно часто болеют лица, не соблюдающие правила личной гигиены, а также проживающие в общежи­тиях (учащиеся ПТУ, техникумов, сезонная рабочая молодежь), и др. Наи­более распространенными дерматозоонозами являются чесотка и вшивость.

12.1. ЧЕСОТКА (SCABIES)

Заразное паразитарное заболевание, вызываемое чесоточным зуднем sarcoptes scabiei.

Эпидемиология. Клещи по своей природе являются кровососущими эктопаразитами. Однако многие из них питаются не кровью, а чешуйка­ми, роговыми массами поверхностных слоев кожи человека и животных.

Контингент больных чесоткой определяется конкретными бытовыми условиями и образом жизни, обусловливающими возможность зараже­ния при контакте с больным человеком (прямой путь) или пользовании инфицированными предметами обихода, прежде всего личного пользо­вания (непрямой путь). Заражение чесоткой может происходить при по­ловом контакте, поэтому ее относят к заболеваниям, передающимся по­ловым путем.

Чесоточный зудень имеет небольшие размеры и плохо виден нево­оруженным глазом. Клещ имеет округлую форму и по внешнему виду не­сколько напоминает черепаху. Оплодотворенная самка проникает в рого­вой слой эпидермиса и прокладывает параллельно поверхности кожи чесо­точный ход длиной 5—10 мм (иногда до 10 см), откладывает до 50 яиц. Из яиц появляются личинки, которые формируются в половозрелых клещей, живущих 2—2'/₂ мес. Наиболее благоприятными местами обитания кле-

щей, помимо кожи человека, являются естественные (шерстяные, хлопча­тобумажные, шелковые) ткани, а также домовая пыль и изделия из дерева. Самка клеща, извлеченная из чесоточного хода, сохраняет жизнеспособ­ность от 5 до 15 дней.

Патогенез. Заражению чесоткой способствуют плохие гигиенические условия, загрязненность -кожи, повышенная потливость, астенизирующие . хронические заболевания — гипотрофия, вегетодистония, сахарный диа­бет, диэнцефальная патология с ожирением.

Клиника. На месте проникновения клеща в кожу появляется малень­кий пузырек. Главным симптомом чесотки является сильный зуд, особен­но резкий вечером и ночью, после того как больной ложится в постель. Кроме характерного зуда, который часто является и первым признаком за­болевания, отмечают появление парных и рассеянных точечных узелково-пузырьковых высыпаний, чесоточных ходов (штрихообразные пунктирные линии сероватого цвета) и ссадин от расчесов кожи. Излюбленной локали­зацией чесотки являются межпальцевые складки кистей, боковые поверх­ности пальцев рук, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, раз-гибательная поверхность предплечий, локтевого сустава, переднебоковые поверхности туловища, область передних стенок подмышечных впадин, молочных желез (окружность соска), живота, особенно в области пупоч­ного кольца, ягодиц, бедер, голеней и область полового члена. Иногда на разгибательной поверхности локтевых суставов можно обнаружить сухие корки, чешуйки (симптом Горчакова-Арди), которые покрывают папулове-зикулезные элементы. Чесоточный ход состоит из близко расположенных черных точек — отверстий, которые прорывает клещ для выхода в даль­нейшем на поверхность молодых клещей и для доступа воздуха. На месте пузырьков образуются кровянистые корочки величиной с булавочную го­ловку.

Указанные выше места излюбленной локализации чесотки объясняют­ся тем, что чесоточный клещ предпочитает располагаться на участках с тонким роговым слоем. У маленьких детей отмечают несколько иную ло­кализацию чесотки: она поражает внутренние края стоп, подошвы, ладони, ягодицы, лицо и кожу головы.

Сильный зуд, сопровождающий чесотку, приводит к расчесам, экско­риациям, вследствие чего чесотка осложняется пиодермией. Это нередко изменяет клиническую картину чесотки и значительно затрудняет диагнос­тику (установлению правильного диагноза помогают характер зуда и лока­лизация процесса). При распространенной и осложненной чесотке обна­руживают эозинофилию в крови и иногда альбуминурию. Чесотка может осложниться и микробной экземой (у женщин преимущественно в окруж­ности сосков, у мужчин — на внутренней поверхности бедер). В этих слу­чаях очаги поражения имеют резкие границы, иногда мокнут, покрыты большим количеством гнойничков, корок.

В последнее время чаще стали наблюдаться стертые формы чесотки (scabies discreta), при которых отсутствуют характерные высыпания (в час­тности, чесоточные ходы), но имеется сильный зуд. Эта форма чесотки на­блюдается у чистоплотных людей или при неправильном лечении. При тщательном осмотре больных и в этих случаях удается обнаружить еди­ничные, парно расположенные папуловезикулы, узелки, мельчайшие пу­зырьки, уртикоподобные элементы.

Своеобразно протекает чесотка у детей из-за анатомно-физиологичес-ких особенностей детского организма. Замечено, что дети нередко заража­ются через игрушки, бывшие в употреблении у больных чесоткой. У груд­ных детей чесоточные ходы можно обнаружить не только на типичных;ме­стах, но и на ладонях, подошвах, по краю стоп. На коже живота у детей, болеющих чесоткой, формируются высыпания узелкового характера, дис-семинированные. Описано поражение чесоточным клещом ногтевых пла­стинок у детей младшего школьного возраста.

Особой разновидностью является норвежская чесотка, которая фор­мируется у больных с тяжелыми системными заболеваниями (онкопро-цессы, системная красная волчанка и др.) или лиц, длительно леченных цитостатиками, глюкокортикоидами. При этой форме чесотки зуд может отсутствовать или бывает нерезко выражен, а воспалительные изменения проявляются обширными эритематозными поверхностями, покрытыми множественными слоистыми корками серовато-грязного цвета, среди ко­торых скапливается очень большое количество чесоточных клещей. По­ражаются туловище, конечности, лицо, волосистая часть головы по типу эритродермии.

При норвежской чесотке кожа в очагах поражения суха, покрыта тол­стыми темно-зеленого цвета корками, местами напоминающими сплош­ной панцирь, ограничивающий движения и делающий их болезненными. Ногти резко утолщены. Волосы на участках поражения имеют сухой и тус­клый вид. Отмечается общее увеличение лимфатических узлов. От больно­го исходит неприятный запах. Учитывая выраженность клинической симп­томатики чесотки, следует отметить при этом незначительность зуда или его отсутствие. При насильственном удалении корок обнажается гипере-мированная кожа, на которой глазом можно видет-ь массу белых точек — чесоточных клещей.

Диагноз. Одним из надежных способов диагностики чесотки является нахождение чесоточного клеща при микроскопическом исследовании. Традиционный метод извлечения клещей иглой очень быстрый и эффек­тивный. Для выявления чесоточных ходов используют йодную пробу. Че­соточные ходы содержат разрыхленные роговые массы, которые после смазывания йодом впитывают йодную настойку в большем количестве, что позволяет четко выявить ходы. Разработан новый метод лаборатор­ной экспресс-диагностики чесотки с использованием молочной кислоты. Каплю 40% молочной кислоты наносят на чесоточный элемент и через 5 мин. разрыхленный эпидермис соскабливают острой глазной ложечкой до появления капиллярного кровотечения в пределах здоровой кожи. По­лученный материал наносят на предметное стекло в каплю молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу же исследуют под ма­лым увеличением микроскопа. Диагноз чесотки также обосновывается наличием у больных зуда, который усиливается в ночное время, нахож­дением характерных высыпаний на коже (чесоточные ходы, парные вези-кулезные, папулезные и пустулезные элементы). Труднее диагностиро­вать чесотку у грудных детей, так как клинические проявления ее сходны с симптомами строфулюса. Однако ночной характер зуда, типичное рас­положение элементов сыпи и особенно обнаружение чесотки'у матери, отца или других лиц, имеющих контакт с ребенком, позволяют своевре­менно поставить диагноз. Трудности возникают при диагностике чесотки в случае осложнения ее пиодермией. Обнаружение пиодер'мических эле­ментов в типичных для чесотки местах дает основание для дополнитель­ного исследования или пробного лечения. Нередко причиной затрудне­ний в дифференциальной диагностике могут стать и другие кожные бо­лезни (атопический дерматит, крапивница у детей), a f акже зуд кожи, ко­торый может быть вызван иными причинами (сахарный диабет, заболе­вания печени и желчных путей.

Диагноз. Чесотку иногда можно спутать с почесухой, при которой больных также беспокоит зуд. Однако в этом случае зуд бывает и днем и ночью, болезнь иногда длится годами, характеризуется серым цветом кожи, белым дермографизмом, наличием узелков, часто покрытых кровя­нистыми корочками, расположенных преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, увеличением лимфатических узлов («пруриги¹-нозные бубоны»).

Диагностике способствуют парное расположение папуловезикул на излюбленных для чесотки участках кожи, наличие чесоточных ходов, уси­ление зуда по ночам, появление зудящих высыпаний у нескольких членов семьи. Иногда установить диагноз помогает наличие «признака треугольника»: в области крестца чесоточные высыпания располагаются треуголь­ником, вершина которого направлена в сторону межъягодичной складки. На этом участке, кроме обычных высыпаний, имеются импетигинозные элементы, пигментация, с последующим образованием атрофических пятен.

В трудных для диагноза случаях следует повторно осматривать больно­го и лиц, бывших с ним в тесном контакте, повторно проводить лабора­торные исследования. Иногда рекомендуется провести пробное лечение. Получение быстрого эффекта (исчезновение зуда, характерных высыпа­ний) будет свидетельствовать о наличии чесотки.

Лечение. Применяют средства, которые разрыхляют роговой слой и, проникая в чесоточные ходы, уничтожают клещей. Выбор противопаразитарных средств весьма обширен. Однако эффект терапии часто определяется не характером средства, а правильностью его применения и тщатель­ностью лечения. -

Перед втиранием противочесоточного средства больному целесооб­разно принять горячий душ, который способствует механическому уда­лению с поверхности кожи клещей и разрыхлению рогового слоя. При наличии пиодермии или экзематозного процесса до начала лечения душ не назначают. Мытье также запрещают во время лечения. Противочесо-точные средства втирают в кожу туловища и конечностей, особенно тщательно — в места излюбленной локализации чесотки. Втирание не производят в кожу головы. Кроме того, при наличии экзематизации или импетигинизации антипаразитарные средства также не втирают, а смазы­вают ими пораженные участки. Одновременно проводится лечение ос­ложнений. ,

Весьма эффективно втирание в кожу раствора бензилбензоата (бензи-ловый эфир бензойной кислоты). Используют для взрослых 20% водно-мыльную эмульсию бензилбензоата, для маленьких детей — 10%. Приготовление 20% эмульсии: в 780 мл теплой кипяченой воды растворя­ют 20 г мелко измельченного зеленого или другого мыла и добавляют 200 мл бензилбензоата. Приводим пропись 10% эмульсии бензилбензоата для получения ее из аптечной сети:

Rp. Benzilbenzoati 20,0

Saponis Viridis 3,0

Aq. fontanae ad 200.0

M.D.S. Н^аРУ^жное

Эмульсию втирают по 10 мин. 2 раза (с 10-минутным перерыво'м). После этого больной надевает чистую* одежду и меняет постельное бе­лье. На другой день втирание повторяют. Через 3 дня производят мытье в бане или под душем и смену белья.

Для лечения, детей, как указывалось выше, готовят 10% мыльно-вод­ную эмульсию бензилбензоата или в течение 3 дней применяют 10% бен-зилбензоатную мазь, приготовленную на эмульсионной основе.

В условиях крайнего Севера бензилбензоат целесообразно готовить на 01. vaselini в 10 или 20% концентрации.

Лечение чесотки по методу Демьяновича проводят 60% раствором натрия тиосульфата (раствор № 1) и 6% раствором концентрированной или 18% раствором разбавленной хлористоводородной кислоты (раствор № 2). Вначале дважды в течение 10 мин. втирают в каждый участок кожи раствор № 1 (с 10-минутным интервалом), а затем втирают раствор № 2 (по 5 м'ин. с 5-минутным интервалом). Раствор натрия тиосульфата нали­вают в тарелку и втирают в кожу рукой, смачивая ее раствором. После этого надо вымыть руки. Раствор соляной кислоты наливают в пригорш­ню непосредственно из бутылки. После, этой процедуры больной надева­ет чистое нательное белье и меняет постельное. На следующий день ле­чение повторяют.

Для предупреждения лекарственного дерматита и фиксации зуда по механизму условного рефлекса рекомендуется с первых дней противоче-соточного лечения назначать гипосенсибилизирующие и антигистамин-ные средства: кальция глюконат, тавегил, дипразин, фенкарол, супрастин и др. После окончания лечения чесотки любым из перечисленных мето­дов могут сохраняться остаточные явления в течение 5—7 дней. Поэтому после проведенного лечения больных наблюдают 10—12 дней, а конт­рольные наблюдения продолжают в течение 17₂ мес. При этом 1-й ос­мотр проводят через 3 дня после окончания, а последующие —' через каждые 10 дней. Контактных лиц необходимо осматривать каждые 10 дней в течение 17₂ мес.

Весьма эффективен для лечения чесотки «Спрегаль» (содержит пие-ронил бутонид) в форме аэрозоля. Применяется однократно, но если по истечении 8—10 дней симптомы сохраняются, наносят препарат повтор­но. При локализации расчесов на лице их смазывают ватой, смоченной спрегалем. Предложен новый препарат «Ивермектин», назначаемый внутрь из расчета 200 мкг на 1 кг массы тела. Выздоровление наступает после двукратного применения препарата 1 раз в неделю.

Профилактика. Осуществляется путем ранней диагностики заболе­вания и активного выявления больных. Особое внимание уделяется опе­ративному привлечению к обследованию контактных лиц, а также про­ведению профилактических мероприятий в очаге с текущей и заключи­тельной дезинфекцией силами Санэпиднадзора. На всех выявленных больных чесоткой заполняют специальное извещение. Главным услови­ем успешной борьбы с чесоткой является одновременное лечение всех больных в очаге поражения. Для выявления больных производят ос­мотр на чесотку в семье или в детских коллективах, если больным явля­ется ребенок. Своевременное обнаружение больных изоляция их от коллектива и лечение — важные условия в профилактике распростра­нения заболевания.

При неблагоприятной эпидемиологической обстановке для лечения больных чесоткой и проведения дезинфекционных мероприятий создают специальные, учреждения -^ скабиозории. Для дезинфекции носильных пещей больного и белья предложено инсектоакарицидн.ое средство в аэрозольной упаковке А-ПАР.

12.2. ВШИВОСТЬ (PEDICULOSIS)

На коже человека могут паразитировать три вида вшей - головная, платяная и лобковая.

Головная вошь (Pediculns capitis). Передается чаще всего от человека к человеку путем прямого контакта, а также при пользовании головными уборами, гребешками, расческами, платками, которыми пользовался боль­ной. За всю жизнь самка головной вши откладывает до 150 яиц-гнид, при­клеивая их к волосам хитиновым веществом. Гниды имеют серовато-бе­лый цвет и хорошо видны невооруженным глазом (особенно у смуглых людей, имеющих темные волосы, и хуже у светловолосых). Через 5—6 дней из гнид появляются молодые вши, которые через 3 нед. сами способ­ны производить потомство. Кроме волосистой части головы, вши могут располагаться на бровях, бороде и усах. Укусы вшей и действие фермен­тов их слюны вызывают сильный зуд, что приводит к расчесам, внедрению пиококков и развитию пиодермических элементов, чаще .всего в виде вуль­гарного импетиго. В запущенных случаях голова больного покрыта корка­ми, волосы слипаются в более или менее толстые пучки, (колтуны), увели­чиваются шейные лимфатические узлы. Диагноз подтверждается обнару­жением гнид и вшей.

Платяная вошь, вшивость тела (Pediculus corporis, sen vestimenti). Этот вид вшей крупнее головных. Поселяются они в'складках белья, пла­тья, питаются кровью; гниды откладывают в швах и складках белья, на длинных и пушковых волосах. Укусь! вшей вызывают сильный зуд и при­водят к линейным экскориациям, которые могут осложняться пиодерми­ей. Излюбленная локализация: область шеи, лопаток, поясницы, т.е. учас-тки кожи, которые тесно соприкасаются с бельем. На этих участках дол­гое время остается бурая пигментация. Хронический долголетний педи­кулез приводит к сухости кожи, шелушению, утолщению ее с образова­нием грязно-серых пигментации, рубчиков (кожа бродяг — cutis vagantium).

Лобковая вошь, или площица (Pediculus pubis). Обитает на лобке, по­ловых органах, вокруг заднего прохода; детей не поражает; иногда площи­ца распространяется на другие участки кожи, покрытые волосами: грудь, живот, бедра, подмышечные складки, брови, ресницы. Субъективно отме­чается сильный зуд. Нередко на местах пребывания лобковых вшей оста­ются круглые, величиной с горошину геморрагические пятна от бледно-синего до бледно-серого цвета (maculae coeraleae), образующиеся в ре­зультате действия ферментов слюны площиц на гемоглобин и не исчезаю­щие при давлении пальцем. Заражение площицами происходит чаще всего при половых сношениях или при пользовании общей постелью. Лобковые вши плотно прикрепляются к коже особыми образованиями, имеющими вид клешни.

Лечение. При локализации вшивости на волосистой части головы во­лосы смачивают смесью керосина с растительным маслом (пополам), а затем накладывают повязку с вощаной бумагой на 12—15 ч. После двух процедур голову моют горячей водой с мылом, втирают винилин, а гниды удаляют гребешком, смоченным столовым уксусом. Можно также применять 10% и 20% суспензию бензилбензоата (взрослым — 20%, де­тям — 10%), которую наносят на волосы и втирают в кожу, избегая по­падания препарата в глаза, нос и рот. Голову повязывают косынкой, а че­рез 30 мин. препарат тщательно смывают проточной водой, после чего волосы моют мылом или шампунем. Ватным или марлевым тампоном, смоченным ниттифором, тщательно протирают волосы и кожу головы. Голову повязывают косынкой и через 40 мин. волосы моют обычным способом или применяют шампунь педиллин.

Для лечения педикулеза туловища проводят мытье с мылом, частую смену белья, постельных принадлежностей, предварительно подвергнутых дезинфекции.

Лечение лобкового педикулеза осуществляется набором аэрозолей пара-плюс, спрей-плюс. .

Профилактика. Возникновению вшивости способствуют нечистоплот­ность, пользование чужими предметами туалета и одеждой, поэтому ос­новными мерами профилактики являются повышение санитарной культу­ры населения, проведение общих гигиенических мероприятий.

12.3, ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ (БОЛЕЗНЬ БОРОВСКО­ГО)

Кожный лейшманиоз — заболевание эндемичное для регионов, где ъ течение 50 дней сохраняется температура воздуха не ниже 20° С, но еди­ничные случаи встречаются как эксквизитные в любом регионе страны. Синонимами кожного лейшманиоза являются: лейшманиоз кожный Старо­го Света, пендинская язва, ашхабадка, годовик, пустынно-сельский лейш­маниоз и др. Встречается в Средней Азии (Туркмении, Узбекистане), Аф­ганистане.

Эпидемиология. Болезнь вызывается возбудителем из рода простейших, имеющим несколько разновидностей. Общее название возбудителя Leischmania tropica, так как впервые он был обнаружен Лейшманом (1872), а в 1898 г. описан нашим соотечественником П.Ф. Боровским. Воз­будитель лейшманиоза — Leischmania tropica — относится к простейшим (Protozoa). Для его обнаружения бугорок или краевой инфильтрат лейш-маниомы с целью анемизации сдавливают двумя пальцами и скальпелем делают небольшой и неглубокий надрез кожи. С краев надреза соскаблива­ ют скальпелем кусочки ткани и тканевую жидкость Из полученного мате­риала готовят мазок, окрашиваемый по Романовскому-Гимзе. Возбудитель (тельца Боровского) представляет собой овоидное, яйцевидное образование длиной 2—5 мкм, шириной от 1,5 до 4 мкм, в протоплазме которого обнаруживают два ядра — крупное овальное и добавочное палочковидное (блефаробласт). В мазках протоплазма лейшманий окрашивается в светло-голубой цвет, крупное ядро — в красный или красно-фиолетовый, доба­вочное — в темно-фиолетовый. Паразит находится в большом количестве в макрофагах и свободными группами в токе крови, а также в очагах поражений кожи. Установлено' наличие двух клинических разновидностей бо­лезни: остронекротизирующейся (сельский, или зоонозный, тип) и поздно-изъязвляющейся (городской антропонозный тип). Возбудителем первой разновидности является Leischmania tropica major, второй — Leischmania tropica minor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особеннос­тям и эпидемиологии процесса. Так, L. Tropica major, обусловливающая остронекротизирующий (сельский) тип заболевания, обитает и паразити­рует на грызунах песчаных полей (суслики, песчанки, ежи, крысы), а так­же собаках. Переносчиками являются москиты из рода Phlebotomus. L. tropica minor паразитирует только на человеке, но переносчиками являют­ся те же москиты из рода Phlebotomus. -

Для сельского типа характерна сезонность, связанная с наличием мос­китов в теплое время года. Заболеваемость начинает отмечаться весной, возрастает летом и снижается к зиме. Городской тип характеризуется отсутствием сезонности и длительным течением. Он может обнаружиться в любое время года. Выяснилось (П.В.Кожевников, Н.Ф.Родякин), что часто у животных и человека возможно носительство инфекции без выраженных клинических проявлений, что затрудняет эпидемиологические и профилак­тические аспекты оздоровительных мероприятий.^:

Клиническая картина. Для сельского (зоонозного) типа характер­ны относительно короткий инкубационный период (от 1—2 до 3—5 нед.) и не очень длительное (3—6 Мес.) течение. Обычно на открытых участ­ках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, крас­но-синюшного цвета с буроватым или желтоватым оттенком, тестоватой консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и через 1-—3 мес. вскрываются с образованием округлой или неправильной фор­мы язвы с неровным^: дном и обильным серозно-гнойным экссудатом, ссыхающимся в слоистые плотные корки. Края язвы как бы изъедены. В окружности формируется тестоватый инфильтрат розовато-синюшного цвета, за которым прощупываются тяжи воспаленных лимфатических со­судов и так называемые четки вторичных лейшманиом. У детей отмеча­ется более острое течение с фурункулоподобным, флюктуирующим пус-_ тулезным образованием очага, быстро абсцедирующим и некротизирую-щимся. Нередко у взрослых и детей процесс осложняется гнойной инфек­цией с развитием флегмоны, рожистого воспаления. Воспалительный процесс заканчивается через 3—8 мес. с образованием рубца и стойкого иммунитета к данному типу возбудителя.

Городской (антропонозный) тип встречается в городах и крупных на­селенных пунктах. Для него характерно удлинение инкубационного перио­да (в среднем 5—8 мес, а иногда .1—2 года) и медленное течение процесса, отсюда и название ^:— годовик. Заболевание передается от больного че­ловека или носителя через переносчика москита. На открытых участках кожи появляются небольшие бугорки розоватого или красновато-бурого цвета с желтоватым оттенком.; Элементы округлых очертаний, тестоватой консистенции. Инфильтрат нерезко выражен, распадается поздно. Язвы по­верхностные с неровными валикообразными краями и гранулирующим дном, покрытым серовато-желтым серозно-гнойным отделяемым. В ок­ружности язв,обычно образуется бордюр воспалительного инфильтрата. Так же как и при зоонозной форме, могут образовываться по периферии узелковые лимфангоиты («четки»). Они иногда изъязвляются, превращаясь в мелкие, вторичные (дочерние) лейшМаниомы. ..'. . .

К антропрнозной форме относится редкая клиническая форма лейшма-ниоза кожи —^; люпоидная, или туберкулоидный кожный лейщманиоз (мета-лейшманиоз). Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшмани­ом или по периферии. Бугорки плоские, едва возвышающиеся над уровнем кожи, буроватого цвета, мягкой консистенции, дающие при диаскопии от­четливый коричневатый цвет "(симптом яблочного желе). Количество бугорков может постепенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализутеся . на коже лица и наблюдается в детском.и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вслед­ствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или возможной естественной суперинфекции.

К атипической форме антропонозного типа относятся кожно-слизис-тый и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разно­видностей является медленное формирование процесса. Изъязвления раз­виваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1—3 лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого лейшманиоза аналогичны обычному типу в виде бугорка с последую­щим изъязвлением. Метастатическое распространение процесса на слизи­стую оболочку рта^ носа и глотки происходит на ранней стадии болезни, но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязв-дение бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей по­лости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная, инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями. ,

Диффузный кожный лейшманиоз проявляется распространенными элементами множественных,бугорков на лице и на открытых участках ко­нечностей. Сливаясь, высыпания напоминают очаги поражения при лепре. Характерно отсутствие изъязвлений и поражений слизистых оболочек. Бо­лезнь спонтанно не проходит и отличается склонностью к рецидивам пос­ле лечения.

Диагноз. Диагностика основывается на своеобразных эффлоресценциях узловатого или бугоркового типа с наличием четкообразных узелковых лим-фангитов-яо периферии первичных очагов. Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах. Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой, сифилидами вторичного и третичного периода, хронической язвенной пио­дермией, злокачественными новообразованиями, саркоидозом. Основным обоснованием диагноза является пребывание больного в эндемичной зоне и обнаружение в соскобе с краев язв возбудителя — L. Tropica (тельца Боровского), локализующегося в большом количестве, преимущественно в макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином (тест Монтенегро).

Лечение. Существуют три основных метода лечения лейшманиоза. кожи: хирургический, физиотерапевтический и химиотерапевтический. . Каждый из методов имеет свои показания в соответствии со стадией болезни, учетом распространенности, и локализации. При одиночном от­четливо ограниченном ,очаге показано хирургическое или физиотерапев­тическое удаление (криотерапия, лазеротерапия, электрокоагуляция, диа-термокоагуляция). При множественных язвенных элементах назначается комплексное лечение с применением химиотерапии, физиотерапии и на­ружных противовоспалительных антибактериальных средств. Назначают­ся наиболее часто per os метронидазол, рифампицин, низорал (кетокона-зол), тетрациклины, (метациклин, доксициклин). Метронидозол применя­ется по 0,2 г 4 раза в день взрослым и по 0,1 г 2—3 раза в день детям с учетом возраста продолжительностью 7—40 дней. После недельного перерыва препарат принимают еще 2 нед. (поддерживающая доза) по 0,2 г 2—3 раза в день взрослые и 0,05—0,1 г 1—-2 раза в день дети.

Рифампицин назначают внутрь по 0,3 г 2—3 раза в сутки за 30—40 мин. до еды взрослым, а детям по 7,5^:—10 мг/кг в 2 приема. Курс лечения варь­ирует от 7—10 до 15—20 дней. Применяемый в прежние времена моио-мицин из-за нефро- и ототоксичности заменяется докси'циклином (вибра" миции) или метациклина гидрохлоридом (рондомицин), которые назнача­ют внутрь. Их применяют по 0,1 или 0,3 соответственно 2 раза в день пос­ле еды, курс — 10—15 дней. Кетоконазол используют но 5—10 мг/кг в сут­ки в 1 ■ или 2 приема в течение 60 дней. Препаратами выбора считаются мепокрин и производные пятивалентной сурьмы. Лечение лейшманиом на ранней стадии весьма эффективно путем местного введения 5% раство­ра мепокрина в количестве 2—3 мл через.3—5 дней. На курс 3—5 инъек-. ций. Пятивалентная сурьма в форме спитоглюкоНата натрия или мегломй-на антимониата вводится внутрикожно 1 раз- в сутки в количестве 2—3 мл с интервалом 1—-2.дня. Курс 3-—5 инъекций. Отсутствие эффекта при лече-. нии препаратами сурьмы является показанием к назначению ароматичес­ких диаминов (пентамидин, гамоляр), делагила или амфотерицина В, Осо­бенно эффективен препарат глюкантим, под влиянием которого при при­еме внутрь по 10—^-15 мг/кг в сутки в течение 4 нед. происходит полный регресс высыпаний.

Противолейшманиозное действие оказывают также аминохинол и фу-разолидон. Аминохинол принимают внутрь по 0,15—0,2 г 3 раза в сутки через 20—30 мин. после еды, продолжительность лечения 10—15.дней.

Фуразолидон назначают по 0,15—0,2 г 4 раза в день 15—18 дней. Местно используют мази: 5—10% протарголовую, 5—10% стрептоцидовую, 1—2% акрихиновую, 1% мазь, с этакридина лактатом, 5—10% сульфаниламидную, 3% метациклиновую, 5% тетрациклиновую.

С успехом применен коллагеномономициновый комплекс (Р.А. Кап-каев, А;Ш.Вайсов, 1976). Препарат выпускается в виде губки в стериль­ных полиэтиленовых пакетах.

После излечения любой формы лейшманиоза остается стойкий имму­нитет. При сельском (зоонозном) типе невосприимчивость к супер- и ре-инфекции развивается через 2 мес. А при антропонозном (городском) — через 5—6 мес.

Имеется положительный опыт искусственной активной иммунизации. Это тем более важно, так как естественного иммунитета к болезни Бо­ровского не существует; перенесенное заболевание обычно оставляет иммунитет,,и повторные заражения встречаются редко (до 10—12% при антропонозном типе заболевания).

Профилактика. Проведение комплекса дератизационных работ в местах природной очаговости. Большое значение имеет своевременное выявление и лечение больных, применение индивидуальных средств за­щиты от москитов. В осенне-зимний период проводят профилактические прививки путем внутрикожного введения 0,1—0,2 мл жидкой среды, со­держащей живую культуру возбудителя лейшманиоза сельского типа, (L. Tropica major), что вызывает быстрое развитие лейшманиомы, обес­печивающее иммунитет к обоим типам лейшманиоза. Образовавшая­ся прививочная Лейшманиома протекает без изъязвления с быстрым исчезновением, оставляя едва заметный атрофический рубчик.

Для уничтожения грызунов производят затравку их нор в зоне ши­риной до 15 км от населенного пункта. Зона затравки диктуется дально­стью полета москитов. Места выплода москитов (в частности, скопле­ния мусора) обрабатывают хлорной известью, жилые и подсобные по­мещения — распылением препаратов инсекциДов (тиофос, гексахло-; ран). Показана дезинфекция жилых домов и подсобных помещений.

Учитывая, что москиты нападают на людей большей частью ночью, в эндемичных местах лейшманиоза, над кроватями устраивают пологи из сетки или марли, которые смазывают лизолом или скипидаром, от­пугивающими москитов. Днем кожу (в основном открытых частей тела) смазывают кремом «Геолог» или «Тайга», гвоздичным маслом; можно пользоваться также сильнопахнущим одеколоном, или диметиЛ-фталатом, который предохраняет от укусов москитов в течение не­скольких часов.

13. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

13.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Туберкулез кожи.встречается во, всех странах. I

Поражения кожи, вызванные туберкулезными микобактериями, пред­ставляют собой группу заболеваний, различающихся по клиническим и морфологическим проявлениям и исходу.

Этиология. Возбудитель туберкулеза — микобактерия — была об­наружена и описана Р. Кохом (1882). Микобактерия туберкулеза отлича­ется-полиморфизмом, имеет различные стадии развития: бациллярную, нитевидную, зернистую, фильтрующуюся. Она кислотоустойчива, грам-положительна, не имеет капсулы и не образует спор. Известны три типа туберкулезных микобактерий: человеческий (typ. humanus), бычий (typ. bovinus) и птичий (typ. avium). В очагах кожного туберкулеза наиболее часто обнаруживают микобактерий человеческого типа, реже — бычье­го и крайне редко — птичьего.

Туберкулезные заболевания кожи развиваются, как правило, вторич­но у лиц, ранее переболевших или болеющих в настоящее время тубер­кулезом других органов. Первичное поражение кожи — туберкулезный шанкр —-наблюдается крайне редко из-за свойственной коже барьерной ■ функции.

Патогенез. Механизм развития туберкулезной инфекции сложен, так как кожа является неблагоприятной средой для жизнедеятельности ми­кобактерий туберкулеза. В возникновении туберкулезного поражения важное значение имеют гормональные дисфункции, состояние нервной системы, витаминный баланс, расстройство водного и минерального об­мена и сосудистые нарушения. В патогенезе туберкулезных поражений кожи немаловажная роль принадлежит социальным (условия быта, харак­тер питания, производственные вредности) и климатическим факторам. Кроме того, следует особо подчеркнуть значение уровня иммунологи­ческих и аллергических реакций организма. Известно, что нередко раз­витию туберкулеза предшествуют перенесенные инфекционные заболе­вания, истощающие иммунные механизмы и сопровождающиеся сенси-билазцией. Особенно опасны в этом отношении у детей корь,, коклюш, грипп. Поэтому туберкулезные поражения возникают вследствие комп­лексного сложного сочетания патогенетических факторов с иммунной недостаточностью и повышенной аллергизирующей активностью возбу- • дителя.

Лишь, вследствие комплексного сочетания нарушения различных физиологических функций кожи в совокупности со снижением иммуни­тета и развитием сенсибилизации возникает туберкулез кожи. При этом, как правило, увеличиваются вирулентность и аллергизирующая способ­ность возбудителя. Чем слабее неспецифический иммунитет, тем ак­тивнее аллергизация (Ю.К. Скрипкин), Специфическая сенсибилизация усугубляется парааллергическими феноменами и неспецифическими аллергизйрующими воздействиями. *

Микобактерий туберкулеза попадают в кожу и на слизистую обо­лочку рта чаще всего гематогенным или лимфогенным путем из како­го-либо туберкулезного очага во внутренних органах или per con^ tinuitatem с подлежащих органов и тканей, пораженных туберкулезом. Сенсибилизирующее действие туберкулезного возбудителя подтверж­дается повышенной чувствительностью к туберкулину. Кожные тубер­кулиновые пробы предложены Пирке (1905). По принципу скарифика-ционной реакции Пирке в последующие годы стали применяться внут-рикожный метод Манту и накожная проба Моро. Реакция Пирке произ­водится путем нанесения на скарификационный участок кожи сгиба-тельной поверхности предплечья разведенного (1—5—10—15%) ту­беркулина. Внутрикожный метод Манту осуществляется введением внутрикожно 0,1 мл разведенного туберкулина (1:10 000). Накожная проба Моро производится путем втирания в кожу 50% туберкулиновой мази на ланолине в течение 1 мин. на участке 5 см². Помимо туберку­линовых проб диагностика кожных форм туберкулеза подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в ткани патологических оча­гов путем высевания их на питательные среды, положительными ре­зультатами прививок патологического материала морским свинкам, об­ладающим высокой и специфической чувствительностью к возбудите­лю туберкулеза, а также наличием туберкулоидной структуры инфильт­рата в коже.

Многочисленные формы туберкулезных поражений кожи делят на две группы — локализованный (очаговый) и диссеминированный тубер­кулез кожи. К наиболее часто встречающимся локализованным формам относят: туберкулезную волчанку, скрофулодерму (колликваТивный ту­беркулез кожи), бородавчатый и язвенный туберкулез кожи, индуратив-ную эритему Базена. Группу диссеминированного туберкулеза кожи составляют милиарный туберкулез, лишай золотушных, папулонекротический туберкулез. :

13.2. ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ (ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ)

13.2.1. Туберкулезная волчанка, или

люпоидный туберкулез кожи (lupus vulgaris, seu tuberculosis cutis luposa)

Туберкулезная волчанка — наиболее частая форма туберкулеза кожи. Она характеризуется хроническим медленным прогрессирующим течением и наклонностью к расплавлению тканей. Заболевание обычно начинается в детстве и тянется годами или десятками лет, иногда в те­чение всей жизни. В последнее время участились случаи возникновения туберкулезной волчанки у взрослых.

Туберкулезная, или обыкновенная, волчанка локализуется чаще все­го на лице, особенно на носу (80% случаев), щеках, верхней губе, реже на шее, туловище, конечностях, нередко на слизистых оболочках (почти 70% больных).

По данным литературы, 5—10% больных волчанкой страдают тубер­кулезом легких, 5—20% — туберкулезом костей и суставов. Заражение кожи происходит преимущественно гематогенным или лимфогенным пу­тем. Процесс нередко начинается под влиянием травм; в этом случае происходит активизация латентной инфекции.

Заболевание начинается с появления люпом — бугорков размером от булавочной головки до горошины, коричнево-красноватого цвета с различными оттенками желто-бурого тона, мягкой, тестоватой консис­тенции, с гладкой, слегка блестящей поверхностью, которая затем шелу-, шится. Люпомы высыпают обычно группой, вначале располагаются изо­лированно, а затем сливаются; по их периферии всегда имеется застой-но-гиперемированная зона* Мягкая тестоватая консистенция люпомы вследствие гибели эластической и соединительной тканей приводит к тому, что при надавливании пуговчатым зондом он легко погружается в глубину ткани (признак Поспелова). Не менее важен для диагностики люпомы другой признак: при надавливании предметным стеклом (диас­копия) на волчаночный очаг из расширенных капилляров выдавливается кровь, пораженная ткань обескровливается и люпомы просвечивают в виде восковидных желто-бурых пятен. Этот буроватый цвет напоминает яблочное желе, в связи с чем признак получил название «феномен яб­лочного желе».

Бугорки постепенно увеличиваются, сливаются, образуя неправиль­ной формы бляшковидные и опухолевидные очаги. В результате дест­рукции инфильтрата образуются обширные язвы. В 4% случаев волча­ночный туберкулез осложняется спиноцеллюлярной или базально-кле-точной карциномой. При сухом разрешении волчаночного инфильтрата образуется рубцовая атрофия. Рубцы, появляющиеся на месте люпом, чаще всего плоские, нежные, белесоватые, по внешнему виду напомина­ющие папиросную бумагу. На местах рубцовой атрофии или на хорошо сформированных рубцах вновь могут появляться волчаночные бугорки, что служит патогномоничным для волчанки признаком. Существует не­сколько клинических форм туберкулезной волчанки, отличающихся осо­бенностями внешнего вида бугорков, преобладанием некоторых стадий их развития и течением процесса (рис. 25).

Описанная выше основная форма называется плоской волчанкой (lupus planus). Различают пятнистую плоскую волчанку (lupus planus maculosus) и бугорковую плоскую волчанку (lupus planus tuberculosis). При первой форме бляшки, образованные люпомами, не возвышаются над уровнем кожи, при второй — люпомы на поверхности бляшек рас­полагаются рельефнее в виде бугристых ограниченных утолщений.

Lupus tumidus —- опухолевидные, мягкой консистенции образования, являющиеся конгломератом мелких слившихся бугорков. Локализуются на ушных раковинах и кончике носа. Отмечена их наклонность к язвен­ному распаду. Lupus vulgaris erythematoides характеризуется резко ги-перемированными очагами и выраженным гиперкератозом.

При lupus squamosus отмечается разрыхление рогового слоя и вы­раженное пластинчатое шелушение люпозных очагов. Lupus hypertro-phicus verrucosus — массивные гиперкератотические папилломатозные разрастания на поверхности люпом в виде бородавчатых образований. Lupus exulcerans — обширные изъязвления очагов волчанки. Образу­ются поверхностные язвы с неровными фестончатыми краями, мелко­зернистым, вяло гранулирующим дном и небольшим количеством се­розного отделяемого. Рубцевание язв происходит с образованием глу­боких рубцов. Располагаясь на лице, они значительно деформируют вне­шний вид больного, чем и обусловлено название болезни. На местах рубцовой атрофии или на хорошо сформированных рубцах вновь могут появляться волчаночные бугорки, что служит патогномоничным призна­ком для туберкулезного процесса.;.

В ряде случаев деструктивные язвенные изменения вовлекают в процесс глубоко подлежащие ткани (хрящи, кости, суставы) с образова­нием мутиляций, фиброзных, келоидных рубцов и обезображиванием

носа, ушных раковин, пальцев, век, конечностей (lupus mutilans). При разрушении носовой перегородки хрящей носа он укорачивается и заос­тряется, напоминая птичий клюв; могут наблюдаться выворот век, суже­ние ротового оЫтверстия, деформация ушных мочек и раковин. Все это в значительной степени обезображивает больного.

Tuberculosis luposa mucosae — поражение слизистых оболочек носа и полости рта, которое иногда бывает изолированным. В полости рта процесс чаще всего локализуется на слизистой оболочке десен и твердого неба: вначале образуются мелкие бугорки синюшно-красного цвета, величиной с просяное зерно, которое из-за тесной группировки придают пораженному участку своеобразный сернистый вид. Постоян­ное травмирование приводит к образованию изъязвлений. Язвы имеют неровные фестончатые границы, зернистое дно, легко кровоточат, по­крыты желтоватым налетом; вокруг них имеются отдельные бугорки. Процесс существует в течение многих лет, прогрессирует очень мед­ленно, сопровождаясь лимфаденитом и элефантиазом. Диагностика об­легчается при одновременном наличии проявлений на коже. При пораже­нии слизистых оболочек носа образуется мягкий, бугристый инфильтрат синюшного цвета, распадающийся с образованием легкокровоточащей язвы. Вследствие разрушения хряща образуется перфоративноё отвер­стие. Нередко поражению кожных покровов лица при волчанке предше­ствуют проявления на слизистой оболочке носа.

Описаны также питириазиформная волчанка (lupus vulgaris pityriasiformis), при которой отмечается легкое шелушение вследствие расстройства процесса ороговения, псориазиформная волчанка (lupus vulgaris'psoriasiformis), когда чешуйки приобретают серебристо-блес­тящий оттенок, серпигинозная форма (lupus vulgaris serpiginosus), ког­да люпомы, разрешаясь в центре с образованием рубцовой атрофии, по­являются по периферии и на месте старых рубцов. При этом очаги по­ражения принимают различные очертания. Существуют и другие разно­видности (lupus vulgaris exfoliativus, rupioides, crustosus).

Туберкулёзная волчанка нередко осложняется рожей при локализации процесса на коже носа, губы, нижних конечностях), лимфангитами, пиогенным процессом (lupus impetiginosus) и, что особенно опасно, разви­тием на фоне атрофических волчаночных рубцов кожного рака (lupus — carcinoma). Кожный рак возникает преимущественно на коже лица у длительно болеющих волчанкой. .

Гистопатология. В дерме образуются бугорки, состоящие из эпи-телоидных и гигантских клеток, окруженных зоной лимфоцитов. Гигантс­кие клетки Лангханса располагаются в центральной части бугорка, в периферической зоне, кроме лимфоцитов, в большом количестве находят­ся и плазматические клетки. В бугорках не бывает казеозного некроза или он выражен очень слабо. Отмечается новообразование сосудов, а местами встречаются сосуды с изменением всех их стенок вплоть до облитерации просветов. Туберкулезные микобактерии обнаруживают с трудом и в очень небольшом количестве. Иногда выявляется диффуз­ный лимфоидный инфильтрат с гигантскими клетками; коллагеновая и эластическая ткань в области инфильтрата отсутствует. В эпидермисе из­менения вторичного характера: гиперкератоз, акантоз и папилломатоз (при веррукозной форме волчанки). Эпидермис у краев волчаночных язв находится в состоянии значительного акантоза. В области рубцов иногда сохраняется волчаночный инфильтрат, что обусловливает рецидив лю-пом на рубцовой ткани.

Диагноз. Основывается на клинических симптомах болезни, харак­терных свойствах люпом (симптомы «яблочного желе», зонда), их лока* лизации, на течении процесса и характере остающихся рубцов.

Дифференциальную диагностику проводят с бугорковым сифилисом, туберкулоидной формой лепры, туберкулоидной формой кожного лейш-маниоза, актиномикозом, дискоидной формой красной волчанки. При бу­горковом сифилисе отмечаются плотность бугорков, фокусность их рас­положения, отсутствие склонности к слиянию, отрицательные результаты при проведении диаскопии и пробы с зондом, образование мозаичного (неровного по рельефу и неравномерно пигментированного) рубца после разрешения бугорков, на котором никогда не возникают новые бугорки, относительная быстрота течения процесса (от нескольких недель до не­скольких месяцев, а не годами), положительные серологические реакции в ряде случаев (РИФ и РИБТ, РПГА). Туберкулоидная форма лепры ха­рактеризуется отсутствием на пораженном участке кожи болевой и тем­пературной чувствительности, полиморфностью высыпаний (пятнистые, папулезные и бугорковые элементы), плотноватой консистенцией узелков и бугорков, буровато-ржавым оттенком, широким диапазоном трофичес­ких нарушений кожи, нахождением палочки Ганзена при микроскопичес­ком исследовании тканевой жидкости лепром. Для диагностики туберку­лоидной формы кожного лейшманиоза большое значение имеют анам­нез (пребывание больного в эндемичной зоне), расположение бугорков вокруг рубца, образованного зажившей лейшманиомой, локализации бу­горков на открытых участках кожи, их быстрое изъязвление с обильным гнойным отделяемым, образование вокруг лейшманиомы лимфангитов с четкообразными утолщениями и, наконец, обнаружение возбудителя. Бу­горковые образования при актиномикозе встречаются не часто и харак-

теризуются значительной плотностью, склонностью к слиянию и изъязв­лению. Свищевые отверстия окружены плотным инфильтратом. В жид­ком гное имеются крошковатые включения желтоватого цвета — друзы актиномицетов. Некоторые формы туберкулезной волчанки (с шелуше­нием и гиперкератозом при расположении в области носа и щек) могут напоминать дискоидную красную волчанку. В таких случаях иногда при­ходится прибегать к гистологическому исследованию.

Последняя отличается отсутствием люпом, более яркой окраской очагов поражения, наличием фолликулярного гиперкератоза и рубцовой атрофии в центре очагов. Симптомы зонда и яблочного желе отрица­тельные.

Прогноз. Характерна длительность течения процесса. В одних слу­чаях даже без лечения очаг поражения на протяжении многих лет может не проявлять тенденции к прогрессированию, в других — отмечается медленное распространение патологического процесса, который захваты­вает все новые участки кожного покрова. Последнему способствуют интеркуррентные заболевания, неблагоприятные условия жизни и другие факторы, ослабляющие защитные силы организма и снижающие его ре­активность.

13.2.2. Скрофулодерма, или колликвативный туберкулез кожи

(SCRQFULODERMA, SEU TUBERCULOSIS CUTIS COLLIQUATIVA)

Довольно частая форма туберкулеза кожи, регистрируемая почти ис­ключительно в детском и юношеском возрасте. Различают первичную скрофулодерму, при которой поражение кожи возникает на любом участ­ке кожного покрова вследствие гематогенного заноса туберкулезных микобактерий в кожу (чаще это одиночное поражение), и вторичную скрофулодерму (значительно чаще), при которой отмечается переход инфекции per continuitatem с пораженных туберкулезом лимфатических узлов, реже костей, суставов.

Заболевание проявляется глубокими, расположенными в глубине кожи или в подкожной жировой клетчатке плотноватыми, овальной фор­мы, безболезненными или слегка болезненными фиолетово-красными узлами, которые в дальнейшем размягчаются^ спаиваются между собой в виде бугристых мягких конгломератов. Они расплавляются и абсцеди-руют с образованием фистул и язв. Язвы поверхностные, неправильной формы, с гладкими, мягкими, синюшными, подрытыми краями, покрыты грануляциями и жидким, крошащимся творожистым распадом. При за­живлении их образуются типичные втянутые неровные, мостовидные с перемычками и ворсинками обезображивающие рубцы. Предпочтитель­ная локализация поражений на боковых поверхностях шеи, в подчелюст­ных и надчелюстных областях, около ушных раковин, в надключичной и подключичной областях, в подмышечных впадинах и около суставов. Отмечают нередкое сочетание скрофулодермы с туберкулезным пора­жением костей, суставов, глаз, лёгких и другими формами поражений кожи (волчанка, бородавчатый туберкулез, лишай золотушных.

Диагноз. Основывается на клинической симптоматике, результатах реакции Пирке (она резко положительна у детей старшего возраста при доброкачественном течении процесса и дает разноречивые результаты у детей младшего возраста). Учитывают данные анамнеза, результаты кли-нико-рентгенологического и гистологического исследований.

Дифференциальную диагностику проводят в основном с сифилити­ческими гуммами, гуммозно-узловатой формой актиномикоза, хроничес­кой язвенной пиодермией и уплотненной эритемой Базена. Сифилитичес­кие гуммы подвергаются только центральному распаду, образуют крате-рообразные язвы, окруженные валом плотного инфильтрата, нередко со­провождаются положительными серологическими реакциями и разреша­ются при пробном лечении бийохинолом. Рубцы после гумм отличают­ся звездчатостью. Положительные серологические реакции РИФ и РИБТ являются подтверждением специфического процесса.

Гуммозно-узловатая форма актиномикоза с локализацией на шее или в подчелюстной области характеризуется образованием крупных узлов полушаровидной формы, довольно плотной консистенции. После их сли­яния определяется инфильтрат деревянистой плотности, в центре которо­го образуются зоны размягчения со свищевыми отверстиями. Из них выделяется жидкий гной с крошковатыми желтоватыми включениями (друзы).

Хроническая язвенная пиодермия, как правило, бывает у взрослых и характеризуется полиморфизмом поверхностных и глубоких пиодерми-тов без тенденции расположения у лимфатических узлов и наличием воспалительной реакции в окружности язвы. Уплотненную эритему Базе­на приходится дифференцировать с первичной скрофулодермой при ло­кализации ее на голенях. Эритема Базена располагается симметрично, без образования возвышающихся узлов (имеется плоская диффузная инфильтрация), отличается меньшей склонностью⁴ к изъязвлению, более часто возникает у девушек в период полового созревания.

Прогноз. Заболевание хроническое, длится месяцами и годами с ремиссиями. Легкие случаи успешно излечиваются современными мето­дами. В случаях далеко зашедшего язвенного процесса прогноз менее благоприятен.

13.2.3. Бородавчатый туберкулез кожи (tuberculosis verrucosa cutis)

■ Заболевание наблюдается большей частью у взрослых; мужчины болеют значительно чаще. В основном заболевают лица, которые в со­ответствии с Характером профессии непосредственно соприкасаются с туберкулезным материалом от трупов людей и животных (ветеринары, патологоанатомы, мясники, работники боен и т.д.) или обслуживают лю­дей, страдающих активными формами туберкулеза (обслуживающий ме­дицинский персонал). В этих случаях заболевание возникает в результате суперинфекции. У отдельных больных, страдающих открытым туберку­лезом легких, кишечника и т.п., бородавчатый туберкулез возникает в результате аутоинокуляции.

Поражение обычно локализуется на тыле кистей и пальцев рук, реже на стопах и начинается с образования плотного, величиной с крупную горошину, синюшно-красного цвета бугорка (трупный бугорок). Разрас­таясь, он превращается в плоскую плотную бляшку, на поверхности ко­торой появляются бородавчатые разрастания и массивные роговые на­слоения. В развитом состоянии очаг бородавчатого туберкулеза кожи Имеет три зоны: периферическую (фиолетово-красная каемка), среднюю (бородавчатые плотные возвышения, трещины, корки) и центральную (атрофический участок кожи с неровным, бугристым дном). При разре­шении очаги рубцуются. В процесс нередко вовлекаются регионарные лимфатические сосуды и узлы. При надавливании на бородавчатые раз­растания с боков из трещины появляются капельки гноя, выделяющиеся из подэпидермальных микроабсцессов. По периферии основного очага могут образовываться новые узелки и бляшки, которые постепенно сли­ваются между собой.

После разрешения процесса на месте бывших очагов поражения ос­тается рубцовая атрофия; на этих участках в отличие от волчанки новых элементов не образуется. Общее состояние больных обычно вполне удовлетворительное. Туберкулиновые реакции положительные у 80— 96,3% больных.

У детей бородавчатый туберкулез возникает чаще в результате ауто-инокуляЦии на месте травмы. В этих случаях возможно нарушение об­щего состояния с появлением лимфангитов и лимфаденита. В период регресса очаги рубцуются, но по периферии основного очага могут об­разовываться новые бугорки. На месте бывших очагов остаются атро-фические рубцы.

Диагноз. Устанавливают, основываясь на клинической картине (фио­летово-красная каемка по периферии очага, наличие трех зон), локализации процесса, данных гистологического исследования, положительных результатах туберкулиновых проб и результатах прививки ткани морским свинкам. Вульгарные бородавки не имеют воспалительных изменений. Вегетирующая пиодермия, наоборот, протекает с выраженным воспале­нием, обильным гнойным отделяемым, образующимся при сдавливании бляшки с краев. Бластомикоз, хромомикоз, споротрихоз характеризуют­ся наличием мягкого, сочного инфильтрата и своеобразного отделяемо­го. Диагноз этих хронических микозов подтверждается результатами бактериоскопии и гистологического исследования. Спиноцеллюлярный рак располагается асимметрично в области естественных отверстий и быстро подвергается язвенному распаду.

Лечение. Кроме терапии, применяемой при туберкулезных пораже­ниях кожи, производят выскабливание острой ложечкой, диатермокоагу-ляцию, рентгенорадиотерапию.

Прогноз. Чаще благоприятный, хотя течение болезни длительное, хроническое.

13.2.4. Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек (tuberculosis ulcerosa cutis ет mucosae)

Син.: милиарный язвенный туберкулез кожи (слизистых оболочек), вторичная туберкулезная язва, tuberculosis cutis orificialis. Это редкая, форма туберкулеза кожи, наблюдаемая у больных с активным туберку^ лезом внутренних органов (легких, гортани, кишечника, почек), обуслов­лена аутоинокуляцией. Заболевание чаще всего локализуется у есте­ственных отверстий, в месте перехода кожи в слизистые оболочки — в области рта, носа, ануса, головки полового члена. У этих больных мико-бактерии туберкулеза выделяются с мокротой, мочой и инокулируются в кожу или слизистые оболочки.

Появление мелких (величиной с булавочную головку) желтовато-красных узелков обычно просматривают, так как они быстро превраща­ются в пустулы^ которые вскрываются и сливаются, образуя мелкие яз­вочки или язвы с фестончатыми, мягкими, слегка подрытыми краями бледно-красного цвета и неровным зернистым дном, имеющим вялые серые грануляции, часто кровоточащие, покрытые скудным серозно-гнойным налетом. На дне и вокруг язв вновь образуются казеозно⁴ пере­рожденные желтого цвета туберкулезные бугорки (зерна Трела), за счет которых происходят углубление серпигинизирующее распространение ■ очагов поражения. Язвы характеризуются резкой болезненностью, что затрудняет прием пищи (при локализации процесса в полости рта) и де­фекацию (при локализации в области ануса).

При бактериоскопическом анализе обнаруживают большое количе­ство микобактерий. Из-за резкого истощения иммуногенеза и состояния анергии туберкулиновые реакции у этих больных обычно отрицательны.

Диагноз. Основывается на клинической картине, наличии активного туберкулеза внутренних органов, зерен Трела, резкой болезненности, об­наружении микобактерий и бактериоскопическом исследовании.

При дифференциальной диагностике с язвенными сифилидами вто­ричного периода сифилиса учитывают плотную консистенцию их краев и Дна, нахождение бледных трепонем в отделяемом, другие клинические симптомы вторичного периода и положительный результат серологичес­ких реакций крови РИФ, РИБТ, РПГА. Бугорки третичного периода си­филиса образуют язвы правильной округлой формы с плотными валико-образными краями, отличающиеся отсутствием болезненности. При изъязвленной форме туберкулезной волчанки по периферии язвенных поверхностей имеются характерные люпомы, дающие феномены зонда и яблочного желе. Учитываются положительный результат туберкулино­вых проб, общее хорошее самочувствие. Язвы мягкого шанкра протека­ют с острыми воспалительными явлениями, обильным гнойным отделяе­мым, возникновением отсевов по периферии язв, нередким наличием мягкошанкерного бубона. При лабораторном исследовании находят стрептобацилы Дюкрея-Унны-Петерсена. Эпйтелиомы отличаются уп­лотненными краями язв, наличием перламутрово-серых «жемчужин» по периферии язвенного дефекта, дискообразной твердостью лимфатичес­ких узлов.

Обнаружение атипичных клеток в соскобе с поверхности поражения является объективным доказательством новообразования.

Прогноз. Зависит от течения туберкулеза внутренних органов. В настоящее время в связи с успехами в терапии общего туберкулеза улуч­ шился прогноз язвенного туберкулеза кожи и слизистых оболочек, а также резко сократилась его регистрация.