
- •Методические рекомендации Лабораторная диагностика риккетсиозов сельскохозяйственных животных
- •Содержание
- •План занятия
- •1.2. Морфологические свойства
- •1.3. Тинкториальные свойства
- •1.4. Культуральные и биохимические свойства
- •1.5. Токсинообразование
- •1.6. Устойчивость
- •1.7. Патогенность
- •1.8. Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов
- •2.1. Краткие эпизоотологические данные
- •2.2. Патогенез
- •2.3. Основные симптомы и патологоанатомические изменения
- •2.4. Характеристика возбудителя.
- •2.4.1. Морфологические и тинкториальные свойства.
- •2.4.2. Культуральные свойства.
- •2.4.3. Антигенная структура.
- •2.4.5. Устойчивость.
- •2.4.6. Лабораторная диагностика Ку-риккетсиоза.
- •3.0. Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота
- •3.1. Краткие эпизоотологические данные
- •3.2. Патогенез
- •3.3. Основные клинические признаки
- •3.4. Характеристика возбудителя.
- •4. Возбудитель анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота
- •4.1. Краткие эпизоотологические данные
- •4.2. Патогенез
- •4.3. Основные симптомы и патологоанатомические изменения
- •4.4. Характеристика возбудителя
- •4.4.1. Морфология и тинкториальные свойства
- •4.4.2. Устойчивость.
- •4.5. Лабораторная диагностика
- •4.6. Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия
- •5. Возбудитель эперитрозооноза свиней.
- •5.1.Краткие эпизоотологические данные
- •5.3.Основные симптомы и патологоанатомические изменения.
- •5.4. Характеристика возбудителя.
- •5.4.1. Морфология и тинкториальные свойства.
- •5.5.1. Микроскопический метод.
- •5.5.2. Серологический метод.
- •5.5.3. Молекулярно-генетический метод.
- •5.5.4. Биологический метод.
- •5.5.5. Гематологические исследования.
- •5.5.6. Гистологический метод.
- •7.0. Приложение 2.
- •8.0. Список используемой литературы
2.1. Краткие эпизоотологические данные
Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.
Экономический ущерб, причиняемый Ку-риккетсиозом значительный. Он складывается: из недополучения приплода животных (аборты, рождение нежизнеспособного молодняка, бесплодие); снижением удоя у коров и яйценоскости у домашних птиц и истощения.
К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох.
Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.
В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).
Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.
При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей.
Эпидемические вспышки Ку-лихорадки в сельских местностях чаще совпадают с сезонами отела и окота.
В местности с теплым климатом Ку-риккетсиоз встречается чаще и протекает тяжелее.
В.Я. Никитин и Л.Д. Тимченко (1994), проводя исследования в трех хозяйствах. Ставропольского края и Белгородской области установили диагноз на Ку-лихорадку, которая проявлялась кератоконъюнктивитом. У 36 % коров с поражением глаз регистрировали задержание последа, некротические изменения в околоплодных оболочках и эндометриты (98-100 %).
У больных животных в маточных выделениях были обнаружены в 78 % случаев риккетсии Бернета.
Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.
2.2. Патогенез
При Ку-лихорадке патогенез наиболее полно изучен на экспериментальных животных. Установлено, что возбудитель, попав в организм хозяина аэрогенным, алиментарным, контактным или трансмиссивным путем, вызывает состояние риккетсиемии и затем размножается в тканях и клетках СМФ – гистиоцитах и макрофагах, после разрушения которых отмечается генерализация процесса и токсинемия. После стадии генерализации, вследствие выраженной избирательной способности возбудителя к тканям, процесс локализуется и C. burnetii начинают обильно размножаться в легких, лимфоузлах, вымени, семенниках и особенно часто в беременной матке. В результате образуются микронекротические фокусы, заменяющие в последующем соединительной тканью. Из локальных фокусов возбудитель вновь может проникать в кровяное русло.
Такая органотропность приводит к абортам, конъюнктивитам, бронхопневмониям, маститам и выделению риккетсий с околоплодной жидкостью, плацентой, истечениями из глаз, носа и молоком.
В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа и обнаруживаются комплементсвязывающие антитела.