
НЕКРОЗНекроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена ве-' ществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяжелых обратимых и необратимых дистрофических изменений, определяют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, межклеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.
Этиология, Отмирание клеток как биологическое и физиологическое явление свойственно всем живым системам. Здоровье организма, его функциональная деятельность связаны с определенными материальными затратами со стороны клеточных и тканевых элементов (энергетическими и пластическими), которые подвергаются физиологической регенерации. Большинство клеток организма в течение жизни подвергаются старению, естественной, генетически запрограммированной, закономерной смерти с последующей заменой новыми.
Основные причины старения и естественной смерти клеток — накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции ферментных и генетических систем (генетически запрограммированная смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток разных тканей различна и детерминирована генетически. Так, например, покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респираторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отмирает и регенерирует. Быстро протекают отмирание и регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются физиологической деструкции и обновлению примерно /зо эритроцитов и /7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов — нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч. аро — отделение, ptosis — падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседними клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается и в условиях патологии.
Некроз как патологическое явление возникает под воздействием самых разнообразных чрезвычайных раздражителей и является одним из морфофункциональных признаков болезни. Его могут вызывать механические повреждения (ушиб, рана, размозжение тканей), физические воздействия (высокая и низкая температура, электрическая и лучистая энергия), химические вещества (различные яды, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества и др.) и биологические факторы (вирусы, бактерии риккетсии, грибы, паразиты, их ферменты и токсины, а также антитела). Все эти патогенные факторы могут вызывать некроз при прямом их действии на клетки и ткан и — прямой, травматический или токсический некроз — или опосредованно через рефлекторные, гуморальные и иммунные влияния, при нарушении трофической, нервно-эндокринной функции, иммунных реакций, при циркуляторных гипоксических расстройствах — непрямой некроз.
Непрямой некроз, возникающий чаще всего в связи с нарушениями кровообращения (циркуляторный, ангиогенный некроз, или инфаркт), обусловлен закупоркой или непроходимостью сосудов (анги-оспазм, тромбоз, эмболия, застойная гиперемия). При поражении центральной и периферической нервной системы развиваются ней-рогенный некроз, трофические язвы и пролежни. При этом, как, впрочем, и при других видах некроза, в нарушении нейротрофической функции большую роль играют также циркуляторныегипоксические расстройства, связанные с повреждением иннервации. Непрямой некроз может также возникать в результате иммунопатологических реакций, часто встречающихся при повышенной индивидуальной чувствительности (идиосинкразии) к определенным физическим воздействиям (фотосенсибилизация), химическим веществам (формалину, фенолам и т. д.), инфекционным, аллергическим и аутоиммунным заболеваниям.
Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном организме как проявление реакций гиперчувствительности немедленного (феномен Артюса на месте введения разрешающей дозы антигена и др.; фибриноидный некроз в соединительной ткани и стенках сосудов при ревматических заболеваниях миокарда, суставов и т. д.) и замедленного типов (при туберкулезе, сапе и др.).
Патогенез некроза сложен. В основе физиологической смерти клетки лежат гипоксия и угасание метаболических (анаболических) процессов, нарушение механизмов молекулярных связей, восстановительных механизмов основных жизненно важных макромолекул (ДНК, РНК и белка). В возникновении этих изменений важную роль играют молекулярные сдвиги, связанные с изменениями окислительно-восстановительного потенциала, концентрации метаболитов, электролитов (Na+, К+, Са+ + и др.), рН среды, вызывающими гидролиз или дегидратацию (коагуляцию) белков. Дезинтеграция основных жизненных процессов в клетке сопровождается разрушением мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов, которые вызывают самопереваривание, или физиологический ауто-лиз, омертвение клетки.
Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и гетеролитическими (преимущественно микробиальными ферментными) или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые начинают развиваться с момента наступления смерти клеток и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организме. Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при устранении патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих условиях патологический аутолитический и гетеролитический не-кролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток, макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патогенному воздействию зависит от фазы клеточного цикла.
Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (Go), в которой начинается ее старение. Что касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротических процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются относительно большей резистентностью. В процессе умирания клетки тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушений функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосо-мальных ферментов.
Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфологического проявления их патологической смерти протекает в разные сроки — от моментального, острого до медленного, хронического — и определяется природой патогенного фактора, реактивностью организма, структурно-функциональными особенностями органа, где развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содержания и использования животного. При прочих равных условиях некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной системы, затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе), в кроветворной и лимфоидной тканях, сердечной и скелегной мышцах, в то время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к действию большинства повреждающих факторов.
У слабых животных с пониженной резистентностью и истощенных в результате голодания, болезни или старости под действием даже слабопатогенных факторов могут развиваться маранттеские некрозы (от греч. marasmos — истощение).
Значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это— необратимый патологический процесс.
Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, вырождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.
В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой-капсулой—инкапсуляция (от лат. in —в, capsula — коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интенсивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы — секвестрация (от лат. sequestro — отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы (рис. 22). Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo — обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации (от греч. petra — камень, лат. facere — делать). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией Значение некроза для организма определяется тем, что некроз — это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит ктяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.
Некроз-влажный некроз
Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена ве-' ществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяжелых обратимых и необратимых дистрофических изменений, определяют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, межклеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.
Влажный (колликвацион-ный) некроз. Наблюдается обычно в органах с большим содержанием окислительно-восстановительных, протеолитических (гидролитических) ферментов и тканевой жидкости (головной мозг, послеродовая матка, плод и др.), а также при застойной гиперемии, лимфостазе, отеках и пропитывании тканей жидкостью из окружающей среды. Макроскопически некротический очаг дряблый, тусклый, с образованием патологической полости (кисты), заполненной мутной полужидкой или кашицеобразной массой или жидкостью серо-желтоватого или буроватого цвета. При влажном некрозе в головном или спинном мозге возникает очаг размягчения или расплавления (энцефаломаляция) серого (серое размягчение, или ишемический инфаркт) или красного цвета (красное размягчение, или геморрагический инфаркт).
При влажном некрозе мышечной ткани развиваются очаги мио-маляции. При гибели плода в полости матки в его органах и тканях может наступить влажное размягчение (мацерация тканей плода). При расплавлении очагов сухого некроза под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов возникает разжиженная масса (вторичная колликвация).
Значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это— необратимый патологический процесс.
Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, вырождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.
В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой-капсулой—инкапсуляция (от лат. in —в, capsula — коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интенсивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы — секвестрация (от лат. sequestro — отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы (рис. 22). Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo — обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации (от греч. petra — камень, лат. facere — делать). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией Значение некроза для организма определяется тем, что некроз — это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит ктяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.