2. Внутрішньосекреторна функція підшлункової залози, епіфіза і тімуса

Підшлункова залоза (ПЗ) – це залоза мішаної секреції, вона виконує зовнішньо- і внутрішньосекреторну функції. Органом внутрішньої секреції ПЗ є альфа- і бета-клітини острівків Лангерганса; бета-клітини виробляють інсулін, альфа-клітини – глюкагон.

ПЗ виділяє також гормон ліпокаїн. Стимулюючи обмін фосфоліпідів і окислення жирних кислот, ліпокаїн попереджує ожиріння печінки. Інсулін є поліпептидом, він стимулює синтез і гальмує розпад глікогену в печінці, сприяє його відкладанню в печінці і в м’язах, прискорює утворення жирів і білків із проміжних продуктів вуглеводного обміну, підвищуючи проникність клітин до глюкози, сприяє її окисленню.

Основна дія інсуліну полягає в регуляції нормативного рівня глюкози в крові – 80120 мг% (0,08-0,12 %). Така сталість концентрації глюкози створює оптимальні умови для енергозабезпечення клітин організму. Глюкозознижуюча властивість інсуліну пов’язана з особливим механізмом його гормональної дії. Підвищуючи проникність клітинних мембран для глюкози, інсулін забезпечує її транспорт в середину клітин і активізує внутрішньоклітинні ферменти для засвоєння клітинами глюкози, зокрема її перетворення в глікоген печінки, м’язів та інших тканин. Інсулін також активує синтез білків і жирів, сприяє перенесенню амінокислот через клітинні мембрани в клітини.

Інтенсивність секреції інсуліну і глюкагону залежить від рівня глюкози в крові. Тому ряд гормонів, що не діють безпосередньо на ПЗ, шляхом зміни вуглеводного обміну можуть активізувати виділення інсуліну. Так, адреналін надниркових залоз стимулює утворення глюкози із глікогену, глюкокортикоїди надниркових залоз стимулюють утворення глюкози із амінокислот, а тироксин ЩЗ посилює енерговитрати шляхом розщеплення глюкози. Загальна схема регуляції рівня глюкози в крові гормонами підшлункової залози представлена на рис. 4.5.

Рис. 4.5

Схема регуляції рівня глюкози в крові гормонами підшлункової залози

Виділення інсуліну ПЗ стимулюється подразненням блукаючого нерву і гальмується – симпатичним. Надмірне збільшення інсуліну в крові призводить до різкого зниження концентрації глюкози в крові (гіпоглікемія). Гіпоглікемія супроводжується посиленим потовиділенням, тахікардією, тремтінням тіла, відчуттям сильного голоду, надмірним збудженням.

З цієї ж причини може розвинутись гіпоглікемічна кома – небезпечний для життя стан з втратою свідомості. За таких умов в організм необхідно негайно ввести глюкозу або глюкагон, який за своєю дією на вуглеводний обмін є антагоністом інсуліну.

Причинами гіпоглікемії можуть бути довготривала важка фізична робота, голодування, передозування інсуліну при лікуванні цукрового діабету. При нестачі інсуліну рівень глюкози в крові стає більшим 120 мг% (гіперглікемія). Незасвоєна організмом глюкоза починає виділятися з сечею (глюкозурія). Розвивається важка хвороба – цукровий діабет (ЦД) з накопиченням в організмі токсичних продуктів неповного обміну жирів.

Характерними ознаками ЦД є спрага, поліурія (надмірне виділення сечі), кволість, швидка втомлюваність. ЦД часто супроводжується сухістю, сверблячкою, лущенням шкіри, її гнійно-запальним пошкодження (фурункульоз), хворобливими змінами нервової системи (розлади психіки), зорового аналізатора, інших органів і систем. У вагітних жінок хворих на ЦД народжуються діти з ризиком фізичного і розумового відставання. Причинами ЦД у дітей, молодих і літніх осіб можуть бути спадкова схильність до цього захворювання, інфекції, психічні і фізичні травми, надлишкове вживання вуглеводів (особливо солодощів) та жирів.

Антагоністом інсуліну є гормон глюкагон. Сприяючи розщепленню глікогену в печінці, глюкагон збільшує концентрацію глюкози в крові. Внаслідок швидкого розщеплення глюкагону ферментами крові його застосування з терапевтичною метою досить обмежене. Глюкагон стимулює глюконеогенез із залишків амінокислот у печінці. При спадковій відсутності у підшлунковій залозі хворої дитини альфа-клітин, які в нормі виробляють глюкагон, переважає гіпоглікемічна дія інсуліну, розвивається ідіопатична гіпоглікемія. Її симптоми: судомні припадки, кома, психічне відставання тощо.

В умовах виконання тривалих і напружених динамічних навантажень (марафонський біг, велогонки, лижні гонки тощо) спостерігається робоча гіпоглікемія – різке зниження глюкози в крові (до 40 мг % і менше). За таких умов може виникнути гіпоглікемічний шок з проявом вище зазначених ознак та з втратою свідомості. Такому спортсмену необхідно негайно ввести в кров глюкозу або глюкагон, який сприятиме збільшенню глюкози в крові за рахунок розщеплення глікогену. Для попередження гіпоглікемічного шоку марафонцям під час бігу рекомендується приймати водні розчини глюкози або меду.

Діабетична (гіперглікемічна) кома – ускладнення цукрового діабету, внаслідок якого в крові підвищується вміст глюкози. Причиною ДК часто є припинення введення інсуліну. Ранніми провісниками діабетичної коми є шлунково-кишкові симптоми: нудота, блювання, біль у животі. В передкоматозному періоді хворі загальмовані, на запитання відповідають мляво, шкіра суха, дихання глибоке, відчуття спраги. Згодом млявість і сонливість посилюються, обличчя у хворого бліде, дихання стає шумне, у видихуваному повітрі відчутний запах ацетону, пульс частий, артеріальний тиск знижений.

Лікування хворого у стані ДК полягає у прийнятті достатньої кількості рідини (3-4 л на добу), введенні інсуліну (по 40-60 ОД підшкірно через кожні 2-3 години) і великої кількості рідини у вигляді ізотонічного розчину хлориду натрію (до 1,5-2 л на добу) внутрішньовенно.

Гіпоглікемічна кома – це коматозний стан, який розвивається внаслідок різкого зниження вмісту цукру в крові. Найчастішою причиною її виникнення є передозування інсуліну чи вживання недостатньої кількості їжі після його введення.

Легкі прояви гіпоглікемії супроводжуються відчуттям голоду, ознобу, загальної слабкості та пітливості. Щоб ліквідувати ці явища, достатньо з’їсти 2-3 шматочки цукру чи шматочок білого хліба. При гіпоглікемічних станах середньої важкості виникає відчуття голоду, неспокою, запаморочення, сповільнення пульсу, зниження артеріального тиску, пітливість, двоїння в очах і розширення зіниць. З розвитком гіпоглікемічної коми з’являється виражена вологість шкірних покривів.

Терапія гіпоглікемічного стану залежить від вираженості симптомів. При збереженні свідомості, хворому дають чай з медом, 2-3 шматочки цукру; при важких формах – внутрішньовенно вводять 40-60 мл 40 % розчину глюкози.

Гормональна функція епіфіза

Епіфіз (шишкоподібна залоза) – залоза внутрішньої секреції незначної маси (до 0,25 г), розташована в борозні між двома передніми горбами чотиригорбкового тіла середнього мозку. Своїми ніжками епіфіз зв’язаний з таламічними (зоровими) горбами проміжного мозку.

Внутрішньосекреторна функція властива епіфізу тільки у віці до 7 років. Після цього епіфіз починає атрофуватись. Гормон епіфіза – мелатонін (синтезується із серотоніна) у статево незрілих ссавців затримує статевий розвиток, у статево зрілих осіб пригнічує утворення гіпофізом гонадотропних гормонів, а отже гальмує функцію статевих залоз. Після руйнування епіфіза в дитячому віці настає раннє статеве дозрівання з передчасним розвитком вторинних статевих ознак і раннім розумовим розвитком. Хлопчики 8-10 річного віку мають всі статеві ознаки дорослих чоловіків. При збільшенні епіфіза спостерігається ожиріння. Після кастрування розміри епіфіза збільшуються, що є доказом впливу статевих залоз на розвиток епіфіза.

Гормональна активність епіфіза залежить від освітленості. Під впливом світла продукція мелатоніму зменшується. Як наслідок, підвищується тонус нервової системи, покращується самопочуття. Вважається, що циклічність активності епіфіза, спричинене зміною дня і ночі, є своєрідним біологічним годинником організму, а мелатонін – специфічним гормоном сну. Ймовірно, з часом ендокринологи навчаться регулювати вироблення мелатоніну і сонячна (світлова) терапія допоможе людям оптимізувати свій психічний стан, позбавить їх від нудьги і апатії.

Гормональна функція тімуса. Функціональна активність тімуса як ендокринної залози найбільш виражена до періоду статевої зрілості. В цей час він гальмує передчасне статеве дозрівання. Відома роль тімуса, як основного органа імунної системи. У статево зрілих осіб в тімусі визрівають Т-лімфоцити (В-лімфоцити визрівають у лімфовузлах, мигдаликах, селезінці). Т-лімфоцити здатні розпізнавати антигени і знищувати їх (Т-кілери-вбивці). Інші Т-лімфоцити (Т-хелпери) допомагають В-лімфоцитам перетворюватись в плазматичні клітини, які виробляють антитіла проти антигенів (мікробів, вірусів, інших чужорідних білкових структур). Після першого контакту з антигеном лімфоцити запам’ятовують його на тривалий час і при повторній зустрічі з ним організовують синтез антитіл.

Отже, основною функцією тімуса є участь в імунологічному захисті організму, з окрема, в утворенні специфічних антитіл, які нейтралізують антигени. Після 10-літнього віку (з настанням статевого дозрівання підлітків) вилочкова залоза починає зменшуватись у своїх розмірах.

Видалення тімуса у дорослих осіб викликає зниження числа лімфоцитів в крові, приводить до зменшення розмірів лімфатичних вузлів і селезінки. При видаленні залози у новонароджених тварин (в перший тиждень після народження) спостерігається сповільнення росту і зменшення маси тіла. Введення витяжок із тімуса відновлює і навіть збільшує кількість лімфоцитів в крові, посилює процеси росту.

Із тімуса виділені біологічно активні речовини-тимозіни (альфа- і бета тімозіни) і тімопоетини, які стимулюють визрівання лімфоцитів. Недостатній розвиток тімуса у дітей супроводжується лімфопенією і гальмуванням синтезу імунних тіл, що проявляється в зниженні опірності організму щодо інфекції. Для підвищення імунологічної реактивності організму дітям вводять препарати гормонів, виготовлені на основі витяжок з тімуса.