5. Функціональні властивості синапсів і нервових центрів

Нервовий центр – сукупність нейронів, які регулюють певну функцію організму та беруть участь у здійсненні рефлексів. Нервові центри входять до складу ЦНС і складаються з багатьох тисяч і навіть мільйонів нейронів, зібраних компактно або розташованих у різних відділах ЦНС, але об’єднаних функціонально. Наприклад, центр дихання знаходиться в довгастому мозку, але він має своє представництво у вищерозташованих стовбурових відділах і в корі великих півкуль головного мозку. Центр мови знаходиться в скроневій, лобовій і тім’яній долях лівої півкулі головного мозку. Центри дихання, серцево-судинної діяльності, зору, слуху, смаку, нюху, слиновиділення, ковтання, кашлю, терморегуляції, голоду, спраги, різноманітних рухів – все це приклади більш чи менш компактних центрів нервової системи.

Існує ряд особливостей проведення збудження через синапси: одностороннє проведення, синаптична затримка, сумація збуджень, трансформація ритму.

Нейрони в нервових центрах з’єднані між собою за допомогою синапсів, тому функціональні властивості нервових центрів співпадають з властивостями синапсів. У нервових центрах, як і в синапсах, збудження проводиться в одному напрямку, передача його сповільнюється тощо.

Рис. 1.15

Збуджуючий (І) і гальмівні (II, III) синапси. II – постсинаптичне (гіперполяризаційне) гальмування; III – пресинаптичне (деполяризаційне гальмування; 1 – пресинаптична частина синапса, 2 – синаптична щілина, 3 – постсинаптична мембрана; Зб – збудження, Г – гальмування, М+ – збуджуючий медіатор, М- – гальмівний медіатор, ЗПСП – збуджуючий постсинаптичний потенціал, ГПСП – гальмівний постсинаптичний потенціал, ПД – потенціал дії

Односторонність проведення збудження означає, що в зворотному напрямі збудження не може передаватись, оскільки медіатори зосереджені тільки в пресинаптичних частинах синапсів.

Сповільнення проведення збудження (синаптична затримка) пояснюється витратою часу на виділення медіатора в синаптичну щілину, на його дифузію до постсинаптичної мембрани і на збудження останньої (5 мс і більше). Швидкість реагування людини на подразник в основному залежить від швидкості передачі збудження в синапсах, в нервових центрах. При вживанні алкоголю, стомленні, захворюваннях реакція – відповідь людини на будь-який подразник різко сповільнюється.

Нервові центри здатні змінювати - трансформувати (збільшувати або зменшувати) частоту нервових імпульсів, що надходять до них.

Нервовим центрам властива ритмічна активність. В їх складі існують нейрони, які без стороннього подразнення довільно, спонтанно виділяють медіатор і таким чином підтримують ритмічну фонову активність нервових центрів, їх тонус і відповідно тонус виконавчих органів, наприклад м’язів навіть у стані сну. Ритмічно активний нейрон має підвищену чутливість до порогових і підпорогових подразнень.

Для ритмічно неактивних (мовчазних) нейронів необхідні зверхпорогові подразнення. Після припинення подразнення аферентних нервів по еферентних шляхах продовжують надходити від ЦНС до виконавчих органів нервові імпульси – післядія. Основною причиною післядії є циркуляція збуджень по замкнутих нейронних ланцюгах (рис. 1.16).

Після ритмічного подразнення наступний стимул викликає більший ефект або для наступного збудження необхідна менша сила подразнення, оскільки після ритмічного подразнення відбувається переміщення міхурців медіатора ближче до пресинаптичної мембрани синапса. Ця функціональна властивість синапсів і нервових центрів називається полегшенням.

Рис. 1.16

Циркуляція збудження по замкнутих нейронних ланцюгах: А – за Лоренто Де Але; Б – за И. С. Беритовим. 1, 2, 3 – збудливі нейрони

Для нервових центрів притаманна властивість сумації подразнень підпорогової сили - просторова і послідовна сумації (див. 4. Синапси).

В міру тривалої, інтенсивної роботи нейронів у нервових центрах виснажуються запаси медіатора і стає неможливою передача збудження через синапси. Крім того, поступово знижується чутливість постсинаптичної мембрани до медіатора. Внаслідок всього цього розвивається втома нервового центра з поступовим зниженням, а згодом і повним припиненням рефлекторної відповіді на подразнення аферентних нервових структур (рис. 1.17).