4. Синапси

Нервова система складається з величезної кількості окремих структурно-функціональних елементів – нейронів, які функціонують як єдина цілісна система. Ця єдність забезпечується наявністю синапсів. Синапс – місце з’єднання двох нейронів, а також контакт нейрона з ефекторною клітиною, наприклад, з м’язовим волокном.

В синапсах проявляються основні закономірності діяльності ЦНС. Від їх кількості в ЦНС залежать розумові і фізичні здібності людини. Через погіршення функціональної спроможності синапсів внаслідок виснаження запасів медіаторів, які беруть участь у передачі збудження і в здійсненні гальмування, настає фізична і розумова втома. В синапсах локалізується цілюща дія багатьох психотропних лікарських препаратів. Збуджуюча і паралізуюча дія наркотичних речовин, алкоголю, нікотину проявляється також у синапсах. Алкоголь, наприклад, вивільнює з пресинаптичних частин синапса медіатор норадреналін, підвищуючи спочатку процеси збудження і викликаючи у зв’язку з цим ейфорію (стан піднесеного настрою), а вслід за цим провокує пригнічення ЦНС, дискоординацію рухів тощо.

Рис. 1.12

Схема хімічного синапсу

Синапс складається з пресинаптичної частини, синаптичної щілини і постсинаптичної мембрани (рис. 1.12). Пресинаптична частина являє собою кінцеве потовщення гілочки аксона. Вона має пресинаптичну мембрану, в цитоплазмі якої знаходяться міхурці з молекулами медіатора. Медіаторами (посередниками) називаються речовини, що передають збуджуючий або гальмівний вплив однієї клітини на іншу. В синапсах існують збуджуючі і гальмівні медіатори. До збуджуючих медіаторів належать ацетилхолін, норадреналін, ще недостатньо вивчені «речовина Р», глутамінова кислота, до гальмівних – гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) і гліцин.

Існують нейро-нейрональні і нервово-м’язові синапси. Серед нейро-нейрональних синапсів розрізняють аксо-соматичні, аксо-дендритні і аксо-аксональні синапси, тобто контакти аксонів з тілами і дендритами нейронів і контакти аксонів між собою. Один нейрон (його аксон) може утворювати до 10000 синапсів на багатьох нервових клітинах і на одній нервовій клітині може знаходитися до 10000 синапсів від багатьох інших нейронів.

Контактування одного нейрона з багатьма іншими нейронами, називається дивергенцією (розходження). .Завдяки дивергенції шляхів проведення нервових імпульсів здійснюється іррадіацію (поширення) збудження в ЦНС. Другий варіант, тобто контактування багатьох нейронів з одним нейроном, називається конвергенцією (сходження). При конвергенції нервових шляхів (рис. 1.13) багато потоків нервових імпульсів з різноманітних волокон зосереджується на одному нейроні і в залежності від загального інтегрального результату їх впливів може виникнути збудження або гальмування.

Синапс працює за принципом клапана, який не допускає зворотного руху. Хвилі збудження в синапсах передаються тільки в одному напрямі – від його пресинаптичної частини до постсинаптичної. Під впливом нервових імпульсів, що надходять до пресинаптичного закінчення аксона, із міхурців вивільнюється медіатор, який залежно від своєї природи і характеру синапса викликає збудження або гальмування. Збуджуючі медіатори викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани. При цьому відкриваються натрієві канали, через які іони натрію входять у цитоплазму сприймаючого збудження нейрона. В результаті деполяризації виникає збуджуючий постсинаптичний потенціал (ЗПСП), який являє собою підпороговий місцевий потенціал, не здатний розповсюджуватись по аксону на далеку відстань. Він поширюється пасивно (електротонічно) по мембрані дендрита і (або) тіла постсинаптичного нейрона, досягаючи дуже збудливої початкової ділянки аксона – аксонного горбика, який називається спусковим гачком. Тут, в аксонному горбику, виникає потенціал дії, який по аксону розповсюджується до наступного нейронного ланцюга або до клітини виконавчого органа. Потенціал дії в аксонному горбику постійно виникає, коли ЗПСП сусідніх декількох синаптичних входів сумуються між собою, тобто коли здійснюється просторова сумація збудження (рис. 1.14). Потенціал дії легко виникає також при частому серійному надходженні пресинаптичних нервових імпульсів в одному синапсі (послідовна сумація).

Рис. 1.13

Типи розповсюдження збудження в центральній нервовій системі

Постсинаптичне і пресинаптичне гальмування. Гальмування – активний нервовий процес, результатом якого є припинення або послаблення збудження. Розрізняють два типи гальмування: постсинаптичне гіперполяризаційне і пресинаптичне деполяризаційне (рис. 1.15). Перший тип гальмування характеризується тим, що в нервових закінченнях гальмівних нейронів під впливом нервових імпульсів, що надходять по аксонах в синаптичну щілину, виділяється гальмівний медіатор - ГАМК (або гліцин), який не деполяризує, а, навпаки, гіперполяризує постсинаптичну мембрану і, таким чином, знижує, або ж повністю припиняє збудливість мембрани соми чи дендритів нейрона.

Гіперполяризація (збільшення мембранного потенціалу) пояснюється тим, що гальмівні медіатори підвищують проникність мембрани для іонів хлору і калію: аніони хлору (Сl-) входять всередину клітини, а катіони калію (К+) виходять на поверхню мембрани. Внаслідок цього збільшується негативний заряд внутрішньої сторони мембрани і збільшується позитивний заряд зовнішньої поверхні мембрани; настає гіперполяризація мембрани, яка усуває можливість деполяризації, що лежить в основі збудження.

Рис. 1.14

Сумація збуджень у нейроні (за В. М. Смірновим і В. І. Дубровським, 2002): А – тимчасова сумація: один стимул ( ЃЄ) і два стимули ( ЃЄЃЄ) викликають підпороговий ЗПСП, три послідовних стимули ( ЃЄЃЄЃЄ) забезпечують виникнення ПД; Б – просторова сумація: роздільні поодинокі подразнення (1, 2) викликають підпорогові ЗПСП, одночасно діючі два подразнення (1+2) викликають ПД

Пресинаптичне деполяризаційне гальмування виникає за умови зменшення або припинення вивільнення збуджуючого медіатора із пресинаптичної частини синапса. Таке гальмування викликається деполяризацією, яка розвивається в спеціальних додаткових аксо-аксональних синапсах на пресинаптичних аксонних закінченнях (закінченнях з пресинаптичною потовщеною частиною). Тривала деполяризація пресинаптичних аксонних закінчень створюється аксоном спеціального гальмівного нейрона.

Крім розглянутих вище двох типів синаптичного гальмування, існує вторинне гальмування, яке здійснюється без участі спеціальних гальмівних структур і без гальмівних медіаторів. Вторинне гальмування може розвиватися при сильному збудженні збудливих нейронів.