Фізіологічна роль

Механізм дії глюкагону обумовлений його зв'язуванням із специфічними глюкагоновими рецепторами клітин печінки. Це призводить до підвищення опосередкованої G-білком активності аденілатциклази і збільшенню створення цАМФ. Результатом є посилення катаболізму депонованого в печінці глікогену (глікогенолізу). Глюкагон також активує глюконеогенез, ліполіз і кетогенез в печінці.

• Глюкагон практично не впливає на глікоген скелетних м'язів, мабуть, через практично повну відсутність у них глюкагонових рецепторів. Глюкагон викликає збільшення секреції інсуліну із здорових β-клітин підшлункової залози і гальмування активності інсулінази. Це є, мабуть, одним з фізіологічних механізмів протидії викликаних глюкагоном гіперглікемії.

• Глюкагон надає сильну інотропну і хронотропну дію на міокард внаслідок збільшення утворення цАМФ (тобто надає дію, подібну до дії агоністів β-адренорецепторів, але без залучення β-адренергічних систем в реалізацію цього ефекту). Результатом є підвищення артеріального тиску, збільшення частоти і сили серцевих скорочень.

• У високих концентраціях глюкагон викликає сильну спазмолітичну дію, розслаблення гладкої мускулатури внутрішніх органів, особливо кишківника, не опосередковане аденілатциклазою.

• Глюкагон бере участь у реалізації реакцій типу «бий або біжи», підвищуючи доступність енергетичних субстратів (зокрема, глюкози, вільних жирних кислот, кетокислот) для скелетних м'язів і підсилюючи кровопостачання скелетних м'язів за рахунок посилення роботи серця. Крім того, глюкагон підвищує секрецію катехоламінів мозковою речовиною надниркових залоз і підвищує чутливість тканин до катехоламінів, що також сприяє реалізації реакцій типу «бий або біжи».

5.Гормони шлунково-кишкового таркту

Регуляція секреторної діяльності травних залоз здійснюється за рахунок нервових і гуморальних механізмів. Основними стимулюючими секреціюнервовими волокнами є парасимпатичні. Вони являють собою аксони постгангліонарних нейронів. Симпатичні нервові волокна гальмують стимульовану секрецію травних залоз і роблять на залози трофічні впливу, посилюючи синтез компонентів секрету.

Стимуляторами, інгібіторами і модуляторами секреції травних залоз є гастроінтестинальні регуляторні пептиди.

5.1 Гастрин

Гастрин - гормон, вироблюваний G-клітинами шлунка, розташованими в основному в пілоричному відділі шлунка, а також D-клітинами підшлункової залози.

Хімічна будова

Існує три основних природних форми гастрину: «великий гастрин», або гастрин-34 - поліпептид з 34 амінокислот, «малий гастрин», або гастрин-17, що складається з 17 амінокислот, і «мінігастрін», або гастрин-14, що складається з 14 амінокислот. Гастрин-34 виробляється в основному підшлунковою залозою, тоді як гастрин-17 і гастрин-14 виробляються в основному в шлунку.

Молекули гастрину мають лінійну просторову структуру.

Фізіологічна роль

Гастрин зв'язується зі специфічними гастрінових рецепторами в шлунку. Гастрин також збільшує секрецію пепсину головними клітинами шлунка, що, разом з підвищенням кислотності шлункового соку, що забезпечує оптимальний pH для дії пепсину, сприяє оптимальному переварюванню їжі в шлунку.

Одночасно гастрин збільшує секрецію бікарбонатів і слизу в слизовій шлунка, забезпечуючи тим самим захист слизової від впливу соляної кислоти і пепсину. Гастрин гальмує випорожнення шлунку, що забезпечує достатню для перетравлення їжі тривалість впливу соляної кислоти і пепсину на харчова грудка.

Також гастрин збільшує продукцію простагландину E в слизовій шлунка, що призводить до місцевого розширенню судин, посилення кровопостачання і фізіологічною набряку слизової шлунка і до міграції лейкоцитів в слизову. Лейкоцити беруть участь у процесах травлення, секретіруя різні ферменти і виробляючи фагоцитоз.

Рецептори до гастрин є і в тонкій кишці та підшлунковій залозі. Гастрин збільшує секрецію секретину, холецистокініну, соматостатину і ряду інших гормонально активних кишкових і панкреатичних пептидів, а також секрецію кишкових і панкреатичних ферментів. Тим самим гастрин створює умови для здійснення наступної, кишкової, фази травлення.