2.1 Ангіотензин

Ангіотензин - олігопептідний гормон, який викликає вазоконстрикцію (звуження судин), підвищення кров'яного тиску і вивільнення іншого гормону альдостерону з кори надпочеченіков в кровотік. Ангіотензин утворюється з білка-попередника ангиотензиногена, сироваткового глобуліну, який продукується в основному печінкою. Ангіотензин відіграє важливу роль у т. н. ренінангіотензинової системі.

Ангіотензин I Ангіотензин IІ утворюється з ангіотезіногена під дією реніну. Ренін виробляється нирками у відповідь на зниження внутрішньониркового тиску на Юкстагломерулярні клітини і знижену доставку Na + і Cl-до macula densa. Ангіотензин II має судинозвужувальний активністю і збільшує синтез альдостерону. Система ангіотензину є основною мішенню для гіпотензивних (що знижують тиск) ліків. АПФ є мішенню для багатьох інгібуючих ліків, що знижують рівень ангіотензину II. Інший клас ліків - антагоністи ангіотензин II AT1 рецепторів. Подальша деградація ангіотензину II може призводити до утворення ще менших пептидів: ангіотензину III (7 амінокислот) і ангіотензину IV (6 амінокислот), які володіють зниженими в порівнянні з ангиотензином II активностями.

Функціональна активність ангіотензину ІІ серцево-судинна система. Ангіотензин - сильний вазоконструктор прямої дії. Він звужує артерії і вени, що призводить до підвищення тиску. Судинозвужувальна активність ангіотензину II визначається його взаємодією з AT1 рецептором. Крім цього, він володіє протромботичних ефектом, регулюючи адгезію та агрегацію тромбоцитів і синтез інгібіторів PAI-1 і PAI-2. Нервова система ангіотензин викликає відчуття спраги. Він підвищує секрецію антидіуретичного гормону в нейросекреторну клітинах гіпоталамуса і секрецію АКТГ в передній долі гіпофіза, а також потенциирует вивільнення норадреналіну за рахунок прямої дії на постгангліонарні симпатичні нервові волокна. Наднирники під дією ангіотензину кора надниркових виділяє гормон альдостерон, що викликає затримку натрію і втрату калію. Нирки ангіотензин діє прямим ефектом на проксимальні канальці, що збільшує затримку натрію. У цілому ангіотензин збільшує швидкість гломерулярної фільтрації за рахунок звуження еферентних ниркових артеріол та підвищення тиску в нирках.

2.2 Каллідин

Каллідин (син. лізил-брадикінін) - поліпептид (складається з десяти залишків амінокислот), кинин, що утворюється у відповідь на пошкодження з кининогена під дією калікреїну. Від брадикініну каллідин відрізняється наявністю додаткової амінокислоти на N-кінці молекули (лізин). Амінопептідазу каталізує розпад каллидин до брадикініну.Кініни каллидин і брадикінін викликають вазодилатацію і скорочення гладких м'язів, є компонентами кинин-каллікреіновой системи. На відміну від ангіотензину знижують кров’яний тиск.

2.3 Брадикінін

Брадикинін (англ. Bradykinin) - пептид, що розширює кровоносні судини і тому знижує артеріальний тиск. Інгібітори АПФ [1], які використовуються для зниження артеріального тиску, підвищують рівень брадикініну. Брадикінін впливає на кровоносні судини, вивільняючи простациклін, оксид азоту (II).

Брадикінін - це фізіологічно і фармакологічно активний пептид з кінінової групи білків, що складається з дев'яти амінокислот.

Вважається, що брадикінін є основним фактором, що забезпечує больову чутливість, будучи плазмовим алгогенов.

Брадикінін відкритий в 1948 році колективом бразильських вчених, керував яким М. Роша е Сілва (англ.) рос., Вони ж досліджували властивості пептиду, включаючи гіпотензивні.

Просторова структура брадикініну була теоретично розрахована групою вчених під керівництвом Станіслава Галактіонова в середині 1970-х років в Мінську. Експериментальне дослідження в лабораторії Інституту біоорганічної хімії АН СРСР згодом підтвердило точність цих розрахунків.

Брадикінін викликає як значне розширення артерій, так і збільшення проникності капілярів. Так, наприклад, ін'єкція 1 мкг брадикініну в плечову артерію людини викликає збільшення кровотоку в верхньої кінцівки щонайменше в 6 разів. Ще менша кількість брадикініну, введене в тканини місцево, викликає місцеву гіперемію і набряк, тому що відбувається збільшення проникності капілярної стінки. Вважають, що саме кініни грають специфічну роль в регуляції кровотоку і виходу рідини з капілярного русла у вогнищі запалення. Вважають також, що брадикінін є природним фактором, який бере участь у регуляції кровотоку в судинній системі шкіри, а також слинних залоз і залоз шлунково-кишкового тракту. У низьких концентрація брадиконін стимулює скорочення гладкої мускулатури кишечника, а в більш -високих скорочення матки. При введенні в організм брадикінін викликає сильні больові відчуття.

У 1979 році всі компоненти ренін-ангіотензинової системи були виявлені і в мозку. Можна вважати встановленим що ангіотензин і брадикінін бере участь у функціонуванні центральної нервової системи. Брадикінін є одним з медіаторів болю. А ангіотензин ІІ викликає відчуття спраги.