Продуктивне запалення

Проліферативне, або продуктивне запалення (Inflammatio productiva) харак­теризується переважанням процесів проліферації (від лат. proles — потомство + fere — нести), тобто розмноження клітинних і тканинних елементів і менш ви­раженими альтеративними та ексудативними змінами. При продуктивному за­паленні відбуваються процеси проліферації клітин гематогенного і гістіогенного походження, їх диференціювання та трансформація. Основними ознаками продуктивного запалення є утворення інфільтрату, який складається з мононук-леарів, особливо макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин, а також ней­трофілів, еозинофілів і базофілів, гістіоцитів, лаброцитів.

Продуктивне запалення перебігає найчастіше хронічно, що мабуть пов'язано з персистенцією етіологічного чинника, з одного боку, та включенням імунопа-тологічних процесів — з другого.

При продуктивному запаленні відбуваються процеси проліферації клітин гема­тогенного і гістіогенного походження, їх диференціювання та трансформація.

Клітинна взаємодія у вогнищі запалення має значення для перебігу і завер­шення продуктивного запалення. Мається на увазі вплив макрофага разом з тромбоцитами і Т-лімфоцитами на фібробласти. Медіатори цих трьох ефекторних клітин підсилюють проліферацію і метаболізм фібробластів, а це індукує синтез колагену. Таким чином, при продуктивному запаленні відбувається фіброз і склероз, які є завершенням запалення.

Причини продуктивного запалення різноманітні — біологічні, фізичні та хімічні агенти.

Нині розрізняють такі види продуктивного запалення:

1) інтерстиціальне (проміжне) і

2) гранульоматозне.

Утворенню туберкульозної гранульоми передує фаза гострого без специфіч­ного запалення. Гранульома — результат хронічного запалення. Паразитарні гранульоми спостерігаються при трихінельозі та ін. У паразитар­них вузликах виявляються скупчення еозинофільних гранулоцитів.

Проліферативна зона за своєю масою частіше переважає вогнище некрозу, що розвивається у центрі гранульом. Іноді ділянка змертвіння взагалі відсутня. Цей феномен пояснюється слабою патогенністю патогенного чинника, нездат­ністю його спричинити виражені альтеративні зміни, високою резистентністю тканинних елементів у вогнищі запалення або швидким розсмоктуванням нек­ротичної маси із вогнища запалення, заміщенням його новоутвореними тка­нинними елементами.

Залежно від переважання клітинного складу гранульоми за морфологічними шаками чинниками можуть бути:

1) проста гранульома, або фагоцитома (макрофагальна гранульома);

2) епітеліоїдно-клітинна гранульома;

3) гігантоклітинна гранульома (напр., при туберкульозі).

Етіологія. Інфекційно-алергічні агенти спричинюють виникненню специфічних гранульом туберкульозу, сапу, бруцельозу, сальмонельозу, актиномікозу, аспергільозу, та інші паразитарні захворювання.

Морфогенез гранульом складається з таких стадій:

1. Накопичення у вогнищі пошкодження тканини юних моноцитарних фагоцитів

2. Дозрівання цих клітин в макрофаги і утворення макрофагальних гранульом.

3. Дозрівання і трансформація моноцитарних фагоцитів і макрофагів в епіте-тіоїдні клітини і утворення епітеліоїдно-клітинної гранульоми.

4. Трансформація епітеліоїдних клітин у гігантські і формування гігантоклі-гинних гранульом.

Гранульоматозне запалення, як правило, перебігає хронічно і розвивається за таких умов:

1) наявність речовин, здатних стимулювати систему моноци­тарних макрофагів, дозрівання і трансформацію макрофагів;

2) стійкість подразнювача по відношенню до фагоцитів.

Специфічними гранульомами називають гранульоми, котрі спричинені специфічними збудниками (мікобактерії туберкульозу, актиноміцети та ін.) і характеризуються відносно специфічними морфологічними процесами (тільки для них і не для яких інших), причому клітинний склад, а іноді й розташування клітин внутрішньо в гранульомі також специфічне. При специфічних гранульомах, крім клітинної реакції, розвивається особливий некроз — казеозний.

За патогенезом всі гранульоми поділяють на дві гіперсенситивні (імунні) та і імунні. Першу групу гіперсенситивних гранульом поділяють на декілька підви залежно від імунопатологічного механізму. Друга група — неімунних — граї льом також поділяється на декілька підвидів залежно від етіології і характеру патогенного фактора. Це група гранульом інфекційно-токсичної природи.

За морфологічною будовою гранульоми характеризуються великим різноманіттям. Всі гранульоми незалежно від етіології та патогенезу побудовані загальним імуногенетичним планом. При формуванні гранульоми, першими у вогнищі пошкодження з'являються макрофаги, які в імунній гранульомі поступово трансформуються в епітеліоїдні клітини, які є макрофагами імунного механізму гранульомоутворення.

Основними медіаторами гранульоматозного запалення є продукти секреції активованих Т-лімфоцитів — лімфокіни і макрофагів — монокіни.

Макроскопічні зміни. При розтині виявляються гранульоми в органах і ткаг нах різні за величиною: субміліарні, міліарні, а також великі вузли або утворе ня щільної консистенції; спочатку вони напівпрозорі, а згодом — прозорі сії білого кольору.

Як наслідок вторинних змін, гранульоми інфекційного, паразитарного по­ходження і сторонніх тіл піддаються організації, звапнінню, інкапсуляції, скле­розу та гіалінозу сполучної тканини, а тому при патолого-морфологічному дос­лідженні виявляються поєднані зміни, характерні для гранульоматозного запа­лення і для поіменованих патологічних процесів.

Мікроскопічні зміни характеризуються залежно від зрілості гранульоми — в юних виявляють скупчення моноцитів і макрофагів навколо пошкоджених вог­нищ із серозно-фібринозною або лейкоцитарною інфільтрацією. У більш зрілих гранульомах переважають зрілі макрофаги, або епітеліоїдні клітини, при непов­ному злитті утворюються гігантські клітини з багатьма ядрами (з підковоподіб­ним або кільцеподібним розташуванням ядер) або сторонніх тіл (частіше з кон­гломератом ядер в центрі клітини).

Прикладом мікроскопічних змін при гранульоматозному запаленні є тубер­кульозна гранульома.

Утворенню туберкульозної гранульоми передує фаза гострого без специфіч­ного запалення. Гранульома — результат хронічного запалення. Паразитарні гранульоми спостерігаються при трихінельозі та ін. У паразитар­них вузликах виявляються скупчення еозинофільних гранулоцитів.

Проліферативна зона за своєю масою частіше переважає вогнище некрозу, що розвивається у центрі гранульом. Іноді ділянка змертвіння взагалі відсутня. Цей феномен пояснюється слабою патогенністю патогенного чинника, нездат­ністю його спричинити виражені альтеративні зміни, високою резистентністю тканинних елементів у вогнищі запалення або швидким розсмоктуванням нек­ротичної маси із вогнища запалення, заміщенням його новоутвореними тка­нинними елементами.