Дополнительные исследования

Не проводились.

Заключение

Вскрытием установлено, что причиной смерти поросенка явилась острая постгеморрагическая анемия на почве утраты хвоста.

Фоновое заболевание – пастереллез.

Сопутствующее заболевание – воспаление желудочно-кишечного тракта.

Конечная причина смерти – остановка сердца в систолу.

Вскрытие произвел студент ФВМ IV курса 3 «А» группы Знудов М.Ю.

Анализ результатов вскрытия

Анемия – малокровие, состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани.

По патогенетическим механизмам выделяют три основные типа анемий:

1) постгеморрагическую — вследствие обильной кровопотери;

2) гемолитическую, вызванную преждевременным разрушением эритроцитов;

3) апластическую — вследствие нарушения кроветворения.

Постгеморрагическая анемия:

Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах.

Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме и в пушном звероводстве при самопогрызении. 

Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистой стенки, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней) и инвазионных  (диктиокаулез, метастронгилез) заболеваниях.

Течение. По течению они бывают острые и хронические.

Острые анемии развиваются при однократных и обильных кровотечениях, хронические — при многократных, даже незначительных, кровопотерях.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки, наружные покровы выглядят бледными. Внутренние органы малокровны, окрашены светлее, чем обычно. Из сосудов на поверхности разреза не выделяется кровь.

Постгеморрагическая анемия у вскрытого животного проявлялась бледностью кожи и слизистых оболочек.

Причиной постгеморрагической анемии явилось кровотечение, развившееся в результате утраты хвоста, который, вероятнее всего, был отгрызен другим животным.

На вскрытии были отмечены признаки общего застойного полнокровия:

- Синюшность слизистых и серозных оболочек.

- Кровенаполнение внутренних органов, т.е при их разрезе из сосудов выделялась несвернувшаяся темная кровь.

Остановка сердца в систолу проявлялась полным отсутствием крови в левой половине сердца и отсутствием крови в правом желудочке. Причиной остановки сердца в систолу стало острое обескровливание организма, развившееся из-за утраты хвоста.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) — остро протекаю­щая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризу­ющаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а также геморра­гическими явлениями.

Возбудители — бактерии из рода Pasteurella:

- Pasteurella multocida.

- Pasteurella haemolytica.

Различают четыре группы патерелл: А, В, D, E. Серотипы определяются наличием капсулы и эндотоксинами. Группа А чаще вызывает болезнь у птиц, реже – свиней, крупного рогатого скота; серотипы В и Е – преимущественно у крупного рогатого скота; группа D встречается у всех видов животных.

Пастереллы представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

К пастереллезу восприимчивы все домашние и многие дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Чаще болеют крупный ро­гатый скот, свиньи и птица. Наиболее восприимчивы молодые жи­вотные.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года.

Патогенез. В естественных условиях животные заражаются через органы дыхания. Возможен алиментарный путь заражения и через поврежденную кожу. Свои патогенные свойства возбудители проявляют при понижении общей и местной резистентности организма животных, например при транспортировке, переохлаждении, нарушении санитарно-зоогигиенического режима и других стресс-факторов.

Раз­множаясь в органах дыхания (или в других органах — воротах инфекции), они попа­дают в лимфатические и кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Выделяя токсические продукты — агрессины, они подавляют фагоцитар­ные свойства клеток крови и, беспрепятственно размножаясь, приводят к развитию септицемии.

Под влиянием токсических продуктов повреждаются стенки сосудов микроциркуляторного русла и они становятся проницаемы для жидкой части и фор­менных элементов крови, что приводит к развитию геморрагического диатеза, отекам подкожной клетчатки, дистрофическим процессам в паренхиматозных органах (пе­чени, почках, сердечной мышце) и нервной системе, снижается иммунологический контроль в связи с иммунодефицитным состоянием органов иммуногенеза.

Течение. Возникает спорадически, поражает все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Может развиться и как секундарная инфекция, например, при чуме у свиней.

Протекает в трех формах:

1. Отечная – обнаруживают обширные воспалительные отеки в подкожной клетчатке и межмышечной ткани, чаще в области головы и шеи.

2. Грудная – основные изменения сосредоточены в легких и на плевре в виде крупозной, крупозно-некротизирующей пневмонии и фибринозного плеврита.

3. Кишечная – встречается у молодняка и протекает как острый катаральный энтерит.

Деление это условно, т.к обычно болезнь протекает с одновременным поражением легких, желудочно-кишечного тракта и развитием отеков, но поскольку степень поражения этих органов различна, то форму болезни устанавливают в зависимости от того, где сосредоточены наибольшие изменения.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала сверхостро, на вскрытии находят кровоизлияния на серозных, сли­зистых оболочках и в паренхиматозных органах; серозный отек межчелюстного пространства, глотки, гортани, а также шеи и под­грудка. Эти участки пропитаны светло-желтым экссудатом и имеют студенистую консистенцию. Подчелюстные, заглоточные и шей­ные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, темно-красного цвета.

Для острого и подострого течений характерна крупозная или крупозно-некротизирующая пневмония с различными стадиями гепатизации и появлением множественных очагов некроза. Очаги тусклые, резко контурированы. Мраморность легких выражена сла­бо. Интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована сероз­ным экссудатом, лимфатические сосуды расширены. Чаще обнару­живают фибринозный плеврит, реже фибринозный перикардит.

При хроническом течении болезни животные сильно истощены, в легких обнаруживают секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой. На плевре находят соединительнотканные спайки — исход хронического фибринозного плеврита.

  В грудной полости и сердечной сумке в результате серозно-фибринозного воспаления скапливается мутноватая красновато-желтая жидкость (экссудат), наблюдается сращивание перикарда с эпикардом и плеврой, а также геморрагии.

При вскрытии трупов обнаруживают также зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз ставят на основании комплекса клинических, патолого-анатомических, эпизоотологических данных и результатов полного бактериологического исследования с обязательным заражением ла­бораторных животных.

Дифференциальная диагностика. Пастереллез свиней необходимо дифференцировать от чумы свиней, сибирской язвы, сальмонеллеза, рожии гемофилезных полисерозитов.

При вскрытии животного были обнаружены следующие патологические процессы, указывающие на наличие пастереллеза:

1) Отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти.

Отек – это избыточное скопление тканевой жидкости (транссудата) в органе или ткани.

В основе развития отеков лежат следующие факторы: увеличение проницаемости капилляров, увеличение венозного давления, препятствия на пути оттока лимфы, задержка в крови хлористого натрия, гипопротеинемия.

В зависимости от основного заболевания или причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, печеночные, кахексические, воспалительные, аллергические, токсические, травматические, ангионевротические.

Отечные органы и ткани выглядят набухшими, имеют тестоватую консистенцию, бледную окраску, на разрезе сочные.

У вскрытого животного ярко выражен отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти. Проявлялось это тем, что подкожная клетчатка выглядела студневидно, а мягкие ткани выглядели набухшими, сочными на разрезе.

Отек подкожной клетчатки и мягких тканей связан с токсическим воздействием пастерелл на эндотелий кровеносных сосудов, в результате чего повышается их порозность, и жидкая составляющая крови выходит в окружающие ткани, вызывая их отек.

2) Острая двусторонняя сливная катаральная бронхопневмония с поражением всех долей легкого.

Бронхопневмония - воспалением бронхов и альвеол, сопровождаю­щимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупно­очаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма.

Этиология. Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на орга­низм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморра­гическую септицемию овец, ящур, туберкулез, пастереллез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопнев­монии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или посту­пающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фак­тор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аде­новирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяют­ся пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспале­ния легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

Патогенез. Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локали­зацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функцио­нирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первона­чально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой кро­ви, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно по­верхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здо­ровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию. Осложнения (чаще у сви­ней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эм­физемы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация орга­низма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения темпера­туры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирований сер­дечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Патоморфологические изменения. При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спав­шиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уп­лотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, про­питана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются кли­новидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Ря­дом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенса­торная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных пере­городок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных кле­ток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увели­чение бронхиальных лимфатических узлов.

На острое течение бронхопневмонии у вскрытого животного указывает тот факт, что в легких была ярко выражена сосудисто-экссудативная реакция – легкие кровенаполнены, из бронхов выделялась полужидкая прозрачная слизь.

Так как экссудат слизистого характера, следовательно, в данном случае наблюдается катаральная бронхопневмония.

Пастереллы вызвали обширные поражения легких, в результате чего отдельные пораженные участки слились и развилась сливная форма бронхопневмонии с поражением всех долей легкого.

Пораженные участки уплотнены, так как в них отсутствует воздуха, и они заполнены экссудатом.

Рядом с пораженными участками легких отмечаются участки компенсаторной эмфиземы, которые возвышаются над поверхностью легких и выглядят светлее.

3) Множественные кровоизлияния на эпикарде.

Кровоизлияние - скопление вышедшей из сосудов крови в окружающих тканях.

Кровоизлияние может возникать в результате разрыва стенки кровеносного сосуда, а также при увеличении ее порозности и диапедеза эритроцитов.

По размеру и форме различают точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Обширные кровоизлияния могут быть в виде геморрагических инфильтратов, кровоподтеков, гематом.

При некоторых инфекционных заболеваниях, авитаминозах, отравлениях может развиться склонность к массовым кровоизлияниям в различных органах и тканях, называемая геморрагическим диатезом.

На эпикарде наблюдались красные пятна, которые местами сливались, образую полосчатые кровоизлияния.

Геморрагическая инфильтрация тканей при пастереллезе возникает в результате действия токсинов, выделяемых пастереллами, на стенку кровеносных сосудов, порозность которых увеличивается, и происходит выход жидкой части крови и форменных элементов в окружающие ткани.

При вскрытии животного обнаружено воспаление желудочно-кишечного тракта – хронический катаральный гастрит, острый катаральный дуоденит и еюнит, острый очаговый катаральный колит.

Гастрит - воспаление желудка.

Дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки.

Еюнит – воспаление тощей кишки.

Колит – воспаление толстого кишечника.

По происхождению воспаление желудка и кишечника бывает первичным и вторичным.

По течению острым и хроническим.

По характеру воспаления — серозным, катаральным, фибринозным (крупозным), геморрагическим, гнойным.

По распространению — очаговым и диффузным.

Имеет широкое распространение у всех видов животных, и особенно среди молодняка.

Причины, вызывающие воспаление как желудка, так и кишечника, в основном одни и те же.

Этиология. Основными причинами первичных болезней являются:

- резкая смена рациона кормления и условий работы;

- введение в желудочно-кишечный тракт острораздражающих препаратов, например, раствора уксусной кислоты, молочной кислоты и др.;

- скармливание животным очень холодного корма или, напротив, слиш­ком горячего — барды, мерзлого картофеля, свеклы, поение ледяной водой, вливание животным внутрь горячих растворов и др.;

- дача животным испорченных кормов, слишком грубых кормов, попада­ние внутрь острых металлических предметов и др.;

- заболевание зубов и слизистой оболочки ротовой полости, в связи с чем животные плохо пережевывают корм;

- поедание животными кормов, обработанных химическими препаратами;

- скопление в желудке песка, ила, земли, образование камней.

Вторичные нарушения функции желудка и кишечника могут возникать

при болезнях кожи (чесотка, экзема и др.), интоксикациях, гельминтозных болезнях, когда гельминты находятся непосредственно в желудочно-кишеч­ном тракте (гастрофилез лошадей, аскаридоз и др.), при нарушениях обмена веществ (гиповитаминозы, костная дистрофия и др.), перегревании, охлаж­дении, при болезнях центральной нервной системы (страх, испуг и др.). Вто­ричные болезни желудка и кишок сопровождают многие инфекционные бо­лезни (паратиф, чума, дизентерия, сибирская язва и др.).

Патологоанатомические изменения.

Для серозного воспаления типичны набухание и гиперемия слизистой оболочки, инфильтрация ее серозным экссудатом, иногда сопровождается очаговыми кровоизлияниями.

Катаральное воспаление встречается наиболее часто - слизи­стая утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии, микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз, слущивание поверхностного эпителия.

При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар). Реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой ткани, включая подслизистый слой (гипертрофический катар) - при этом слизистая оболочка утолщена, серо-белого цвета, собрана в грубые складки, покрыта густой, вязкой, мутной слизью.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника харак­теризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (по­верхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое или дифтеритическое воспаление).

При крупозном вос­палении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроватые пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишеч­ным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а не­редко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уп­лотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхно­стью бутонообразный струп со слоистым рисунком, после оттор­жения его остается язва, которая может заживать путем рубцева­ния. Это воспаление протекает преимущественно хронически и час­то наблюдается у поросят при чуме, осложненной паратифом, при чуме кур и т. д.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффуз­ной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным ис­ходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих ин­фекционных заболеваниях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содер­жимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого гематина при рас­паде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспаления при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических поврежде­ниях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой обо­лочки, реже в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленоватого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями.

Хронический катаральный гастрит в стадии обострения:

При вскрытии было обнаружено, что слизистая оболочка желудка собрана в грубые складки, покрыта мутной густой слизью, т.е преобладают пролиферативные процессы - разрастание соединительной ткани. Это указывает на то, что воспалительный процесс имеет хронический характер.

Преобладание слизистого экссудата говорит о катаральном типе воспаления.

Данный процесс, скорее всего, был вызван длительным скармливанием животному недоброкачественных кормов.

На дне желудка слизистая была набухшая и покрасневшая. Это свидетельствует об обострении патологического процесса на фоне пастереллеза.

Острый катаральный дуоденит и еюнит. Острый очаговый катаральный колит.

Слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника покрыта слизью, покрасневшая и набухшая, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса. В толстом кишечнике воспалительный процесс носит очаговый характер, т.к охватывает лишь отдельные участки слизистой оболочки.

Покраснение, отек и обильное выделение слизи указывают на преобладание сосудисто-экссудативных реакций, т.е на развитие острого воспаления.

Наличие слизистого экссудата указывает на катаральный тип воспаления.

Воспаление желудочно-кишечного тракта в данном случае является сопутствующим заболеванием, развившемся на фоне пастереллеза.

Гиперплазия лимфоузлов и селезенки.

Гиперплазия (истинная гипертрофия) – это увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов.

Гиперплазия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая гиперплазия развивается вследствие усиления функции органа под влиянием естественных причин в физиологических условиях. Объем и масса органа увеличивается в здоровом организме при усиленной его работе.

Патологическая гиперплазия возникает в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных нагрузок в патологических условиях.

Макроскопические изменения органов при гиперплазии проявляются увеличением их в размере. Увеличиваются объем и масса органа. Гипертрофированные органы плотные, имеют интенсивную (полнокровную) окраску, в большинстве случаев сохраняют свою форму, конфигурацию и очертания.

У вскрытого животного отмечалась гиперплазия подчелюстных, поверхностных паховых и брыжеечных лимфоузлов. Это проявлялось тем, что лимфоузлы были слегка увеличены, фолликулы были хорошо выражены.

Отмечалась также гиперплазия селезенки. Был взят соскоб – умеренный, кашицеобразный. Количество и консистенция соскоба говорят об увеличении селезенки за счет размножения клеточных элементов, т.е о ее гиперплазии.

Гиперплазия лимфоузлов и селезенки развилась в результате усиления их работы при внедрении в организм пастерелл, т.е в результате формирования иммунного ответа организма и активного размножения клеток белой крови.

Токсическая дистрофия печени.

Дистрофия — морфологические изменения органов и тка­ней, отражающие расстройства обменных процессов, связан­ные с врожденными или приобретенными нарушениями фер­ментных систем (ферментопатиями).

В зависимости от преобладания нарушений того или ино­го обмена дистрофии подразделяются на белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации изменений различают клеточные (паренхиматозные), внеклеточные (мезенхимальиые) и смешанные дистрофии.

По происхождению — врожденные и приобретенные.

При дистрофиях меняется внешний вид органов и тканей, изменяется строение клеток и межклеточного вещества, не­редко накапливаются аномальные продукты обмена.

Исход дистрофий может быть различным и зависит от ви­да дистрофии, состояния организма, стадии дистрофического процесса и возможности устранения вызвавшей их причины. В одних случаях восстанавливаются структура и функция органа или ткани, в других — процесс прогрессирует и мо­жет закончиться их гибелью (некрозом).

Гепатозы – это группа заболеваний печени, которые характеризуются нарушением обмена веществ в гепатоцитах и развитием в них дистрофических изменений. При этом воспалительные явления отсутствуют или выражены незначительно.

Чаще всего преобладают белковые клеточные и жировая дистрофии.

Особой формой гепатозов является токсическая дистрофия печени – это остро или хронически протекающее заболевание, характеризующееся прогрессирующими дистрофическими изменениями и некрозом гепатоцитов, сопровождающееся общей интоксикацией организма.

Болезнь возникает в результате скармливания недоброкачественных кормов, из-за недостатка витаминов А, Е, недостатка минеральных веществ (селена), при инфекционных болезнях, отравлениях (растительными и минеральными ядами), хронических воспалениях желудочно-кишечного тракта. В основном болеют поросята от 2 до 6 месяцев.

Под воздействием токсинов развивается зернистая, гидропическая, жировая дистрофии и гибель гепатоцитов вначале в центральной части, а в дальнейшем и на периферии печеночных долек. Местами видны расстройства кровообращения в виде застойной гиперемии, кровоизлияний.

В результате развития этих процессов печень слегка увеличивается в объеме, становится пестрой, долчатость ее сглаживается, консистенция становится более мягкой. В дальнейшем при затяжном течении болезни прогрессирующее разрушение гепатоцитов приводит к уменьшению объема органа.

У вскрытого животного отмечалось небольшое увеличение печени в объеме. Проявлялось это тем, что края печени были слегка закруглены.

Отмечается неравномерность окраски печени с поверхности и на разрезе - цвет от темно-красного до красно-коричневого. Это связано с развитием дистрофических процессов в гепатоцитах.

Дистрофия развилась в результате общего токсического действия пастерелл на организм животного. Возможно, сопутствующей причиной данной патологии является интоксикация, возникшая из-за скармливания недоброкачественных кормов.

Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит.

Нефрит – воспаление почек.

Он обычно связан с инфекционными болезнями или действи­ем на почки токсических веществ экзогенной или эндогенной природы.

Нефриты могут быть односторонними и двусторонними, по течению - острыми, подострыми и хроническими, по распростра­нению - очаговыми и диффузными, а в зависимости от локализа­ции и характера изменений их подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и гнойный нефрит.

Гломерулонефрит представляет собой такую разновид­ность воспаления почек, при которой изменения сосредоточены в почечных тельцах, причем, если они локализованы в клубочке, то его называют интракапиллярным, а если наблюдаются преиму­щественно вне клубочка и затрагивают в основном капсулу по­чечного тельца, его именуют экстракапиллярным.

Причинами гломерулонефрита являются инфекционно-токсические факторы различной природы. Большую роль в его развитии играет сенсибилизация организма и повреждающее дей­ствие на почки иммунных комплексов и антител.

Макроскопические изменения почек при гломерулонефритах слабо выражены или отсутствуют, лишь в случаях экстрака­пиллярного гломерулонефрита в корковом веществе органа мож­но выявить очень мелкие беловатые при серозном и фибринозном или красные при геморрагическом гломерулонефрите точки, со­ответствующие скоплениям того или иного экссудата в полости капсулы клубочков.

Интерстициальный нефрит характеризуется локализацией изменений преимущественно в строме и является наиболее рас­пространенной формой воспаления почек. Он встречается при инфекционных болезнях, таких как бруцеллез, лептоспироз, чума собак, его причиной может быть попадание в почки из циркули­рующей крови токсических веществ экзогенной и эндогенной природы.

В начальной стадии развития воспалительного процесса на­блюдается гиперемия сосудов и небольшой отек интерстициальной ткани, к которым вскоре присоединяется клеточная инфильтра­ция. Макроскопически мелкие клеточные инфильтраты выглядят в виде беловатых пятнышек, полосок, а крупные скопления кле­ток имеют вид серовато-белых, слегка возвышающихся над по­верхностью почки узлов величиной до 1-2 см ("белая пятнистая почка").

В дальнейшем, при переходе воспалительного процесса в хроническую форму, в почке разрастается волокнистая соедини­тельная ткань, происходит атрофия почечных телец и канальцев, нередко образуются ретенционные кисты. Такие почки уменьше­ны в объеме, уплотнены, имеют бугристую или гранулированную поверхность. Фиброзная капсула утолщается, срастается с орга­ном и поэтому снимается с трудом, а после ее отделения остается тусклая шероховатая поверхность.

Для гнойного нефрита характерно образование абсцессов (гнойников) вследствие попадания в почки пиогенных (гноерод­ных) микроорганизмов. В зависимости от путей проникновения микрофлоры гнойный нефрит подразделяется на гематогенный и уриногенный.

Гематогенный (нисходящий) гнойный нефрит связан с зано­сом в почки микроорганизмов через кровеносное русло. Они за­держиваются в капиллярах клубочков или капиллярах между ка­нальцами, где затем развивается воспалительная реакция с обра­зованием абсцессов. Вокруг абсцессов наблюдается гиперемия, встречаются кровоизлияния, что макроскопически выглядит в виде красной каймы.

Уриногенный (восходящий) гнойный нефрит, или пиелонеф­рит, характеризуется развитием воспалительных изменений как в почке, так и в почечной лоханке в результате попадания в них гноеродной микрофлоры из мочевыводящих путей. При этом почки увеличиваются в объеме, в их корковом веществе появля­ются гнойники, имеющие различную форму и величину, а в моз­говом им соответствуют радиальные серые или желтовато-серые тяжи. В почечной лоханке, как правило, наблюдается катарально-гнойное воспаление (пиелит).

При исследовании почки сделали ее разрез и сложили образовавшиеся половинки. Паренхима слегка выворачивалась наружу, что говорит о небольшом увеличении почки.

При снятии капсулы слышно небольшое потрескивание. Это свидетельствует о преобладании пролиферативных процессах в строме почки (разросте соединительной ткани), т.е о хроническом течении воспаления.

После отделения капсулы местами остается тусклая белесая поверхность. Значит воспалительный процесс имеет очаговый характер.

Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит в данном случае обусловлен воздействием на почки токсинов экзогенного и эндогенного происхождения.

Гидроторакс - скопление транссудата в плевральной полости.

Гидроперикард - скопление транссудата в полости сердечной сорочки.

В основе развития водянок (скопление транссудата в естественных полостях) лежат следующие факторы: увеличение проницаемости капилляров, увеличение венозного давления, препятствия на пути оттока лимфы, задержка в крови хлористого натрия, гипопротеинемия, болезни почек.

При вскрытии было обнаружено большое количество прозрачной светло-красной жидкости в грудной полости и небольшое количество такой же жидкости в полости перикарда. Также были обнаружены нити и пленки фибрина на легких, на петлях кишечника и в полости перикарда.

Гидроторакс, гидроперикард, а также нити и пленки фибрина обусловлены повышением порозности сосудов, в результате чего в полости тела выходит жидкая часть крови и растворимый белок фибриноген, который превращается в нерастворимый фибрин. Порозность сосудов увеличивается в результате воспалительных процессов, и воздействия на стенку сосудов медиаторов воспаления и токсинов, выделяемых пастереллами.

Также имеет место накопление посмертного транссудата в полостях тела.