Патогенез опухолей
Процесс преобразования нормальной ткани в опухолевую сложен. Разгадка механизмов канцерогенеза возможна с выявлением его молекулярных основ.
В настоящее время рассматривают несколько этапов общего патогенеза опухолей.
● Первый этап – трансформация, когда нормальная клетка приобретает свойства беспредельно размножаться и передавать эту способность своим потомкам. Вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые способны мутации многих генов. Различают две группы таких генов – онкогены и антионкогены. У всех клеток с диплоидным набором хромосом имеется по два гена каждого вида.
Онкогены – это гены, мутации которых вызывают преобразование нормальной клетки в опухолевую.
Антионкогены обладают противоположными свойствами. Для появления опухоли необходима инактивация каждой пары антионкогенов. Инактивация одного из антигенов не вызывают изменений клетки, так как второй ген пары продолжает функционировать.
● Второй этап – промоция, когда нормальные клетки, трансформированные в опухолевые, могут длительное время находится в латентном состоянии. К причинам, тормозящим развитие опухоли, относят систему естественной резистентности организма, иммунологический контроль, отсутствие или недостаточное развитие сосудистой сети, избыток ингибиторов роста, недостаток экзогенных и эндогенных факторов (промоторов). Часто дремлющие опухоли обнаруживают при остеосаркомах, меланомах, раке шейки матки, молочной и щитовидной желез. Факторы, которые способствуют переходу трансформированных клеток к неконтролируемому росту, могут быть внешние (физические, химические, биологические) и внутренние (иммунодепрессия, гормональная дисфункция).
● Третий этап – прогрессия. Для этого этапа характерно формирование опухоли, нарастание опухолевой массы, что приводит к изменению взаимоотношения между опухолевыми клетками и окружающими тканевыми структурами.
Всеми признано, что опухолевой очаг состоит из потомков одной-единственной трансформированной клетки. Такая клетка производит первоначально клон подобных себе клеток. Однако вследствие повышенной генетической изменчивости трансформированных клеток в определенный момент из одного клона возникает несколько клонов. С этого времени, в результате естественного отбора, дальше размножаются клетки наиболее агрессивного клона, наиболее устойчивого к иммунной защите организма. Эти жизнеспособные опухолевые клетки в дальнейшем определяют интенсивность роста, степень злокачественности опухолей.
Классификация опухолей
Существует несколько классификаций опухолей:
Морфологическая классификация.
Классификация по системе TNM.
Клиническая классификация.
По морфологическому принципу выделяют эпителиальные, мезенхиматозные опухоли (опорно-трофических тканей, мышечной ткани, кровеносных и лимфотических сосудов), пигментные, нервной ткани, смешанные опухоли, тератомы.
Эпителиальные опухоли:
● Папиллома (от лат. papilla –сосочек) – доброкачественная опухоль покровного эпителия кожи и слизистых оболочек (рис.1).
Рис.1. Паппилома молочной железы
● Аденома (от греч. adenos – железа) – доброкачественная опухоль из железистого эпителия.
● Рак (канцер, карцинома) – злокачественная опухоль из покровного и железистого эпителия (рис.2,3).
Рис. 2. Рак желудка Рис.3. Карцинома сальной железы
межпальцевой зоны
Мезенхимальные опухоли:
● Фиброма – доброкачественная опухоль из соединительной ткани.
● Миксома – опухоль из остатков эмбриональной (слизистой), соединительной ткани или может образоваться в результате слизистого превращения фибром, липом.
● Липома – доброкачественная опухоль из жировой ткани.
● Хондрома – доброкачественная опухоль из зрелой хрящевой ткани.
● Остеома – доброкачественная опухоль из костной ткани.
Злокачественная опухоли: фибросаркома, миксосаркома, липосаркома, хондросаркома, остеосаркома.
Рис. 4. Фибросаркома в области морды у собаки
Опухоли кровеносных и лимфатических сосудов:
Доброкачественные опухоли: гемангиома, лимфангиома.
Злокачественные опухоли: гемангиосаркома, лимфангиосаркома.
Тератомы – опухоли (от греч. teras – урод), опухоли, развивающиеся в эмбриональном периоде в результате смещения тканевых зачатков.
Тератомы бывают гистоидные, органоидные и организмоидные.
● Гистоидные тератомы состоят из одной ткани.
● Органоидные тератомы состоят из нескольких тканей.
● Организмоидные тератомы состоят из эпителиальной, мышечной, нервной, соединительной ткани.
В настоящее время в клинической практике активно внедряется классификация опухолей по системе TNM. Принцип классификации опухолей по системе TNM происходит от первых букв следующих латинских слов: Т (tumor – опухоль), N (nodus – лимфатический узел), М (metastasis – метастазы).
Система TNM основана на анализе степени распространения опухолей по трем категориям:
Распрастранение первичной опухоли «Т».
Состояние региональных лимфатических узлов «N».
Наличие или отсутствие метастазов «М».
Для детализации каждого из признаков к соответствующим буквам добавляют цифры указывающие на степень распространения процесса (Т1, Т2, Т3, Т4). Различают четыре стадии распространения опухоли.
При анализе степени распространения опухоли необходимо использовать следующие правила:
1. Опухоль должна быть подтверждена гистологическим или цитологическим методом.
2. Оценка степени распространения опухоли по системе TNM должна быть проведена перед лечением.
3. После оценки опухоли, новообразования отдельных органов группируют по клиническим признакам, по локализации.
Примеры: Т – первичная опухоль; ТО – нет признаков первичной опухоли; Т1 – опухоль менее 2 см; Т2 - опухоль 2-5 см; Т3 – опухоль более 5 см. Данная система может быть использована при проведении лечения, анализе результатов лечения, внедрении новых методов лечения.
В основе клинической классификации лежит тяжесть клинической картины и степень вреда причиняемого опухолью организму. И их делят на доброкачественные и злокачественные. Данное деление условное так как и доброкачественные опухоли пользы организму не приносят.