Дистрофия печени
Поэтому дистрофии могут быть разного происхождения:
- дистрофия, вызванная расстройством нервной и эндокринной регуляции (гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, атрофия гипофиза);
- дистрофия, вызванная гипоксией тканей;
- дистрофия, вызванная нарушением внутриклеточных регуляторных систем клетки под влиянием внешних и внутренних факторов (инфекция, инвазия, алиментарная недостаточность, аутоиммунные процессы).
Жировая дистрофия почек
В основе развития дистрофии лежат два процесса: инфильтрация и трансформация.
Патологическая инфильтрация – это неспособность клеток усваивать поступающие в них питательные вещества и они откладываются в неусвоенном виде (гранулы жира при липидозах печени, сердца, почек).
Патологическая трансформация – это нарушение превращения одних веществ в другие и появление в клетках качественно измененных веществ в клетках. Различают жировую, белковую, углеводную, минеральную и другие виды дистрофии.
Дистрофия часто является причиной функциональной недостаточности того органа, в котором она возникла. Так при А-авитаминозе у животных наблюдают избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии дыхательных путей, кишечника, кожи. Снижается барьерная функция пораженных структур, развиваются воспалительные процессы, особенно опасные для молодняка.
Исход дистрофий разного происхождения может быть двояким: если действие причины, вызвавшей ее, прекращается, то возможно восстановление функции ткани. Однако в далеко зашедших случаях дистрофии завершаются некрозом клеток с соответствующими последствиями.
У сельскохозяйственных животных наиболее часто наблюдают дистрофию алиментарного происхождения, связанную с недостаточным или неполноценным кормлением. Алиментарная недостаточность сопровождается нарушением обменных процессов в органах, избирательно реагирующих на недостающие компоненты рациона. Так, дефицит йода в рационе крупного рогатого скота ведет к дистрофии щитовидной железы; недостаток селена сопровождается дистрофией поперечнополосатых мышц у телят, ягнят, молодняка животных других видов (беломышечная болезнь); недостаток тиамина ведет к поражению нервных элементов и т.д.
2.4. Некроз (от греч. necros – мертвый) – омертвление отдельных клеток, тканей, части или всего органа. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти называется некробиозом.
Некроз тканей головы
В отличие от некроза этот процесс обратимый. Причиной возникновения некроза тканей могут быть различные этиологические факторы: механические (травмы), термические (высокая и низкая температура), физические (электрический ток), химические (концентрированные растворы кислот, щелочей), биологические (действие инфекционных агентов, например, возбудитель туберкулеза). Патогенные раздражители могут вызывать некроз либо непосредственным действием на ткани, либо рефлекторно, вызывая в тканях патологический обмен веществ. Различают два вида некроза: сухой и влажный.
Сухой (коагуляционный) некроз – участок омертвления обычно хорошо отграничен, плотной консистенции, омертвевшая ткань превращается в сухую творожистую массу серожелтого цвета. Для этого вида некроза характерно преобладание процессов коагуляции (свертывания) и уплотнения тканей. Он возникает при некоторых инфекциях (туберкулез)
Влажный (коликвационный) некроз. При его возникновении омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в кашицеобразную массу. Под влиянием протеолитических ферментов омертвевшая ткань разжижается. Влиянию этих ферментов, образовавшихся в самой мертвой ткани либо при распаде лейкоцитов и микроорганизмов, может подвергаться плод в матке при его гибели (коликвационный некроз плода в матке).
