2) Различают шесть основных типов лихорадки.

-Постоянная лихорадка (febris continua) — в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает ГС; характерна для крупозного воспаления легких, II стадии брюшного тифа.

-Послабляющая лихорадка (febris remittens) — суточные колебания температуры превышают ГС,причем утренний минимум выше 37°С; часто бывает при туберкулезе, гнойных заболеваниях и очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа.

-Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) — суточные колебания температуры превышают ГС, причем минимум ее лежит в пределах нормы; наблюдается при малярии.

-Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) — значительные повышения температуры (на 2—4°С) чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типична для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса.

-Обратный тип лихорадки (febris inversus) — утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе.

-Неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Кроме того, по температурной кривой различают две формы лихорадки — возвратную и волнообразную (рис. 12).

Возвратная лихорадка (febris recurrens) отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами; характерна для возвратного тифа.

Волнообразная лихорадка (febris undulans) характеризуется периодическими нарастаниями температуры, сменяющимися ее затуханиями; она нередко наблюдается при бруцеллезе и лимфогранулематозе. (что такое ГС я не знаю)

3)Недостаточность полулунных клапанов аорты

Ревматизм является основным этиологическим фактором этого порока, около 20% случаев развивается в результате сифилитической инфекции. Небольшая часть случаев недостаточности является следствием врожденных расстройств клапана или начальной части аорты. Во время диастолы желудочков открываются двустворчатый и трехстворчатый клапаны и закрываются аортальные и легочные клапаны. Если же аортальные клапаны изменены, укорочены, то во время диастола они не вполне закрываются, кровь из аорты начинает течь в левый желудочек. В то же время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия. Таким образом, в левый желудочек во время диастолы поступает больше крови, чем в норме, и он расширяется.

Выполняя большую, чем в норме, работу, левый желудочек гипертрофируется.

Обратная волна крови, проходящая во время диастолы через полулунные клапаны, вызывает диастолический шум, который лучше всего прослушивается в так называемом пункте ЕгЬ (в нижней части грудины, у ее левого края). Иногда он хорошо слышен на верхушке сердца. Обычно функциональная способность сердца сохраняется довольно долго. Венечные боли появляются редко (5%) и то только при большой недостаточности. Верхушечный толчок перемещен книзу и влево и обычно имеет резкий и приподнимающийся характер. Пульсацию капилляров, которая зависит от очень низкого периферического сопротивления, можно обнаружить на слегка прижатой подушечке пальца или на губе. Кроме левого желудочка, увеличивается восходящая часть и дуга аорты. Диагностика.  Общие симптомы. Больные часто ощущают сердцебиение и "пульсацию". Симптомы недостаточности появляются довольно поздно, они зависят или от застоя в легких (отек легких, ортопноэ)

Рентгеновское исследование. Увеличение левого желудочка и аорты. Электрокардиографическое исследование. Увеличение и преобладание левого желудочка.

4)  Для гипертрофии левого желудочка характерен глубокий SV1, V2 большей, чем в норме, амплитуды. Чем больше гипертрофия левого желудочка, тем больше амплитуда зубцов RV5, V6 и тем глубже SV1, V2. При регистрации QS в отведениях V1, V2 амплитуда его также увеличена. При гипертрофии левого-желудочка ЭКГ типа QS наблюдается только в отведении V1 и значительно реже – в отведениях V1, V2. В отдельных случаях комплекс QRS типа QS при гипертрофии левого желудочка регистрируется с V1 по V3, однако к ЭКГ такого типа надо относиться с подозрением. Поэтому при гипертрофии левого желудочка QS регистрируется не только в отведениях V1–V3, но и в V3R, V4R.

Сегмент ST в отведениях V1, V2 или в V1– V3 часто расположен выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу. Следовательно, выпуклость сегмента ST обращена в сторону, противоположную его смещению. Зубец Т в отведениях V1, V2 или V1–V3 положительный. Иногда наблюдается довольно значительный подъем сегмента ST и увеличение амплитуды положительного зубца Т в правых грудных отвПереходная зона при гипертрофии левого желудочка часто смещена к правым грудным отведениям. В связи с тем что зубец TV1 положительный, а зубец TV6, сниженный или отрицательный, для гипертрофии левого желудочка характерен синдром ТV1>TV6, (в норме наоборот: ТV6>TV1). Синдром TV1>TV6 имеет диагностическое значение при отсутствии коронарной недостаточности. Иногда это служит ранним признаком гипертрофии левого желудочка.едениях.

5)исследование ретикулоцитов

Метод исследования

Проточная цитометрия.

Какой биоматериал можно использовать для анализа?

Венозную, капиллярную кровь.

Единицы измерения

*10^9/л (10 в ст. 9/л), % (проценты).

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.

• Не принимать пищу за 2-3 часа до исследования (можно пить чистую негазированную воду).

• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до анализа.

• Не курить за 30 минут до взятия крови.

Ретикулоциты – молодые красные кровяные клетки (эритроциты). Они образуются в костном мозге, когда стволовые клетки дифференцируются и делятся, превращаясь во взрослые эритроциты через стадию ретикулоцитов, постепенно теряя ядро и уменьшаясь в размере.

Для чего используется анализ?

• Для дифференциальной диагностики типов анемий, а также для определения активности процессов образования эритроцитов в костном мозге.

• Для определения тяжести анемии вместе с данным исследованием должен выполняться общий анализ крови, в рамках которого оценивается количество эритроцитов и эритроцитарные индексы, гематокрит и концентрация гемоглобина. 

Можно использовать один из следующих красителей.

1. Насыщенный раствор бриллиантового крезилового синего в абсолютном спирте (для приготовления абсолютного спирта надо выдержать этанол 96 % в нескольких сменах прокаленного порошка медного купороса). На 100 мл абсолютного спирта берут 1,2 г краски.

 

2. Раствор азура I, предложенный П. Н. Кориковым:

Хорошо вымытое и обезжиренное предметное стекло подогревают над пламенем горелки. Стеклянной палочкой наносят на стекло каплю одного из красителей и готовят мазок из краски шлифованным стеклом. Маркируют сторону стекла, на которую нанесен мазок краски, стеклографом. В таком виде стекла можно заготовить впрок и хранить в сухом темном месте. Наносят каплю крови на мазок краски, готовят из нее тонкий мазок и тотчас помещают во влажную камеру на 3—4 мин (можно пользоваться чашкой Петри с уложенными по краям валиками смоченной ваты или фильтровальной бумаги). Затем высушивают мазки на воздухе. В приготовленных таким образом мазках эритроциты окрашены в желтовато-зеленоватый цвет, зернисто-нитчатая субстанция — в синий цвет. Необходимо подсчитать не менее 1000 эритроцитов и отметить среди них количество эритроцитов, содержащих зернисто-нитчатую субстанцию. 

9 билет

1) По форме грудная клетка бывает нормальной или патологической. У всех здоровых людей правильного телосложения отмечается правильно развитая нормальная грудная клетка, ее правая и левая половины симметричны, ключицы и лопатки находятся на одном уровне, надключичные ямки одинаково выражены с обеих сторон. Патологическая форма грудной клетки развивается в результате как врожденных аномалий костей, так и различных хронических заболеваний, таких как эмфизема легких, рахит, туберкулез. Выделяют несколько вариантов искривления позвоночника:

1) сколиоз — искривление в боковых направлениях;

2) кифоз — искривление назад с образованием горба;

3) лордоз — искривление вперед;

4) кифосколиоз — сочетание искривления позвоночника в сторону и кзади.

Врач при осмотре может определить уменьшение объема одной половины грудной клетки. Грудная клетка вследствие уменьшения одной половины становится асимметричной: плечо на стороне уменьшенной половины опущено, ключица и лопатка расположены ниже, движения их во время глубокого вдоха и выдоха медленные и ограниченные, надключичные и подключичные ямки западают сильнее, межреберные промежутки резко уменьшены или совсем не выражены. Тип дыхания может быть грудным, брюшным или смешанным.

2) Осмотр кожи. Обращают внимание на окраску, эластичность, влажность кожи, различные высыпания и рубцы. Окраска кожи зависит от степени кровенаполнения кожных сосудов, количества и качества

пигмента, толщины и прозрачности кожи. Бледная окраска кожи связана с недостаточным напол-нением кожных сосудов кровью (спазм сосудов кожи различного происхождения, скопление крови в расширенных сосудах брюшной полости при коллапсе, анемия). При некоторых формах анемии бледная окраска кожи принимает характерный оттенок: желтушный – при анемии Аддисона-Бирмера, зеленоватый — при хлорозе (особая форма железо-дефицитной анемии у девушек), землистый – при раковом малокровии, пепельный или коричневый – при малярии и цвет «кофе с молоком» – при подостром бактериальном (септическом) эндокардите. Красная окраска кожи может иметь преходящий характер при лихорадочных состояниях,перегревании тела и постоянный — у лиц, длительно подвергающихся воздействиям как высокой,так и низкой внешней температуры, а также после длительного пребывания под открытыми солнечными лучами (так называемый красный загар) Синюшная окраска кожи (цианоз) обусловлена гипоксией при недоста-

точности кровообращения (рис. 4), хронических заболеваниях легких и др. Различных оттенков желтушная окраска кожи и слизистых оболочек связана с нарушением выделения печенью билирубина или с повышенным гемолизом эритроцитов (гемолитическая анемия). Темно-бурая или коричневая окраска кожи наблюдается при недостаточности функции надпочечников. Резкое усиление пигментации сосков и околососковых кружков у женщин, появление пигментных пятен на лице, пигментация белой линии живота наблюдаются при беременности. При нарушениях правил

техники безопасности при работе с соединениями серебра, а также при длительном применении препаратов серебра с лечебной целью появляется серая окраска кожи на открытых частях тела — аргироз. Эластичность кожи, ее тургор определяют взятием кожи (обычно брюшной стенки или разгибательной поверхности руки) в складку двумя пальцами. Влажность кожи, обильное потоотделение наблюдаются при снижении температуры у лихорадящих больных, а также при таких заболеваниях, как туберкулез, диффузный тиреотоксический зоб, малярия, гнойные процессы и др. Сухость кожи может быть обусловлена большой потерей организмом жидкости, например при поносах, длительной рвоте.

Розеола — пятнистая сыпь диаметром 2—3 мм, исчезающая при надавливании, обусловлена местным расширением сосудов. Она является характерным симптомом при брюшном тифе, паратифах, сыпном тифе, сифилисе.

Эритема (рис. 5) — слегка возвышающийся гиперемированный участок, резко отграниченный от нормальных участков кожи. Эритема появляется у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым пищевым продуктам (земляника, яйца, раки и др.) или после приема лекарственных препаратов (хинин, никотиновая кислота и др.), после облучения кварцевой лампой, а также при ряде инфекций, например роже, бруцеллезе, сифилисе и т. Д

Волдырная сыпь, или крапивница (urticaria), появляется на коже в виде круглых или овальных, сильно зудящих и слегка возвышающихся четко отграниченных бесполосных образований, напоминающих таковые при ожоге крапивой. Представляет собой проявления аллергии.

Герпетическая сыпь (herpes) — пузырьки диаметром 0,5—1,0 см. В них содержится про-

зрачная, позднее мутнеющая жидкость. Через несколько дней на месте лопнувших пузырьков остаются засыхающие корочки. Пурпура — кожные кровоизлияния (рис. 6), обусловленные нарушениями свертываемости крови или проницаемости капилляров, наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре (болезньВерльгофа), гемофилии, цинге, капилляротоксикозе, длительной механической желтухе и др. Величина кровоизлияний весьма разнообразна: от мелких точечных кровоизлияний (петехии) до крупных гематом. Самые различные кожные высыпания появляются при аллергических реакциях

организма.

Папула (от лат. papula — узелок) — морфологический элемент кожной сыпи, представляющий собой бесполостное образование, возвышающееся над уровнем кожи. Наблюдается при аллергических и некоторых других заболеваниях.

Буллезная сыпь (от лат. bulla — пузырь) — пузырчатые высыпания на коже. Нередко яв-

ляется проявлением аллергической реакции.

Ливедо (от лат. livedo — синяк, кровоподтек) — патологическое состояние кожи, характе-

ризующееся синевато-фиолетовой окраской за счет сетчатого или древовидного рисунка сосудовпри пассивной гиперемии.

3) Стеноз устья аорты представляет собой препятствие изгнанию крови из левого желудочка во время систолы. Этиологическими факторами являются: 1) врожденная патология; 2) ревматизм; 3) кальциноз створок аортального клапана неизвестной этиологии. Первичное нарушение гемодинамики обусловлено сужением устья аорты, что создает препятствие изгнанию крови, для преодоления которого левый желудочек должен развивать более высокое систолическое давление. Вследствие хронической перегрузки сопротивлением и повышения систолического стеночного напряжения развивается гипертрофия левого желудочка. Она является важнейшим механизмом стойкой компенсации нарушений гемодинамики и приводит к нормализации стеночного напряжения. Определенное адаптационное значение имеет и удлинение систолы желудочка. По мере нарастания гипертрофии с увеличением толщины стенок левого желудочка величина его полости уменьшается. Это обусловлено снижением диастолической податливости желудочка, для более или менее адекватного наполнения которого требуется более высокое давление. Важную компенсаторную роль играет усиление систолы левого предсердия. Все это влечет за собой повышение КДЦ в желудочке при неизмененном или несколько уменьшенном КДО и увеличение амплитуды волны "а" на кривой давления в левом предсердии. Раз­виваются левожелудочковая недостаточность и пассивная венозная легочная гипертензия. При этом еще больше повышается среднее давление в левом предсердии, легочных венах, легочных капиллярах и легочной артерии. Значительного возрастания давления в легочной артерии, однако, не происходит, и гипертрофия правого желудочка не развивается. Начало заболевания постепенное. Наиболее характерна триада симптомов: 1) одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое; 2) ангинозная боль; 3) головокружение и обмороки. Все они являются относительно поздними симптомами, свидетельствующими о развитии декомпенсации.

Систолический шум. Характерный для стеноза устья аорты систолический шум грубый и имеет эпицентр во втором межреберье справа у края грудины. Добавочный тон в период систолы — ще л чо к открытия аор­тального клапана. Отмечается на ФКГ через 0,04—0,06 с после I тона и лучше всего слышен у левого края грудины. IV тон. Связан с гипертрофией левого желудочка и повышением его КДД. При дилатации желудочка и развитии левожелудочковой недоста­точности появляются III тон и акцент Р₂. На ЭКГ выражены признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузки в виде депрессии сегмента ST и появления глубо­ких отрицательных зубцов Г в левых грудных отведениях, I и aVL 

• 4) в отведении V1 комплекс QRS имеет вид qR или R - зубец q связан с возбуждением гипертрофированной правой половины межжелудочковой перегородки; зубец R - с возбуждением гипертрофированного правого желудочка;

• в отведении V6 комплекс QRS имеет вид rS, RS (реже Rs) - зубец r(R) связан с возбуждением правой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением левого желудочка; зубец S(s) - с деполяризацией гипертрофированного правого желудочка;

• чем больше гипертрофирован правый желудочек, тем выше R_V1 и глубже S_V6;

• сегмент ST_V1 расположен ниже изолинии, зубец T_V1 отрицательный ассиметричный;

• сегмент ST_V6 расположен выше изолинии, зубец T_V6 положительный.

Характерные особенности ЭКГ при умеренно выраженной гипертрофии левого желудочка, когда правый желудочек значительно меньше левого:

• в отведении V1 комплекс QRS имеет вид rS, RS или Rs (R_V1>S_V1; R_V1=S_V1 или r_V1<S_V1): зубец r(R) связан с возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением правого желудочка (высота его больше чем в норме); зубец S(s) обусловлен возбуждением левого желудочка (амплитуда его меньше нормы);

• в отведении V6 комплекс QRS имеет вид qR - зубец q связан с возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец R обусловлен возбуждением левого желудочка (его высота меньше нормы);

• чем больше гипертрофия правого желудочка, тем выше R_V1, и меньше амплитуды s_V1, R_V6.

5) Подсчет количества тромбоцитов

Существует три метода определения количества тромбоцитов:

1)    Подсчет тромбоцитов в счетной камере Горяева микроскопией при фазовом  контрасте, т.е. с фазовоконтрастной приставкой. Коэффициент вариации 25-30% 2)     Подсчет тромбоцитов в мазке крови (по Фонио), Коэффициент вариации 10-15%.Достоинство - возможность оценить морфологические особенности тромбоцитов. 3)    Определение количества тромбоцитов на гематологическом анализаторе,  коэффициент вариации 4-10%.

Расчет: Количество тромбоцитов на 1000 эритроцитов составляет А0/00. Зная число эритроцитов в 1 мкл (в 1 л) крови, легко подсчитать количество тромбоцитов в 1 мкл крови (в 1 л). Например. А=600/00 ; число эритроцитов 5 000000 в 1 мкл (5*106/мкл или 5*1012/л) Составляют пропорцию:  60 - 1000; Х - 5000000,откуда  Х= 60*5*1000000/1000=300*1000 мкл (300*103/мкл или 300*109/л).

Билет 10

1. линия для определения границ легких вы знаете

2. см 2 вопрос в 9 билете

3. трёхстворчатого клапана, приводящее к патологическому забросу крови во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Недостаточность трёхстворчатого клапана в большинстве случаев бывает осложнением других приобретённых и врождённых пороков сердца. Регистрируют у 33% больных ревматическими митральными пороками сердца. Патологический заброс крови из правого желудочка в правое предсердие приводит к повышению давления в последнем. Повышение давления в правом предсердии обусловливает ретроградное увеличение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения. В диастолу избыточное количество крови из правого предсердия попадает в правый желудочек, приводя к его расширению. Характерны отёки ног, увеличение объёма живота (асцит). Пальпаторно можно определить систолическое дрожание вдоль левого края грудины. Характерны значительное увеличение печени, пульсация в надчревной области, симптом "качелей" (пульсация печени в противофазе с пульсацией правого желудочка). I тон обычно ослаблен. Громкость II тона зависит от выраженности лёгочной гипертензии. Основной аускультативный признак недостаточности трёхстворчатого клапана - систолический шум вдоль левого края грудины, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо-Карвалло). Шум обычно слабый, так как градиент давления между правыми предсердием и желудочком небольшой. Кроме того, систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана может маскироваться аускультативными изменениями, обусловленными другими пороками сердца. При большом объёме крови, поступающей в правый желудочек во время диастолы, можно выслушать короткий диастолический шум вдоль левого края грудины. Часто выявляют признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, фибрилляцию предсердий (осложнение недостаточности трёхстворчатого клапана). Отмечают признаки дилатации правых отделов сердца.

4. Синоаурикулярная блокада

при выпадении одного из сердечных циклов на ЭКГ выявляется пауза, которая в 2 раза (или почти в 2 раза) длиннее обычной, т. е. интервал Р – Р в такой паузе почти равен удвоенному предыдущему или последующему интервалу Р – P. При выпадении каждого второго синусового импульса (синоаурикулярная блокада 2:1) возникает выраженная брадикардия с правильным ритмом. Неполную предсердную блокаду диагностируют на основании расширения зубца Р ЭКГ более 0,11 с. При этом нередко наблюдается расщепление зубца Р. Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени диагностируется на основании постоянного удлинения интервала PQ стандартной ЭКГ более 0,2 с (200 мс). При этом каждый импульс проводится от предсердий к желудочкам, т.е. за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS (рис.33).

5) Острая постгеморрагическая анемия. Изменения картины крови происходят пофазам (в определенной последовательности) в связи с включением различныхмеханизмов компенсации.

1. Рефлекторная сосудистая фаза компенсации — в течение первого дня послекровопотери показатели красной крови не снижаются, несмотря на абсолютноеуменьшение эритроцитарной массы в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным поступлением крови из депо. Отмечаетсялишь некоторое увеличение числа тромбоцитов и лейкоцитов со сдвигомлейкоцитарной формулы влево.

2. Гидремическая фаза компенсации — в течение последующих 3—4 дней происходит обильное поступление в кровоток тканевой жидкости (наступает гидремия) и показатели красной крови — гемоглобин и эритроциты —прогрессивно и равномерно снижаются без снижения цветового показателя. В этот период анемия носит нормохромный характер.

3. Костномозговая фаза компенсация — спустя 4—5 дней цветовой индекс снижается до 0,6—0,5, появляется ретикулоцитоз (полихроматофилия), анизо- и микроцитоз, единичные нормобласты; лейкоцитоз может сохраняться на уровне12000—20000 в 1 мкл с левым ядерным сдвигом. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для человека, — 500 мл, быстрая кровопотеря ¼общего объема крови может привести к шок а потеря половины объема крови несовместима с жизнью.

Билет 11.

1. Перкуссия- метод исследования внутренних органов, основанный на постукивании по поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающих при этом звуков.

метод постукивания был предложен Л.Ауэнбруггером в 1761 г.

Свойство перкуторного звука завит главным образом от кол-ва воздуха в органе, эластичности и тонуса этого органа. Громкий(ясный) звук выслушивается при перкуссии органов содержащих воздух или газ(легкие, желудок, кишечник). Тихий(притупленный) звук выслушивается при перкуссии в местах прилегания к грудной клетке или брюшной стенке не содержащих воздуха органов- печень, сердце. Селезенка

Различают непосредственную и посредственную перкуссию. Непосредственная производится нанесением удара по грудной стенке, а посредственная состоит в том, что перкуторный удар наносится по плессиметру.

2.При исследовании подкожно-жировойо клетчатки исследуют:

-степнь развития пожкожно-жировой клтчатки(пжк)- она м.б. чрезмерная, умеренная, слабая, кахеския.

*Харак-р распледенления жира-типы ожирения(центральный-абдоминальный или андроидный) и (перифериче\ский- бедренный, или гиноидный). -*Специфичекие особенности избыточного накопления жира при некоторых заболеваниях(напр. Ожирение туловища при тонкх ногах, б. Ицеко-Кушинга).

*толщина кожной складки(в см)- у нижнего края лопатки на животе на рвоне пупка.

*липоатрофия-подкожные узелки

*отеки- локализация. Температура,плотность, пастозность.

*слоновость(значительное увеличение объхема нижних конечностей.

Центральным ожирением называется избыток жировых отложений в районе живота. Центральное ожирение считается наиболее опасным видом ожирения и, по статистике, связано с повышенным риском сердечных заболеваний, повышенного давления и сахарного диабета. Распространённое мнение, что центральное ожирение («пивной живот») может быть связано с употреблением пива, подтверждения не находит: ни индекс массы тела, ни соотношение окружности талии и окружности бедер (en:Waist-hip ratio) с употреблением пива не ассоциированы^[6].

Центральный тип ожирения характеризуется тем, что расстояние между плечевыми суставами превышает расстояние между большими вертелами бедренных костей. При таком типе ожирения количество подкожного жира распределяется сверху вниз, и жир откладывается преимущественно в верхней половине тела (шея, щеки, плечи, грудная клетка, верхняя часть живота). Периферический тип ожирения характеризуется преобладанием расстояния между большими вертелами бедренных костей над расстоянием между плечевыми суставами. Жир в этом случае распределяется снизу вверх и откладывается в основном в нижней части тела (нижняя часть живота, тазовый пояс, ягодицы, бедра). У мужчин чаще отмечается центральный тип ожирения, а у женщин - периферический тип. Прогноз при центральном ожирении гораздо серьезнее, потому что оно чаще сочетается с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, а также с другими хроническими заболеваниями.

*Индекс массы тела (англ. body mass index (BMI), ИМТ) — величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. Важен при определении показаний для необходимости лечения.

Индекс массы тела рассчитывается по формуле:

,

где:

• m — масса тела в килограммах

• h — рост в метрах,

и измеряется в кг/м².

Например, вес человека = 85 кг, рост = 164 см. Следовательно, индекс массы тела в этом случае равен:

ИМТ = 85 : (1,64x1,64) = 31,6

В соответствии с рекомендациями ВОЗ разработана следующая интерпретация показателей ИМТ^[1]:

Индекс массы тела	Соответствие между массой человека и его ростом
16 и менее	Выраженный дефицит массы
16—18,5	Недостаточная (дефицит) масса тела
18,5—25	Норма
25—30	Избыточная масса тела (предожирение)
30—35	Ожирение первой степени
35—40	Ожирение второй степени
40 и более	Ожирение третьей степени (морбидное)

3.Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы

Причины возникновения

Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д.

Острая сердечная недостаточность - состояние (нередко появляющееся за несколько минут), когда сердце как помпа не способно перекачать всю протекающую кровь (несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью) и обеспечить кровообращение в организме из-за снижения сократительной способности миокарда вследствие нарушения структуры сердца или сосудов.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Клиника: одышка, тахикардия, отеки при ХСН, увеличение печени, цианоз.

Левожелудочковая сердечная недостаточность – возникает в результате перегрузки левого желудочка или из-за снижения сократительной функции миокарда. Причиной перегрузки может служить, например, сужение аорты. Снижение сократительной функции возникает, например, в результате инфаркта миокарда, который приводит к снижению количества крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застою крови в малом круге.

Клиника. Одышка, цианоз. При перкуссии оперделяется смещение границ вверх и влево

При пальпации смещение верхушечного толчка влево, иногда вниз. При аускультации выслушивается ослабление 1 тон, выслушивается систолический шум.

Правожелудочковая сердечная недостаточность. При данном типе наблюдаются противоположные процессы – застой крови в большом круге кровообращения и уменьшение количества подаваемой крови в малый круг кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате перегрузки правого желудочка, которая может возникнуть, например, при легочной гипертензии. Дистрофическая форма правожелудочковой сердечной недостаточности является конечной стадией заболевания. У больного наблюдаются отеки, истощение организма – кахексия, изменения кожи (становиться дряблой, утончается и появляется блеск).

Клиника. Отеки, асцит, увеличение печени, синюшная окраска, набухание и пульсация шейных вен.

При осмотре отмечают выраженную пульсацию в области правого желудочка. При перкуссии смещение границ вправо. При аускультации у основании мечевидного отрастка ослабление 1 тона.

5.Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи.

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

• кровопотери различного генеза;

• повышенная потребность в железе;

• нарушение усвоения железа;

• врожденный дефицит железа.

• нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина^[

Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депониронировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиника.жалоы-слабость, головокружение, одышка, шум в ушах, наклонность к обморочным состояниям. Снижение аппетита, отрыжка.

При осмотре отмечается бледность кожи, кожа сухая

Билет12.

1. Громкая перкуссия-определяется над частью грудной клетки или брюшной полости, где находятся орагны содежращие воздух или газ( легкие, желудок, кишечник) .

Тихая перкуссия определяется в местах прилегания к грудной или брюшной стенке не содержащих воздуха органов- печени, серца, селезенки.

при громкой перкуссии мождно опредлить например глубоко расположенные очаги патологии, для поверхностно располрженных-тихой перкуссией. Тихая также применяется для опредления границ и размеров разных оганов- легких. Печени, сердца.

При помощи сравнительной перкуссии сравнивают звуки на симметричных участках грудной клетки.

Сравнительная перкуссия лёгких

Сравнительная перкуссия проводится с целью выявления существенного изменения физических свойств лёгких.

1. Над передними отделами лёгких.

2. Над боковыми отделами лёгких.

3. Над задними отделами лёгких.

4. Гамма звучности — это распределение лёгочного звука по громкости, продолжительности и высоте над задними и передними отделами лёгких.

При помощи топографической перкуссии определяют границы органов, их величину и форму.

Топографическая перкуссия лёгких

Определение топографии лёгких требует поверхностной, тихой перкуссии.

1. Определение высоты верхушки лёгких спереди.

2. Определение высоты верхушки лёгких сзади.

3. Определение ширины полей Кренига — зона лёгочного перкуторного звука над верхушками.

4. Определение нижних границ лёгких — перкуссию проводят по всем линиям сверху вниз.

5. Определение подвижности нижнего края лёгких

2. При исследовании суставов обращают внимание на:

*конфигурацию

*припухлость(окружность, см)

*изменение наружных покрово

*болезненность при пальпации и движении

*стойкая деформация суставов

*функцию суставов(сохранена, нарушена активные и пассивны движения, наличие выпота)

*узелки Гебердена, узелки Бушара

При ревматизме наблюдается боли в суствах(голеннностопных, коленных, плечевых, локтвых, кистей и стп). Характерная летучесть и симметричность суставов: боль исчезают в одном сустав и появляютсяв другом. Пораженные суставы припухают, отмечается их отечность, укжа над ними краснеет, движение резко ограпниченные, Протекает доброкачественно, через несколько дней воспалительные явл. Стихают. Деформация суставов не остатся.

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

3.

Острый гастрит. Клиника

Первые симптомы- тошнота, рвота с пищейс примесью желчи и слихзи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, появляются после 6-8 часов после воздействия на слиз.оболочку патогенного хар-ра.

Клиника при заболеваниях ваыражннаяпри инфекционными возбудителями-высокая лихорадка, с ознобами, интоксикации, рвота, обезвоживание организма. При осбследовании наблюдается бледность. Сухость кожных покрово, обложенность языка нприятный запах изо рта, вдутие живота, болезненность пррипальпации в эпигастр. Обл.

Хронический гастрит-

*у больных с хрон.гастритом с секреторной недотсаточностью –чувство тяжести, тупые боли в эпигастр.обл., снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоизм, урчание в животе, поносы, может привести к потере массы тела

*хрон.гастрит с норм. Или повышенной кислотсностью отмечаются голдные, ночные и поздние бли после еды, изжогу, отрыжку кислым, запоры.

 Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

 Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

 Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

 Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

 Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

 Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Наиболее частая причина хронического гастрита — хеликобактериальная инфекция. Значительно реже встречается аутоиммунный гастрит (при В12-дефицитной анемии, болезни Аддисона, заболеваниях щитовидной железы).

Общий анализ крови при хроническом гастрите обычно без патологии, только при В12-дефицитной анемии отмечается снижение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, лейкопения и тромбоцитопения.

Биохимический анализ крови при хеликобактериальной инфекции в пределах нормы. У больных с аутоиммунным хроническим гастритом отмечается гипербилирубинемия (при В12-дефицитной анемии), снижение количества общего белка, повышение уровня  гамма-глобулинов.

Рекомендуется во всех случаях хронического гастрита анализ содержания белка и белковых фракций в крови, определение пепсиногена в крови и желудочном соке, активности щелочной фосфатазы, трансаминаз (АЛТ, АСТ), уровня электролитов (калия, натрия, кальция).5В-12 анемия

5.В-12 анемия

Патогенез

    Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

Проявления

    В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10¹² /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В12; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Билет 13.

1.Топографичекая перкуссия легких.

С помощью топографической перкуссии легких определяют:

а) нижние границы легких; б) верхние границы легких, или высоту стояния верхушек легких, а также их ширину (поля Кренига); в) подвижность нижнего края легких.

Объем одного или обоих легких при различных заболеваниях может увеличиваться или уменьшаться. Это обнаруживается при перкуссии по изменению положения легочных краев по сравнению с нормальным. Положение краев легких определяется при обычном дыхании.

Нижние границы легких устанавливают следующим образом. Перекутируют, перемещая палец-плессиметр по межреберьям сверху вниз (начинают со II межреберья) до тех пор, пока ясный легочный звук не сменится абсолютно тупым. При этом, как отмечалось, применяется слабая перкуссия. Она производится по всем опознавательным вертикальным линиям с двух сторон, начиная от окологрудинных и кончая околопозвоночными (рис. 30, а, б). По левой срединно-ключичной, а иногда и по передней подмышечной линиям нижний край легкого определить довольно трудно, так как здесь он граничит с содержащим воздух желудком. Определив положение нижнего края легкого по всем линиям и отметив на уровне каждой из них это место точками, последние соединяют сплошной линией, которая и будет проекцией нижнего края легкого на грудную клетку (рис. 30, в). Нижний край легкого у здорового человека при перкуссии в вертикальном положении его проходит по окологрудинной линии справа — по верхнему краю VI ребра, слева — по нижнему краю IV (здесь располагается верхняя граница абсолютной тупости сердца), а также по правой и левой срединно-ключичным линиям — по нижнему краю VI ребра, по передним подмышечным — на VII ребре, средним подмышечным — на VIII, задним подмышечным — на IX, лопаточным — на X ребре и по околопозвоночным линиям на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

Следует помнить, что и у здоровых людей возможны некоторые колебания положения нижнего края легкого. Это в известной мере зависит от высоты стояния купола диафрагмы. Уровень последнего определяется конституцией, полом и возрастом человека. По сравнению с нормостениками у гиперстеников диафрагма располагается выше, у астеников — ниже; у пожилых людей — ниже, чем у людей среднего возраста; у мужчин несколько выше, чем у женщин.

Верхняя граница легких определяется по высоте стояния их верхушек. Спереди ее находят следующим образом (рис. 30, г): палец-плессиметр устанавливают параллельно ключице в надключичной ямке и перкутируют от середины ключицы вверх по лестничным мышцам до смены ясного легочного звука тупым. Верхушки легких спереди располагаются на 3—4 см выше ключицы (рис. 30, д). Для определения верхней границы легких сзади палец-плессиметр помещают в надостную ямку параллельно ости лопатки и перкутируют от ее середины к точке, располагающейся на 3—4 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка до появления тупого звука. У здоровых людей высота стояния верхушек сзади (рис. 30, е) соответствует уровню остистого отростка VII шейного позвонка.

Поля Кренига представляют собой зоны над верхушками легкого, где перкутируется ясный легочный звук. Для определения ширины полей Кренига палец-плессиметр кладут на середину трапециевидной мышцы перпендикулярно к ее переднему краю и перкутируют сначала медиально к шее, место перехода ясного легочного звука в тупой помечают точкой; затем — латерально к плечу и снова точкой помечают место смены ясного легочного звука тупым. Расстояние между этими точками и будет шириной полей Кренига (рис. 31). Оно измеряется в сантиметрах и в норме колеблется от 4 до 7 см. Слева эта зона на 1—1,5 см больше, чем справа.

Границы между легочными долями сзади начинаются с обеих сторон на уровне ости лопаток. С левой стороны граница идет вниз и кнаружи до средней подмышечной линии на уровне IV ребра и заканчивается на левой срединно-ключичной линии на VI ребре. Справа она проходит между легочными долями, сначала так же, как и слева, а на границе между средней и нижней третями лопатки делится на две ветви: верхнюю (граница между верхней и средней долями), идущую кпереди до места прикрепления к грудине IV ребра, и нижнюю (граница между средней и нижней долями), направляющуюся вперед и оканчивающуюся у правой срединно-ключичной линии на VI ребре. Таким образом, справа спереди располагаются верхняя и средняя доли, сбоку — верхняя, средняя и нижняя, слева спереди — верхняя, сбоку — верхняя и нижняя, сзади с обеих сторон — в основном нижние, сверху — небольшие участки верхних долей (рис. 32).

В здоровом легком при помощи перкуссии нельзя установить границы между долями. Однако при воспалительном уплотнении можно определить, соответствуют ли его границы границам целой доли или только части ее.

При патологических состояниях границы легких могут смещаться книзу или кверху по сравнению с нормальными. Смещение нижних краев легких книзу наблюдается, например, при эмфиземе легких, во время приступа бронхиальной астмы, при опущении органов брюшной полости. Смещение же кверху может быть при сморщивании легких, обусловленном разрастанием в них соединительной ткани (пневмосклероз) с последующим ее рубцеванием (пневмофиброз). Это наблюдается после абсцесса или ранения легкого, после перенесенного плеврита, особенно гнойного, а также при накоплении жидкости в плевральной полости (жидкость оттесняет легкое кверху); при асците, беременности, метеоризме (скопление газа в кишечнике), когда легкое оттесняется кверху диафрагмой (в связи с повышением давления в брюшной полости). Возможно и кажущееся смещение нижнего края легкого вверх при воспалительном уплотнении его в области нижнего края.

Смещение верхней границы легких вниз и уменьшение полей Кренига наблюдается при сморщивании верхушек легких. Наиболее часто это бывает при туберкулезном их поражении. Смещение верхней границы легких вверх и увеличение полей Кренига отмечается при эмфиземе легких, приступе бронхиальной астмы.

Различают активную и пассивную подвижность нижнего легочного края. Активная подвижность — это способность легочных краев менять свое положение в зависимости от фаз дыхания. Пассивная подвижность легочных краев заключается в их способности смещаться в зависимости от перемены положения тела.

Обычно определяют подвижность только нижнего края легких (причем справа) по трем линиям — срединно-ключичной, средней подмышечной и лопаточной (слева—по двум последним). При определении активной подвижности нижнего легочного края вначале находят нижнюю границу легкого при нормальном дыхании и отмечают ее на коже дермографом. Затем исследуемому предлагают сделать максимальный вдох и на высоте его задержать дыхание, после чего приступают к перкутированию вниз от первоначально найденной границы легких до появления абсолютно тупого звука и делают вторую отметку по верхнему краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному легочному звуку. Далее исследуемого просят сделать максимальный выдох, задержать дыхание и вновь определяют положение края легкого, перкутируя снизу вверх от первоначально найденной границы до появления ясного легочного звука; третью отметку делают по нижнему краю пальца-плессиметра (рис. 33, а). Подвижность нижнего легочного края на выдохе можно определить, перкутируя сверху вниз, т. е. от ясного легочного звука к тупому.

Расстояние между средней и нижней отметками (подвижность нижнего края на вдохе), а также между средней и верхней (подвижность нижнего края на выдохе) измеряют в сантиметрах. Подвижность нижнего легочного края по линиям срединно-ключичной (справа) и лопаточной в среднем составляет 2—3 см, по средним подмышечным линиям — 3—4 см как на вдохе, так и на выдохе.

Расстояние между крайними отметками (верхней и нижней) составляет максимальную (дыхательную) экскурсию нижнего края легкого (рис. 33, б). По срединно-ключичной (справа) и лопаточным линиям она составляет 4—6 см, по средним подмышечным 6—8 см. У женщин величина дыхательной экскурсии нижнего легочного края несколько меньше, чем у мужчин, поскольку диафрагма меньше участвует в акте дыхания.

Когда из-за тяжести состояния больной не может задерживать дыхание, определяют пассивную подвижность краев легких. При этом следует помнить, что при смене вертикального положения больного на горизонтальное (на спине) передний край печени смещается кзади. В результате в костно-диафрагмальном синусе создается отрицательное давление и нижний край легкого опускается на 1—2 см.

При эмфиземе легких, очагах уплотнения в области легочных краев и сморщивании их активная и пассивная подвижность краев легких частично или полностью отсутствует, что связано с изменением способности легочной ткани к расправлению и эластическому спадению. Это может быть при высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность), плевральных сращениях (спайках), при заполнении плеврального синуса экссудатом, транссудатом или кровью и вызывается не патологическими изменениями легочной ткани, а препятствием к ее расправлению при вдохе.

2.При осмотре щитовидной железы обращают внимание

На:

*выражение лица, испуганныйили сердитый взгляд обнаруживают у больных с токсическим зобом.

*осмотр шеи, обнаруживют при увеличении щитовидной железы(зоб)

*кожа, бледная и холодная кожа, встречатся у больных с гипотериозом, горячая на ощурь бывает у больных с диффузным тоскчексим зобом

*обращают внимание на телосложение

При пальпации ., можно пальпировать 3 способами

1. врач находится спереди ставит 2-5 пальцы обеих кистей за задние края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а большие пальцыв обл.щитовид.хрящей и проят больного сделать несколько глотков, в рез-те чего щитовид.железа перемещается вместе с гортанью и проходит под пальцами врача. Перешеек определятеся с помощью скользящих движений.

2. Врач располагается справа . Пациент наклоняет голову вперед , ладонью левой руки фиксируют сзади шею больного а пальцами правой руки проводят пальпацию щитовидной железы. Пальпация правой доли производится большим пальцем, а пальпация левой доли- сложенным вместе состальтным пальцами.

3)врач гнаходится сзади , большие пальцйы рук устанавливают на задней поврхности шеи, а остальные располагают над областью щитовидных хрящей кнутри от передних краев грудинно-ключично-сосцевидной мыцы.

Если щит.железу удается пропальпироват то описывают размер, поверхность, консистенцию, наличие узлов, подвижность при глотании, олезненность. Измеряют окружнсть шеи.

При перкуссии можно выявить загрудинный зоб. В таких случаях над рукояткой грудины отмечается укорочение перкуторного звуа.

Аускультация, может ыть выявлена у больных с диффуз.токсическим зобом, выслушиваются шумы, обусловленные усиленной васкуляризацией щит.железы иусорением кровотока.

3.Язвенная болезнь желудка и 12 п.к.

Клинические проявления язвенной болезни

Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли.

Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли», при которых боль возникает натощак, принятие пищи приносит облегчение боли.

Другими симптомами язвенной болезни могут быть:

кислая отрыжка или изжога;

• снижение массы тела;

• рвота и тошнота после еды.

Диагностика

• Клинический анализ крови.

Клинический анализ крови при не осложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни.

• Анализ кала на скрытую кровь.

• Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторинга внутрижелудочного рН).

При язвах тела желудка и субкардиального отдела обычно отмечаются нормальные или сниженные показатели кислотной продукции.

• Рентгенологический метод исследования.

При рентгенологическом исследовании с двойным тугим контрастированием барием, обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания.

• Эндоскопический метод исследования.

Наиболее информативным в диагностике язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки является эндоскопическое исследование, которое визуально подтверждает наличие язвенного дефекта, позволяет уточнить его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки. При проведении эндоскопического исследования имеется возможность произвести прицельную биопсию — «отщипывание» кусочка ткани из краев или дна язвенного дефекта посредством специального инструментария. Полученный таким образом биоптат (кусочек ткани) направляется на гистологическое исследование, которое позволяет выявить возможную раковую природу обнаруженного язвенного дефекта (язвенная форма рака желудка).

• Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Данное исследование дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения.

• Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori.

• Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.

5. Изменении крови при лейкозах.

Лейкозы (от leucos — белый) это опухоли из кроветворных клеток диффузно пораженного костного мозга. Лейкозы полиэтилогичны: для одних установлено значение наследственного фактора, для других — радиационного воздействия, для третьих — влияние вируса. Для всех видов лейкозов четко установлена общность и обязательность мутации в пораженной опухолевым процессом клетке.

Мутация — это повреждение ДНК с нарушением генетического кода, приводящее к безостановочной пролиферация и нарушению дифференциации клеток крови. Лейкозы разделяют на острые и хронические. Эти понятия не столько клинические, сколько цитоморфологические, и диагноз устанавливается только после исследования клеток, составляющих субстрат лейкоза.

Острые лейкозы — это такие лейкозы, клеточный субстрат которых составляют молодые бластные клетки. Они практически неспособны к дальнейшим дифференцировкам и созреванию. Хронические лейкозы это опухоли системы крови, клетки которых сохранили способность к созреванию, но это созревание происходит с определенной задержкой на каждом уровне зрелости, поэтому их морфологический субстрат составляют зрелые и созревающие клетки. На основании числа недифференцированных клеток или незрелых клеток того или иного ростка гемопоэза в периферической крови лейкозы делятся на лейкемические, сублейкемические и алейкемические. При лейкемическом лейкозе количество лейкоцитов более 50000 в 1 мкл с числом патологических клеток более 50%, при сублейкемическом лейкозе количество лейкоцитов менее 50000 в 1 мкл с числом патологических клеток менее 50%, при алейкемическом лейкозе количество лейкоцитов в пределах нормы, патологические клетки в периферической крови отсутствуют. Лейкоз с низким числом лейкоцитов независимо от их качественного состава называется лсйкопеническим.

Острые лейкозы. Наиболее часто встречающиеся формы острого лейкоза — это миелобластный и лимфобластный лейкозы (особенно часты у детей). Диагноз острого лейкоза по картине периферической крови может быть установлен только тогда, когда у костного мозга в периферическую КРОВЬ вымываются бластные клетки. Часто это длительно не происходят и поэтому решающую роль в диагностике играет стернальная пункция, при которой в костном мозге обнаруживается 90—95% бластных клеток.

Лейкемическая форма лейкоза характеризуется - количество лейкоцитов больше 50 тыс. в 1 мкл крови;

алейкемическая - количество лейкоцитов в 1 мкл крови соответствует норме;

Под алейкемическим понимают такую форму лейкоза, которая характеризуется низким или нормальным содержанием лейкоцитов в крови и отсутствием сдвига в лейкограмме до незрелых патологических клеток, в то время как в костном мозге имеются клеточные изменения, типичные для лейкоза.

Острые миелобластные лейкозы — группа острых миелоидных лейкозов со злокачественным ростом миелобластов

Этиология

Описываются наблюдения развития острого миелобластного лейкоза у людей, подвергшихся радиационному воздействию, контактирующих с бензолом (кожевенная индустрия в Турции, производство синтетических клеев и др.), принимавших цитостатические препараты, а также у страдающих наследственными заболеваниями — болезнью Дауна, анемией Фанкони, синдромом Блума.

Морфология

Опухолевые клетки имеют типичные для миелобластов цитохимические маркеры: ШИК-положительную диффузно окрашенную цитоплазму, содержат липиды, пероксидазу, эстеразы. Опухолевые клетки инфильтрируют костный мозг, приобретающий макроскопически пиоидный вид, селезенку, печень, лимфатические узлы, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления

Инфильтрация тканей опухолевыми клетками сопровождается язвенно-некротическими и геморрагическими осложнениями. В 1/3 случаев лейкозные инфильтраты обнаруживаются в легких («лейкозный пневмонит»), в 1/4 — в оболочках мозга («лейкозный менингит»). По иммунологическим фенотипам выделяют 6 вариантов заболевания.

Больные умирают от кровоизлияния в головной мозг, желудочно-кишечных кровотечений и инфекционных осложнений.

Перейти к: навигация, поиск

Острые лимфобластные лейкозы — злокачественные заболевания системы кроветворения, характеризующиеся неконтролируемой пролиферацией незрелых лимфоидных клеток (лимфобластов). Острые лимфобластные лейкозы являются самыми распространёнными злокачественными заболеваниями в детском и юношеском возрасте^[1]. Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 года до 6 лет. Чаще болеют мальчики^[2]. Протекают с поражением костного мозга, лимфатических узлов, селезёнки, вилочковой железы, а также других органов. Центральная нервная система обычно вовлекается при рецидивах заболевания после химиотерапии.

Эпидемиология

На долю В-клеточного лимфобластного лейкоза приходится примерно 80—85 % всех случаев ОЛЛ, на долю Т-клеточного —15—20 %^[3]. Пик заболеваемости В-клеточным ОЛЛ приходится примерно на трёхлетний возраст, что совпадает по времени с максимальной активностью производства В-клеток в костном мозге^[1]. Второй, более низкий, пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет^[2]. Критическим периодом в случае Т-клеточного ОЛЛ является возраст около 15 лет, примерно в это же время тимус достигает максимального размера. По неизвестным причинам мужчины более подвержены острым лимфобластным лейкозам, чем женщины, в случае Т-клеточного ОЛЛ соотношение заболевших составляет примерно 2:1^[2][1].

Морфология

В образцах костного мозга и периферической крови, окрашенных по Романовскому—Райту, обнаруживаются лимфобласты двух морфологических типов: L1 и L2 по французско-американо-британской классифиикации (англ.)русск.^[4]. Лимфобласты типа L1 характреризуются малыми размерами, высоким соотношением объёмов ядра и цитоплазмы и незаметными ядрышками. Лимфобласты типа L2 более крупные, с выраженной цитоплазмой и ядрышками. Иногда встречаются и необычные формы лимфобластов^[5].

Клинические проявления

У детей преобладает промежуточный вариант, у взрослых ранний и промежуточный. Прогноз у детей значительно лучше, чем у взрослых. Выживаемость составляет соответственно 60 и 30 %. Наихудший прогноз при T-лимфобластном лейкозе.

16 билет

1

Определение границ абсолютной тупости сердца. Передняя стенка сердца, не прикрытая легкими, соответствует площади абсолютной его тупости. Поэтому при

перкуссии данного участка сердца отмечается тупой звук. Для определения абсолютной

тупости сердца применяют тихую перкуссию. Вначале определяют правую границу

абсолютной сердечной тупости. Палец-плессиметр располагают по правой границе

относительной тупости параллельно грудине и продолжают перкутировать, перемещая его

кнутри влево, до появления тупого звука. Границу отмечают по наружному краю пальца,

обращенному к ясному звуку, в норме она проходит по левому краю грудины.

При определении левой границы абсолютной тупости сердца палец-плессиметр

располагают несколько кнаружи от границы относительной тупости и перкутируют до

появления тупого звука. Левая граница абсолютной тупости в норме расположена на 1—2 см

кнутри от границы относительной тупости сердца. Для определения верхней границы

абсолютной тупости сердца палец-плессиметр располагают на верхней границе

относительной тупости сердца и перкутируют, перемещая его книзу до появления тупого

звука. Верхняя граница абсолютной тупости сердца в норме расположена на IV ребре.

Иногда трудно отграничить абсолютную тупость от относительной, если перкутировать от

легких к сердцу. В таких случаях следует поставить палец-плессиметр в центр абсолютной

тупости, а потом от нее перкутировать к границам (от тупого звука к притуплённому).

Ослабление тупого перкуторного звука, т. е. переход его в притуплённый легочный, и будет

указывать на переход из области абсолютной тупости в область относительной.__

Изменения границ тупости сердца. Такие изменения могут быть вызваны

внесердечными причинами. Так, при высоком стоянии диафрагмы сердце принимает

горизонтальное положение, что ведет к увеличению его поперечных размеров. При низком

стоянии диафрагмы сердце занимает вертикальное положение и соответственно поперечный

размер его становится меньше. Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных

полостей приводит к смещению границ тупости сердца в здоровую сторону, при ателектазе

или сморщивании легких, плевроперикардиальных спайках — в больную сторону. Площадь

абсолютной тупости сердца резко уменьшается или исчезает при эмфиземе легких, при

сморщивании же легких — возрастает. Площадь абсолютной тупости увеличивается также

при смещении сердца кпереди, например опухолью средостения, при накоплении жидкости в

перикарде, при дилатации правого желудочка. В случае дилатации полостей сердца

смещаются границы относительной тупости. Смещение границ относительной тупости

вправо вызывается расширением правого предсердия и правого желудочка. При увеличении

левого предсердия, конуса легочного ствола относительная тупость смещается вверх.

Смещение границы относительной тупости влево происходит при дилатации левого

желудочка. Следует помнить, что резко увеличенный и гипертрофированный правый

желудочек, оттесняя левый, также может сместить границу относительной тупости сердца

влево. Расширение аорты

2

Жалобы. Больные с заболеваниями пищевода могут предъявлять жалобы на затрудненное

прохождение пищи по пищеводу (дисфагия), боли, рвоту, срыгивание, отрыжку, изжогу,

слюнотечение и др.

Дисфагия (от греч. dys — затруднение, нарушение функции, phagein — есть) представляет

собой нарушение нормального прохождения пищи по пищеводу и часто служит ведущим

симптомом при его заболеваниях. Больные ощущают при этом задержку пищевого комка в

пищеводе, а также боль и чувство распирания в пищеводе (за грудиной) во время еды. Дис-

фагия при заболеваниях пищевода может быть постоянной или временной (пароксизмаль-

ной).

Боли при заболеваниях пищевода носят постоянный, ноющий или приступообразный ха-

рактер, часто локализуются за грудиной и могут иррадиировать в плечо, шею, левую полови-

ну грудной клетки, имитируя порой боли при приступе стенокардии. В случае функциональ-

ных заболеваний (дискинезий) боли нередко бывают связаны с периодическими спастиче-

скими сокращениями стенки пищевода. При эзофагитах они обусловливаются воспалитель-

ными изменениями слизистой оболочки пищевода. Возникновению болей в таких случаях

способствует заброс в пищевод кислого желудочного содержимого (гастро-эзофагеальный

рефлюкс), усиливающийся при переедании, наклоне туловища вперед, в горизонтальном по-

ложении. При злокачественных новообразованиях пациенты предъявляют жалобы на практи-

чески постоянные мучительные боли, связанные с прорастанием опухолью серозной оболоч-

ки пищевода.

Пищеводная рвота встречается при выраженном сужении пищевода (например, при стрик-

турах рубцового или опухолевого происхождения). В отличие от рвоты при заболеваниях

желудка и двенадцатиперстной кишки пищеводная рвота провоцируется задержкой пищи в

пищеводе, возникает нередко без предшествующей тошноты, совершается без участия мышц

передней брюшной стенки. При пищеводной рвоте рвотные массы представлены обычно

остатками непереваренной малоизмененной пищи, не содержащей соляной кислоты и пепси-

на, с примесью слюны. При распадающемся раке пищевода рвотные массы имеют гнилост-

ный запах, содержат остатки давно принятой пищи, значительное количество слизи, примесь

крови.

Срыгивание представляет собой возвращение (регургитацию) небольшой части принятой

пищи обратно в полость рта и также чаще наблюдается при наличии препятствия для прохо-

ждения пищи по пищеводу. Ночная регургитация застойного пищеводного содержимого,

возникающая во время сна (≪симптом мокрой подушки≫), нередко встречается при ахалазии

кардии.

Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в области мечевидного отростка грудины — яв-

ляется частым симптомом многих заболеваний пищевода (рефлюкс-эзофагита, грыж пище-

водного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии и др.). Механизм возникновения из-

жоги связан с раздражением слизистой оболочки дистального отдела пищевода кислым со-

держимым, забрасывающимся из желудка.

Кроме перечисленных жалоб, у больных с заболеваниями пищевода могут наблюдаться

жалобы на слюнотечение (гиперсаливация), отрыжку воздухом или кислым желудочным со-

держимым, неприятный запах изо рта, икоту и т.д.

3

Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее вос-

палительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева

с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Об истинной распространенности хронического бронхита судить трудно, что объясняется его

нередко латентным (скрытым) течением. Однако считают, что распространенность хронического

бронхита среди различных групп населения колеблется от 5 до 17%. В настоящее время отмечает-

ся существенный рост заболеваемости хроническим бронхитом, что связано с увеличивающимся

загрязнением атмосферы вредными выбросами, а также высокой аллергизацией населения.

При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослаб-

ление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев

легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы

≪ватное≫) дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание на-

личие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу

выдоха при форсированном дыхании.

В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах

крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокро-

той) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом из-

менения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких

пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисун-

ка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую

выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям приме-

няют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений

слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным,

например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опу-

холью легких. Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции

внешнего дыхания.

Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным

течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. Многое при этом зависит и от отноше-

ния больного к своему заболеванию. Хорошо известно, что кашель курящего пациента, продол-

жавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других случаях

наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных присоеди-

няются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной недо-

статочности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у

некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктив-

ным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому

рассматриваются как страдающие предастмой.

4

Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки

предсердно-желудочкового пучка, правой или левой. Левая ножка почти сразу же у ствола

делится на две ветви — переднюю и заднюю, поэтому блокироваться могут и обе ветви или

только одна из них; могут встречаться сочетания блокады правой ножки с ветвями левой.

При полной блокаде одной из ножек импульс из синусно-предсердного узла нормально

проводится через предсердно-желудочковый узел и ствол предсердно-желудочкового пучка

и встречает препятствие при распространении в том желудочке, ножка которого повреждена,

поэтому возбуждение сначала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем

распространяется на желудочек, ножка которого блокирована. Следовательно, возбуждение

желудочков происходит медленнее и необычным путем.

На ЭКГ блокада ножки проявляется следующими признаками (рис. 76, 77):

1. Зубец Р не изменяется.

2. Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного

узла, но поскольку нарушен ход возбуждения желудочков, регистрируются значительно

деформированные и расширенные комплексы QRS, напоминающие комплексы при

желудочковой экстрасистолии, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS)

возрастает до 0,12—0,18 с и более.

Форма желудочковых комплексов зависит

При блокаде

левой ножки предсердно-желудочкового пучка отстает его возбуждение, и тогда

желудочковые комплексы напоминают форму комплексов при правожелудочковой

экстрасистолии (см. рис. 76), т. е. отмечаются расширение и деформация комплекса QRS,

смещение интервала S—T и изменение направления зубца T, которые становятся

противоположными максимальному зубцу комплекса QRS.

5

При воспалительных заболеваниях, таких как острые пневмонии, холецистит,острый аппендицит, абсцессы различной локализации, возникают однотипныеизменения крови.

Они характеризуются:

1) нейтрофильным лейкоцитозом до 15000—20000 в 1 мкл (15—20•109/л); 2) сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда до миелоцитов,аэнозинофилией и лимфоцитопенией; 3) различной степенью увеличения СОЭ. В нейтрофилах может быть обнаружена токсическая зернистость. Лейкемоидные реакции. В ряде случаев при тяжело протекающих инфекциях(туберкулез, вирусный гепатит) а также таких заболеваниях, как сепсис, так и др., происходят значительные изменения в крови, весьма близкие таковым при лейкозах. Они получили название лейкемоидных реакций миелоидного типа.Лейкоцитоз в этих случаях может достигать 100 000 в 1 мкл, или 100• 109/л. При неясности клинической картины лейкемоидные реакции могут «запутать» диагноз и склонить его в сторону лейкоза. Для правильного решения вопроса в таких случаях следует проводить тщательное клиническолабораторное сопоставление,следить за динамикой процесса и проводить изучение миелограммы. Следуетпомнить, что в периферической крови ни при каких реактивных состоянияхбластные клетки в количестве нескольких процентов не встречаются — не более 1—1,5% при редко встречающихся псевдобластных лейкемоидных реакциях.

20билет

1)Исследование сосудов производится путем осмотра и пальпации артерий и вен,

аускультации крупных сосудов, а также изучения сосудистой системы с помощью

инструментальных методов

Аускультация артерий. Обычно выслушивают сосуды среднего калибра — сонную,

подключичную, бедренную, подколенную артерии и аорту. Исследуемую артерию сначала

пальпируют, затем приставляют фонендоскоп, стараясь не сдавливать сосуд, чтобы избежать

возникновения стенотического шума.

Пульсом называются ритмические колебания стенки артерий, обусловленные выбросом

крови из сердца в артериальную систему и изменением в ней давления в течение систолы и

диастолы

Пальпация сосудов. Является основным методом исследования пульса. Как правило,

пульс начинают исследовать на лучевой артерии

При пальпации пульса кисть исследуемого охватывают правой рукой в области

лучезапястного сустава так, чтобы I палец располагался на тыльной стороне предплечья, а

остальные пальцы на передней его поверхности. Нащупав артерию, прижимают ее к

подлежащей кости. Пульсовая волна под пальцами ощущается в виде расширения артерии.

Пульс на лучевых артериях может быть неодинаковым, поэтому в начале исследования

нужно пальпировать его на обеих лучевых артериях одновременно, двумя руками. При

пальпации артерий до исследования пульса оценивают состояние сосудистой стенки. Для

этого II и III пальцами левой руки сдавливают артерию выше места ее исследования правой

рукой. После прекращения пульсации сосуда под пальцами правой руки начинают

ощупывать стенку артерии. В норме артерия прощупывается в виде тонкой эластичной

трубки. При некоторых заболеваниях (артериосклероз) артерии изменяются, стенки их

уплотняются, ход становится извилистым. При значительном отложении солей кальция в

стенках артерий они прощупываются в виде плотных, извитых, шероховатых трубок, иногда

с четкообразны-ми утолщениями.

Получить представление о различных свойствах пульса легче, если изложение материала

сопровождается кривыми записи пульса — сфигмограммами. Поэтому вначале

целесообразно разобрать метод сфигмографии, а затем перейти к оценке диагностического

значения различных свойств пульса.

Свойства артериального пульса

Частота пульса — величина, отражающая число колебаний стенок артерии за единицу времени. В зависимости от частоты, различают пульс:

умеренной частоты — 60-90 уд./мин;

редкий (pulsus rarus) — менее 60 уд./мин;

частый (pulsus frequens) — более 90 уд./мин.

Ритмичность пульса — величина, характеризующая интервалы между следующими друг за другом пульсовыми волнами. По этому показателю различают:

ритмичный пульс (pulsus regularis) — если интервалы между пульсовыми волнами одинаковы;

аритмичный пульс (pulsus irregularis) — если они различны.

Наполнение пульса — объем крови в артерии на высоте пульсовой волны. Различают:

пульс умеренного наполнения;

полный пульс (pulsus plenus) — наполнение пульса сверх нормы;

пустой пульс (pulsus vacuus) — плохо пальпируемый;

нитевидный пульс (pulsus filliformis) — едва ощутимый.

Напряжение пульса характеризуется силой, которую нужно приложить для полного пережатия артерии. Различают:

пульс умеренного напряжения;

твёрдый пульс (pulsus durus);

мягкий пульс (pulsus mollis).

Высота пульса — амплитуда колебаний стенки артерий, определяемая на основе суммарной оценки напряжения и наполнения пульса. Различают:

пульс умеренной высоты;

большой пульс (pulsus magnus) — высокая амплитуда;

малый пульс (pulsus parvus) — низкая амплитуда.

Форма (скорость) пульса — скорость изменения объёма артерии. Форма пульса определяется по сфигмограмме, и зависит от скорости и ритма нарастания и падения пульсовой волны. Различают:

скорый пульс (pulsus celes);

Скорым называется пульс, при котором как высокий подъём кровяного давления, так и его резкое падение протекают в укороченные сроки. Благодаря этому он ощущается как удар или скачок и встречается при недостаточности аортального клапана, тиреотоксикозе, анемии, лихорадке, артериовенозных аневризмах.

медленный пульс (pulsus tardus);

Медленным называется пульс с замедленным подъёмом и спадением пульсовой волны и встречается при медленном наполнении артерий: стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана, митральный стеноз.

дикротический пульс (pulsus dycroticus).

При дикротическом пульсе за главной пульсовой волной следует новая, как бы вторая (дикротическая) волна меньшей силы, что бывает лишь при полном пульсе. Ощущается как сдвоенный удар, которому соответствует только одно сердечное сокращение. Дикротический пульс свидетельствует о падении тонуса периферических артерий при сохранении сократительной способности миокарда.

дефицит пульса Меньшая по сравнению с частотой сердечных сокращений частота пульса; наблюдается при мерцательной аритмии и экстрасистолии в связи с гемодинамической неэффективностью некоторых сокращений сердца.

Исследующий определяет частоту пульса, а его помощник одновременно аускультативно подсчитывает число сердечных сокращений за 1 мин. Если частота сердечных сокращений больше, чем частота пульса, имеется дефицит пульса. Величина дефицита равна разнице этих 2-х величин. Дефицит пульса выявляется при аритмичном пульсе (например при мерцательной аритмии). Заканчивают исследование сосудов последовательной пальпацией остальных артерий: сонных, височных, плечевых, локтевых, бедренных, подколенных, задних берцовых, тыльных артерий стоп. При этом врач должен определить наличие пульсации артерий, сравнить пульсацию на одноименных симметричных артериях и определить ее одинаковость.

2) Везикулярное дыхание может изменяться как в физиологических условиях, так и при патологических состояниях. В первом случае оно, как правило, изменяется симметрично над всей поверхностью грудной клетки, во втором — одновременно в обоих легких либо в одном из них или на ограниченном участке его. Различают количественные и качественные изменения везикулярного дыхания.

В количественном отношении везикулярное дыхание может изменяться как в сторону усиления, так и ослабления.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается в момент выполнения большой физической работы, когда увеличивается экскурсия грудной клетки

Усиленное везикулярное дыхание выслушивается также над участками легкого, располагающимися рядом с патологически измененными или на противоположной (здоровой) половине грудной клетки. В таких случаях здоровые участки легкого как бы берут на себя функцию пораженных и расправляются больше, чем обычно.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщенной грудной стенке (ожирение, хорошо развитая мускулатура), т. е. когда оно плохо проводится на поверхность грудной клетки.

Патологически ослабленное везикулярное дыхание отмечается при сужении воздухоносных путей (гортани, трахеи, бронха) вследствие их частичной закупорки (опухолью или инородным телом) либо сдавления извне (опухолью, лимфоузлом или рубцом).

Везикулярное дыхание ослабляется и при сращении листков плевры, в результате чего легкое недостаточно расправляется при вдохе. Если листки плевры утолщены, везикулярное дыхание кажется ослабленным (выслушивается через более толстые, чем в норме, плевральные листки).

При эмфиземе легких (уменьшено количество альвеол в результате гибели межальвеолярных перегородок и снижены их эластические свойства, а следовательно, и способность быстро расправляться при вдохе), наличии в легких мелких рассеянных очагов уплотнения (куда воздух не поступает и где меньше альвеол, участвующих в акте дыхания) везикулярное дыхание также ослабляется.

Ослабление везикулярного дыхания наблюдается в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии (уменьшено напряжение легочных альвеол при пропитывании их стенок экссудатом), в начальной стадии компрессионного ателектаза (альвеолы менее напряжены и амплитуда их колебаний снижена, но воздух из них еще полностью не вытеснен). При переломе ребер, межреберной невралгии, сухом плеврите из-за болей рефлекторно уменьшается дыхательная подвижность больной половины грудной клетки, что ведет к меньшему расправлению альвеол и, следовательно, к ослаблению везикулярного дыхания.

В случае накопления воздуха или жидкости в плевральной полости везикулярное дыхание также ослабляется вследствие уменьшения дыхательной экскурсии легкого на пораженной половине. Кроме того, жидкость или газ в полости плевры ухудшает проведение звука к поверхности грудной клетки. При значительном накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается.

Качественные изменения везикулярного дыхания наблюдаются, как правило, при патологических состояниях.

Шероховатое, неровное везикулярное дыхание (называется жестким) отмечается при неравномерном сужении просвета бронхов вследствие воспалительного набухания их слизистой (бронхит). Это вызывает образование стенотических шумов, накладывающихся на везикулярное дыхание и придающих ему грубый шероховатый характер.

Жесткое дыхание может быть саккадированным (прерывистым). Оно возникает в связи с затруднением прохождения воздуха из бронхиол в альвеолы. При этом фаза вдоха состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов. Саккадированное дыхание наблюдается в случае неравномерного сокращения дыхательных мышц при воспалении или при заболеваниях их нервов, а также при нервной дрожи. Саккадированное дыхание, выслушивающееся на ограниченном участке, указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах (бронхиолит) чаще всего туберкулезной этиологии.

3)Хронический ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ-хроническое иммуновоспалительное поражение почек с развитием ХПН.

Клинически характеризуется наличие ренальных признаков-белок в,Еr,цилиндры в моче; экстраренальные проявления-симптом АГ.отеки.

Диагностика

Лабораторные данные

• В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA.

• Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно — при нефротическом синдроме), повышены концентрации a2 - и b - глобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), g - глобулины могут быть повышены. Гипер - и дислипидемия (нефротическая форма).

• Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН).

• В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные • При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) • ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка • Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Диагностика. При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозности лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий ОАК, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клинико - лабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН — общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек — проба Реберга–Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.

4) Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Предсердная пароксизмальная тахикардия. ЭКГ-признаки, причины, этиология

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ЧСС 150 в мин.)

Предсердная пароксизмальная тахикардия

При предсердной ПТ источник частой патологической импульса­ции расположен в предсердиях.

Причины предсердной пароксизмальной тахикардии

Причины: идиопатическая форма: симпатикотония, рефлектор­ные раздражения при патологических изменениях в других органах (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление нико­тином, алкоголем. Органическая форма: острый ИМ, хроническая ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца и др.

ЭКГ — признаки предсердной пароксизмальной тахикардии

1. Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 250 уд. в минуту при сохра­нении правильного ритма.

2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р'.

3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

4. В некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ — проводимости с развитием АВ — блокады I степени (удлинение интервала Р — Q® бо­лее 0,02 сек.) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные признаки)

лечение

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

5)Химическое исследование мочи. В норме белок в общем анализе мочи отсутствует.

Количественное определение белка в моче

Метод Робертса-Стольникова-Брандберга. В основу этого метода положена проба Геллера. Появление тонкого белого кольца на границе двух жидкостей после наслоения мочи на азотную кислоту между 2-3минутами указывает на наличие 0,033г/л белка в исследуемой моче. При появление белого кольца раньше 2х минут мочу разводят водой в 2-4-8-16 итд раз. При этом подбирается такое разведение мочи,при котором белковое кольцо образуется м/ду 2-3 минутами. Количество белка вычисляют, умножая 0,033г/л на степень разведения