7 Билет

1)-

2) Отёк (лат. oedema) — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижениеколлоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Способы выявления отеков:

- метод пальпации - надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек, голеней, крестца, грудины, где при наличии отёков остаются ямочки;

- наблюдение за динамикой массы тела;

- измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез).

Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых отёков.

Задержка в организме ионов натрия повышает осмолярность плазмы за счёт активации осморецепторов сосудов, усиливает выделение задней доли гипофиза АДГ. Он повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Na+ поступает в ткани. Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что ещё больше затрудняет её возвращение в капилляры. Уменьшение минутного объёма кровообращения приводит к развитию циркуляторной гипоксии и повышению вследствие этого проницаемости сосудистой стенки. Таким образом, в развитии сердечных отёков включается мембраногенный фактор. Развивающаяся гипоксия приводит к ацидозу, что определяет повышение осмолярности жидкости межклеточного пространства. Гиперосмия тканей возрастает из-зазамедления кровотока, который сопровождается нарушением вымывания метаболитов и электролитов из интерстиция. Онкотический фактор также играет определённую роль в развитии сердечных отёков. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к усиленному выходу из микрососудов воды, белков (в первую очередь альбуминов), что обусловливает повышение онкотического давления в межклеточном пространстве и задержке в нём воды.

3) Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология. Причиной данного порока практически в 100 % случаев является ревматическая лихорадка, крайне редко — врожденный митральный стеноз в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше).  Клинически значимые нарушения гемодинамики возникают при уменьшении площади отверстия более чем в 2 раза. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие препятствует поступлению крови из предсердия в желудочек. Для того чтобы достаточный объем крови прошел из левого предсердия в желудочек, необходимо увеличение скорости кровотока. Это обеспечивается за счет повышения давления в левом предсердии до 20—25 мм рт. ст. (при норме 5 мм рт. ст.) и, следовательно, градиента давления между предсердием и желудочком. Гиперфункция левого предсердия приводит к его гипертрофии и дилатации. В норме диаметр левого предсердия — около 4 см, при митральном стенозе он увеличивается до 8 см и более. Вследствие декомпенсации работы левого предсердия нарастает давление в малом круге кровообращения. При сужении отверстия до 1 см2 давление в левом предсердии и легочных капиллярах в покое составляет 15—20 мм рт. ст. (норма 5—8 мм рт. ст.), а при физической нагрузке увеличивается до 30—35 мм рт. ст., что создает угрозу интерстициального и альвеолярного отека легких. Вследствие повышения давления в левом предсердии и легочных венах происходит рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева). Гипертония малого круга создает нагрузку сопротивлением в работе правого желудочка, его гиперфункция ведет к гипертрофии, дистрофии, дилатации и декомпенсации. Пальпаторно определяется слабый верхушечный толчок, диастолическое, чаще пресистолическое, сердечное дрожание (симптом “кошачьего мурлыканья”) с эпицентром на верхушке. При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо, верхней вверх. Аускультативно — усиление I тона на верхушке, расщепление II тона во всех точках аускультации за счет щелчка открытия митрального клапана, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, диастолический шум. При резко выраженной гипертонии малого круга — диастолический шум Грехема — Стилла на легочной артерии. При рентгенодиагностике наблюдается увеличение дуги левого предсердия, правого желудочка, расширение легочной артерии, сглаженность талии сердца. На электрокардиограмме присутствуют отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии левого предсердия (высокие, уширенные зубцы Р в 1—2 стандартных отведениях — Р mitrale), правого желудочка. К часто встречаемым поздним проявлениям относится мерцание предсердий.

4) При гипертрофии правого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением правого предсердия. При гипертрофии правого предсердия его возбуждение заканчивается одновременно с возбуждением левого предсердия или даже несколько позже него. В результате образуется высокий остроконечный зубец P - характерный признак гипертрофии правого предсердия:

• Высота патологического зубца P превышает 2-2,5 мм (клеточки);

• Ширина патологического зубца P не увеличена; реже - увеличена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клеточек);

• Как правило, вершина патологического зубца P симметрична;

• Патологический высокий зубец P регистрируется в стандартных отведениях II, III и усиленном отведении aVF.

При гипертрофии правого предсердия электрическая ось зубца P зачастую отклоняется вправо: P_III>P_II>P_I (в норме P_II>P_I>P_III)

Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии правого предсердия в различных отведениях:

• В I стандартном отведении зубец P нередко отрицательный или сглаженный (реже высокий заостренный зубец P наблюдается в отведениях I, aVL);

• В отведении aVR характерно наличие глубокого заостренного отрицательного зубца P (обычное его ширина не увеличена);

• В грудных отведениях V1, V2 зубец P становится высоким заостренным или двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы (в норме зубец P в этимх отведениях двухфазный сглаженный);

• Изредка зубец P в отведении V1 слабоположительный, слабоотрицательный или сглаженный, но в отведениях V2, V3 регистрируется высокий остроконечный зубец P;

5) Предметное стекло с окрашенным, высохшим на воздухе мазком крови помещают на столик микроскопа и с помощью малого увеличения (окуляр 7Х, объектив 8Х ) находят край мазка. Не меняя положения стекла, наносят каплю иммерсионного масла на край мазка на место, расположенное под объективом. Переводят иммерсионный объектив в положение, вертикальное к мазку, при этом объектив погружается в каплю масла. После установки микроскопа приступают к исследованию морфологии эритроцитов, обращая внимание на форму, размеры клеток, интенсивность их окраски, наличие внутриклеточных включений и пр. У здоровых людей эритроциты имеют примерно одинаковый размер. Для более точного представления о размере клеток проводят эритроцитометрию — измерение диаметра эритроцитов (см. 3.3.3). Эритроцит имеет форму двояковогнутого диска. В окрашенных препаратах эритроциты круглой формы, розового цвета. Оксифилия клетки обусловлена присутствием гемоглобина, поэтому по интенсивности окраски можно судить о степени насыщенности эритроцитов гемоглобином. Эритроциты здоровых людей имеют равномерную окраску и небольшое просветление в центре (нормохромия). Изменения морфологии эритроцитов в виде появления эритроцитов разного размера (анизоцитоз), разной формы (пойкилоцитоз), разной окраски (анизохромия) являются важными морфологическими симптомами различных форм анемии. Наиболее часто наблюдается бледная окраска эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия эритроцитов, которая обусловлена низким насыщением эритроцита гемоглобином и характерна для распространенных форм малокровия, связанных с дефицитом железа (постгеморрагические анемии, анемии беременных, при опухолях, сепсисе и других тяжелых инфекционных заболеваниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и пр.). При этом гипохромия, как правило, сочетается с уменьшением размера эритроцитов – микроцитозом. Реже встречается усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия, связанная с повышенным насыщением эритроцитов гемоглобином и сочетающаяся с увеличенным их размером — макроцитозом, мегалоцитозом. Эти изменения эритроцитов характерны для дефицита таких факторов кроветворения, как витамин B₁₂, фолиевая кислота, и наблюдаются при анемии Аддисона — Бирмера, дифиллоботриозе, органических заболеваниях желудка, кишечника, алкоголизме, беременности и др. При талассемии и других формах малокровия встречаются так называемые мишеневидные эритроциты — с окрашенным участком в центре клетки на фоне неокрашенной зоны.

Появление базофильной пунктации в эритроцитах связано с патологическим кроветворением и характерно для свинцового отравления,

Шаровидная форма эритроцитов, отличающаяся уменьшенным диаметром и интенсивной без просветлении окраской, — микросфероцитоз — является патогномоничным морфологическим признаком гемолитической анемии — наследственного микросфероцитоза Большое диагностическое значение имеет обнаружение в мазках крови эритроцитов серповидной формы. Этот симптом характерен для серповидноклеточной анемии, относящейся к группе наследственных гемоглобинопатий (S-гемоглобиноз). Кривая Прайс-Джонса - это гистограмма распределения эритроцитов по диаметру. Для ее построения в окрашенном мазке крови при помощи окуляр-микрометра измеряют диаметр не менее 100 клеток. По результатам этих измерений строят график, в котором по оси абсцисс откладывают величины диаметра эритроцитов в микронах, а по оси ординат - процент клеток с соответствующим диаметром. Эритроцитометрическая кривая у здоровых людей имеет правильную треугольную форму с высокой вершиной и узким основанием. Преобладают эритроциты с диаметром 6-8 мкм, которые составляют 70-75% всех эритроцитов.

8 билет

1)схема ист бол

-паспортная часть

-Жалобы больного (с нового листа)

-Анамнез заболевания

-Анамнез жизни

-Объективный статус 

-Опрос по системам и органам

-Предварительный диагноз и его обоснование

-Лабораторные данные

-Дифференциальный диагноз

- Обоснование окончательного диагноза

-Окончательный диагноз

-Этиология основного заболевания

-Патогенез

-Патологическая анатомия (микро и макро)

-Лечение

-Профилактика

-Прогноз и его обоснование

-Эпикриз

-Список использованной литературы