
- •Билет 1
- •Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни.
- •Характеристика дыхательных движений в норме и патологии.
- •Гипертоническая болезнь
- •Экг. Ученые-основоположники экг. Генез зубцов экг в норме.
- •Общий клинический анализ крови. Билет 2
- •Понятие о болезни. Функциональные и органические изменения при развитии болезни.
- •Пальпация грудной клетки. Голосовое дрожание в норме и патологии.
- •Гипертоническая болезнь. Физикальное и инструментальное иследование.
- •Общий клинический анализ крови Билет 3
- •Понятие о болезни. Методология постановки диагноза. Симптомы и синдромы.
- •Общее состояние больного. Положение больного.
- •Ибс. Определение. Инфаркт миокарда. Диагностика инфаркта миокарда.
- •Нормальная экг: длительность интервалов, величина зубцов. Изменения в патологии.
- •5. Общий клинический анализ крови. Билет 4.
- •Понятие о болезни. Специфические и неспецифические признаки( симптомы) болезни.
- •Состояние сознания. Характеристика его изменений.
- •Ибс. Определение. Диагностика стенокардии напряжения.
- •Экг: определение частоты ритма сердца, положение эос, изменения интервала qt.
- •Общий анализ крови.
- •Анамнез и его разделы. Основные и второстепенные жалобы. Детализация жалоб.
- •Последовательность проведения общего осмотра больного. Телосложение, конституция.
- •Ревматизм. Определение. Ревматический эндокардит, миокардит,перикардит. Диагностика ревматического миокардита.
- •Общий анализ крови.
- •7 Билет
- •3) Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.
- •2) Различают шесть основных типов лихорадки.
- •3)Недостаточность полулунных клапанов аорты
- •21Билет
- •3)Желтуха
- •Билет №27
- •Билет №28
- •Билет№29
- •Билет№30
- •Билет №31
- •34 Билет.
- •2) Расщепление и раздвоение I и II тонов сердца. Механизм этих явлений. Клиническое значение.
- •3) Острый диффузный гломерулонефрит. Клиническая и лабораторно инструментальная диагностика.
- •4) Нормальная экг: длительность интервалов, величина зубцов. Изменения в патологии.
- •5) Исследование кала. Макроскопическое исследование кала, клиническое значение.
- •3) Хпн. Клиническая и лабораторно-интрументальная диагностика.
- •4) Экг: определение частоты ритма сердца, положение электрической оси сердца (угла а), современное клиническое значение изменения интервала qt.
- •5) Исследование кала. Микроскопическое исследование кала, клиническое значение.
- •1) Виды перкуссии: тихая и громкая перкуссия, когда следует использовать тихую, когда-громкую. Сравнительная и топографическая перкуссия легких. Задачи, техника выполнения.
- •2) Аускультация сердца. IV тон сердца, его происхождение (у здорового человека). Выслушивание патологического IV тона, клиническое значение его обнаружения.
- •3) Синдром портальной гипертензии. Клиническая и лаб-инструм.Диагностика.
- •4) Экг: признаки синусового ритма. Синусовая аритмия, брадикардия, тахикардия. Слабость синусового узла.
- •5) Исследования кала. Химическое исследование кала. Реакция Грегерсена (подготовка больного, проведение реакции, чтение реакции). Клиническое значение.
- •1) Топографическая перкуссия легких. Высота стояния верхушек, ширина полей Кренинга. Нижние границы легких (по топографическим линиям) справа и слева в норме.
- •2) Диастолические ритмы: ритм перепела и ритм галопа. Механизм образования. Клиническое значение.
- •2) Атеросклероз. Факторы риска атеросклероза. Ибс. Клинические проявления ибс.
- •4) Экг: признаки гипертрофии пп и лп. Клиническая интерпретация.
- •5) Общий клинический анализ крови. Подсчет лейкоцитарной формулы. Лейкоцитарная формула в норме и патологии.
- •1) Осмотр живота. Поверхностная пальпация живота. Методика проведения. Симптомы раздражения брюшины Щеткина - Блюмберга. Клиническое значение выявляемых изменений.
- •2) Систолические экстратоны. Систолические щелчок. Механизм образования. Клиническое значение.
- •3) Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма, отек легких. Клинические проявления. Основные принципы оказания пмп.
- •4) Экг: признаки гипертрофии лж. Клиническая интерпретация.
- •5) Общий клинический анализ крови – исследование ретикулоцитов. Понятие о суправитальной окраске мазка.
- •Методика определения асцита.
- •Характеристика шумов сердца : отношение к фазам деятельности сердца, громкость, продолжительность, форма, тембр, локализация, проведение.
- •3. Абсцесс легкого. Клиническая и лабораторно- инструментальная диагностика.
- •4. Экг признаки гипертрофии правого желудочка
- •Глубокая методическая скользящая пальпация живота по в.П.Образцову и н.Д.Стражеско . Четыре момента действий при пальпации кишечника.
- •Классификация шумов сердца: внутри- и внесердечные. Внутрисердечные- органические и функциональные. Функциональные - невинные и шумы относительной недостаточности клапанов.
- •Бронхоэктотическая болезнь. Клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика.
- •Изменения периферической крови при анемиях. Острая постгеморрагическая анемия (изменения картины крови по 3-м фазам компенсации).
- •Аускультация сердца.
- •4 Экг признаки гипертрофии миокарда. Общие закономерности изменений экг.
- •5. Изменение в переферической крови при лейкозах. Хронический миелолейкоз.
- •3. Гипертоническая болезнь. Определение. Особенности субъективной симптоматики. Физикальные изменения при исследовании сердца и сосудов.
- •5 Общий клиническое исс-е крови – исс-е гемоглобина, взятие крои, методика определения. Показатели гемоглобина (единицы по Сали и г%) в норме и патологии.
- •Билет 51, 54.
- •1. Последовательность действий при измерении ад на руках и на ногах. Клиническое значение сопоставления ад на руках и на ногах. Симптом Леонарда Хилла и его клиническое значение.
- •2. Основной дыхательный шум над легкими. Механизм образования: представления XIX века (р.Лаэннек) и современные представления. Причины усиления и ослабления основного дыхательного шума над легкими.
- •3. Состояние сознания. Количественные и качественные изменения сознания у больных в клинике внутренних болезней.
- •4. Периоды возбудимости и рефрактерности сердечной мышцы (применительно экг). Классификация экстрасистол по времени появления в сердечном цикле, по частоте и по месту возникновения.
- •5. Определение кетоновых тел в моче (проба Ланге). Клиническое значение выявления кетонурии.
- •Билет 52.
- •1. Последовательность действий при измерении ад на руках и на ногах. Клиническое значение сопоставления ад на руках и на ногах. Симптом Леонарда Хилла и его клиническое значение.
- •2. Основной дыхательный шум над легкими. Механизм образования: представления XIX века (р.Лаэннек) и современные представления. Причины усиления и ослабления основного дыхательного шума над легкими.
- •3. Шум трения перикарда. Плевроперикардиальный шум.
- •4. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (нпт). Электрокардиографическая и клиническая характеристика. Немедикаментозная помощь при нпт (купирование нпт).
- •5. Определение количества гемоглобина в крови. Пределы нормальных значений гемоглобина у мужчин и женщин. Расчет цветового показателя.
- •Билет 53.
- •1. Последовательность действий при измерении ад на руках и на ногах. Клиническое значение сопоставления ад на руках и на ногах. Симптом Леонарда Хилла и его клиническое значение.
- •2. Бронховезикулярное дыхание. Механизмы его образования. Клиническое значение выслушивания бронховезикулярного дыхания в патологии.
- •3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Изменения внутрисердечной динамики. Физикальная и инструментальная диагностика.
- •4. Желудочковые пароксизмальные тахикардии (жпт). Электрокардиографическая и клиническая характеристики.
- •5. Определение сахара (глюкозы) в моче: качественные реакции и количественные методы определения глюкозы в моче. Клиническое значение.
Ревматизм. Определение. Ревматический эндокардит, миокардит,перикардит. Диагностика ревматического миокардита.
Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительное
заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой
системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной
нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет
хроническое рецидивирующее течение.
Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма
является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующими
данными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в
крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам
(ферментам) стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными
средствами.
Клиническая картина. Как правило, заболевание развивается через 1—2
нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В
большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость.
Позднее (через 1—3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на
поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе
сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с
жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть
единственным клиническим проявлением ревматизма. Реже заболевание начинается остро с
ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38—39 °С), которая
сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые
кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых,
кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их
летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставы
припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь.
Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычно
протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают,хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставов после ревматического полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеется поражение сердечно-сосудистой системы {ревматический кардит, ревмокардит),
при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередь
миокард.
Симптомы поражения сердца появляются через 1—3 нед от начала заболевания. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при
резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц.
Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается
миокардитический кардиосклероз.
Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом
(ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем
формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних
стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите,
систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он
становится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождение
которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана,
вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Эти
тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии в
различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите
наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем
аортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.
При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с
ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все
оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.
Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки,
печень, нервная система.
При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность
кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторых
больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема — высыпания
в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других
случаях наблюдается узловатая эритема — ограниченное уплотнение участков кожи темно-
красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних
конечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие
кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические
подкожные узелки — плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна
до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в
затылочной области.
Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает ряд
лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться
эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70
мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и
нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы.
На протеинограмме отмечается нарастание α2-глобулиновой и у-глобулиновой фракций;
повышается содержание фибриногена до 0,6—1% (в норме не выше 0,4%). В крови
появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му-
копротеинов, что выявляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают
титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.
На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду
I—II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.
Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может
приводить к изменению зубца Г и снижению сегмента S—Т. ФКГ отражает свойственные
ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.
Течение. Длительность активного ревматического процесса 3—6 мес, иногда значительно
дольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения
заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса: 1) максимально
активный (острый), непрерывно рецидивирующий; 2) умеренно активный, или подострый; 3)
ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когда
нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, го-
ворят о неактивной фазе ревматизма.
Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают
под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические
проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов,
серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.
ЭОС.
Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых
комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением электрической
оси и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом
треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартных отведениях отражает движение
ЭДС сердца во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде
равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина —книзу
(рис. 52). Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей: R — от правой
руки, L — от левой руки, F — от левой ноги. Стороны треугольника отражают отведения:
сторона R — L — I отведение, R—F — II отведение, L — F — III отведение. Величина и
направление ЭДС сердца обозначают стрелкой А—В. Если опустить перпендикуляры от
концов этой стрелки на стороны треугольника, можно получить представление о величине
разности потенциалов, регистрируемой в каждом отведении. При нормальном расположении
оси сердца максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во II отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению электрической оси; следовательно, и
наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет отмечаться в этом
отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще
меньшая — в III. На основании схемы треугольника Эйнтховена высчитано, что величина
зубца R во II отведении равна алгебраической сумме величины R в I и III отведениях, т. е. R2
= R1 + R3. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении электрической оси
можно представить, как R2> R1> R3 (рис. 53). Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников электрическая ось занимает более вертикальное положение (рис. 54), при котором, как это видно из схемы треугольника Эйнтховена, максимальная разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (так как это отведение становится параллельным электрической оси). Следовательно, наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в III отведении (рис. 55). При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников электрическая ось располагается более горизонтально, т. е.
параллельно I отведению (рис. 56), поэтому наиболее высокий зубец R регистрируется в I
отведении.
В норме угол альфа находится между 30 и 70 градусами.