8. Нервно функциональные отрутиtc "8. Нервно функциональные отрути"

Это большая группа разных за химическим составом ядов, которые нарушают химизм клеток и тем самым приводят к расстройству или прекращению функции. Они непосредственно действуют на центральную нервную систему.

Морфологические изменения при отравлениях этими ядами незначительные, а иногда их совсем нет. Поэтому диагностика отравления должна основываться на клинической картине и результатах токсикологического и других лабораторных исследований внутренних органов, крови, мочи и других тканей.

Нервно функциональных ядов чрезвычайно много, к тому же они достаточно разнородны. В зависимости от особенностей действия на организм эти яды условно можно разделить на четыре подгруппы:

1) подавляющие;

2) паралитические;

3) возбуждающие и что вызывают судороги;

4) с подавляющим действием на периферическую нервную систему.

Рассмотрим особенности отравлений лишь теми ядами, которые чаще всего наблюдаются в судебно-медицинской практике.

К подгруппе подавляющих нервно функциональных ядов принадлежат:

а) наркотические вещества ациклического ряда — этиловый алкоголь (этиловый спирт), эфир, хлороформ, технические жидкости (метанол, етиленгліколь, дихлорэтан, тетраэтилсвинец);

б) нелетучие наркотики, которые используются в качестве наркотические и снотворные лекарственные средства;

в) алкалоиды, которые подавляют центральную нервную систему (морфин, героин и тому подобное).

Этиловый алкоголь — это бесцветная прозрачная жидкость со специфическим запахом, жгучая на вкус. Он является сильным цитоплазматическим ядом, характеризуется выраженным токсичным действием, влечет нарушение функций центральной нервной системы, в первую очередь киры головного мозга. В результате угнетающего действия на кору наступает растормаживание и возбуждение подкоркового отдела; наблюдается также нарушение функций вегетативной нервной системы и внутренних органов. В организме человека этиловый алкоголь (спирт) под воздействием ферментов (алкогольдегідрогенази) превращается в высокотоксичный метаболіт — ацетальдегид, который длительное время после принятия алкоголя предопределяет состояние похмелья, которое характеризуется расстройствами дыхания, кровообращения и нарушением функции центральной нервной системы.

Этиловый алкоголь (спирт) содержится в разных напитках. Наибольшее содержимое его в водке, коньяке, роме и ликере (40-50% и больше). Поскольку эти напитки широко употребляются в быту, то отравления ими (чаще всего как несчастный случай) нередко наблюдаются в судебно-медицинской практике. Токсичное действие этилового алкоголя предопределяют ядовитые вещества, которые часто содержатся в нем (например, сивушное масло в самогоне).

Восприимчивость к алкоголю у людей разная и зависит от условий его принятия (прочность алкогольного напитка, степень наполнения желудка едой и ее характер, скорость введения но др.), возраста, индивидуальных особенностей (привыкание) и других факторов. Установлено, что степень интоксикации алкоголем зависит от скорости поступления его в кровь. Если при принятии алкоголя желудок был переполнен, то около 20% его всасывается в желудке, а 80% в кишках, где часть его абсорбируется едой и выводится. Максимальное содержание алкоголя в крови при этом наблюдается через 1-2 час. В случае принятия алкоголя на пустой желудок 80% его всасывается в желудке, а наибольшее содержимое его в крови наблюдается через 30-40 хв., иногда даже через 10-15 хв. Период всасывания алкоголя в кровь к установлению диффузного равновесия в тканях достал название периода резорбции. Этот период длится 1-3 час. После того, как уровень алкоголя в крови достигает наивысшей концентрации, начинается период елімі­нації — выведение алкоголя всеми органами выделения (почки, легкие но др.).

Смертельная доза этилового спирта для взрослого человека, который не употребляет алкогольные напитки, составляет 100-200 г, однако возможные случаи, когда принятие 500-600 г этанола не влечет смерть. Считают, что смертельная доза этанола равняется 7-8 г/кг массы тела. Деть очень чувствительные к алкоголю, уже 10-12 г этилового спирта могут быть для них смертельными.

Смерть при острой алкогольной интоксикации может наступить в результате паралича дыхательного центра. Однако она может быть предопределена и другими причинами, а именно сердечно-легочной недостаточностью, переохлаждением, поскольку алкоголь снижает температуру тела. Иногда возникают значительные трудности с определением основной причины смерти и выяснение влияния при этом алкогольной интоксикации, которая влечет развитие недостаточности сердца.

Смерть после принятия этанола наступает не только на высоте алкогольной интоксикации (стадия резорбции), но и несколько позже (в стадии элиминации), через несколько часов или на второй день при незначительной концентрации этанола в крови. В таких случаях смерть является следствием острой недостаточности сердца, которая предопределена кардиомиопатией разной этиологии, в том числе и алкогольной.

В случае острого отравления этиловым спиртом наблюдается характерная клінична картина: сначала (в первой стадии легкого опьянения — стадии возбуждения) человек становится веселым, шумным, подвижным, может появиться желание полаятись, побиться, лицо алеет, глаза блестят, пульс ускоряется, язык становится беспорядочным. Содержание алкоголя в крови в этой стадии ориентировочно составляет 0,5-1,5 г/л.

Для второй стадии опьянения характерное состояние притеснения: лицо бледнеет, начинается блюет, нарушается координация движений, поступь становится неуверенной, шаткой, пульс ослабевает, заметно нарушаются ощущения ориентации в окружающей среде, человек чувствует сонливость, которая переходит в глубокий сон; концентрация алкоголя в крови ориентировочно составляет 1,5-2,5 г/л.

В третьей стадии — паралитический сон переходит в ком: лицо становится цианотичным, дыхание — поверхностным, кровяное давление снижается, рефлексов нет, наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Содержание алкоголя в крови 2,5-3 г/л, что характеризует тяжелую степень алкогольного опьянения. Смерть наступает, как правило, от паралича дыхательного центра при концентрации алкоголя в крови свыше 3-6 г/л.

Во время судебно-медицинского исследования труппа наблюдается одутловатость и синюшная лица, отек ввек, мелкое кровоизлияние на конъюнктивах, багряно синее расцветка сплошных трупных пятен и тому подобное. При рассечении — резкий запах алкоголя от внутренних органов трупа, которые переполнены кровью, часто переполнен мочевой пузырь, точечное кровоизлияние под эпикардом и легочной плеврой, а также в поджелудочной железе. Сочетание этих признаков с результатами судебно-токсикологического исследование крови и мочи позволяет установить, что причиной смерти является отравление этанолом. Для определения концентрации алкоголя кровь (5-10 мл) берут из периферических сосудов (бедренная, плечевая вены) или синусов твердой мозговой оболочки. На судебно-токсикологическое исследования иногда направляют цереброспинальную жидкость и содержимое желудка. Как отмечалось, концентрация алкоголя 3,5-4 г/л и выше может обусловить смерть от алкогольной интоксикации, однако наблюдаются случаи, когда содержимое в крови 6 г/л этанола не приводит к смертельному следствию.

В последнее время судебно-медицинским экспертам придется устанавливать не только наличие алкогольного сп’я­нін­ня умершего, но и степень его перед смертью.

Для этого рекомендуется специально разработанная орі­єн­товна шкала функциональной оценки разных концентраций алкоголя в крови.

В учебнике из психиатрии (При редакторше А.В.Снежневского, 1983) приведены несколько другие соотношения степени алкогольного опьянения в зависимости от концентрации алкоголя в крови, г/л: легкое 1-2, середньотяжке — 3-4, тяжелое — 5-6, смертельное 7-8.

В судебно-медицинской практике нередко возникает потребность в определении количества употребленного алкоголя в определенный период перед смертью. Это осуществляется путем расчетов, рекомендованных Е. Видмарком, за формулой:

А=p·r (C+?T)

где А — количество употребленного алкоголя; Р — масса трупа, кг; r — фактор редукции (соотношение концентрации алко­голю в труппе в целом и в крови, которое составляет в среднем 0,7); С — концентрация алкоголя в крови в момент исследования; ? — фактор окисающего (от 0,06-0,08 г/л при травме до 0,2-0,18 г/л при физической нагрузке); Т — время от момента принятия алкогольных напитков к исследованию, в час.

Пример. Масса трупа — 70 кг, алкогольные напитки были употреблены за 6 год к исследованию, концентрация алкоголя в крови — 2 г/л, фактор окисающего — 0,15 г/л, фактор редукции — 0,7.

А = 70·0,7 (2 + 0,15·6) = 148,57 г 96% этилового спирта, что равняется 600 г 40° водки.

Полученные результаты являются достоверными, если момент приключения совпадал со стадией элиминации. В стадии же резорбции, когда происходит интенсивное накопление алкоголя в крови, эти расчеты могут быть неточными.

Для того, чтобы установить стадию алкогольного сп’янін­ня (резорбция, диффузное равновесие, элиминация), нужно определить соотношение концентрации алкоголя в крови и моче. При этом следует учитывать, что концентрация алкоголя в трупной крови после смерти изменяется. Да, по данным литературы (М.И.Живодеров, 1968), через 3-4 сутки после смерти в зависимости от температуры окружающей среды концентрация алкоголя уменьшается на 10-30%, в то время как на пятые сутки — увеличивается и может превышать исходный уровень на 12-30%.

В медицинской практике врачам клинических специальностей придется выяснять вопросы, связанные с наличием алкогольного опьянения у пациентов.

Проведение экспертизы алкогольного опьянения по требованию административных, следственных и судебных органов, а также руководства предприятий и организаций входит в обязанности наркологов, психиатров, невропатологов, а при их отсутствии — других специалистах.

Основой медицинских выводов о наличии алкогольного опьянения должно быть всестороннее клиническое обследование пациента. Относительно биохимических методов, то они имеют вспомогательный характер. К самым распространенным качественным реакциям, которые являются ориентировочными, принадлежат реакции А.М.Раппопорта, А.А. Моховая, И.П.Шинкаренко и некоторые другие:

Реакция А.М.Раппопорта (1928) основывается на том, что алкоголь в присутствии серной кислоты переходит в ацетальдегид, который обесцвечивает раствор калию перманганата.

Практически эта реакция проводится таким сочевичникам: в две пробирки наливают по 2 мл дистиллированной воды. В одну из них вводят стеклянную (лучше согнутую) трубку, конец которой опускают в воду. Вторая пробирка — контрольная. Человек, которого обследуют, полощет рота, а затем выдыхает в трубку в течение 15-20 с. После этого в обе пробирки добавляют по 1-2 капли 0,5% раствора калию перманганата и 1-2 капли концентрированной серной кислоты.

В контрольной пробирке раствор будет розового цвета, а в исследуемой при наличии в видихуваному воздухе алкоголя становится прозрачным через 1-2 хв.

Предложено (Д.А.Мохов, И.П.Шинкаренко,1955) использовать индикаторные трубочки, которые содержат сухой фильтр с мелкозернистым силікагелем, імпрегнованим 3% раствором хромового ангидрида в концентрированный серной кислоте.

После продувки через трубочку видихуваного воздуха, который содержит пары этилового спирта, желтый цвет индикатора переходит в зеленый. Преимуществом этих реакций является их простота и наглядность. Однако эти реакции неспецифические, потому что могут дать позитивный результат при наличии в видихуваному воздухе ацетона (диабетическая запятая), сероводороду (озена, кариес зубов и тому подобное), бензину, эфиру но др. Вследствие этого такие реакции в настоящий момент официально отменены.

Для диагностики алкогольной интоксикации рекомендуется использовать специальные приборы.

Да, на кафедре судебной медицины Дебреценского университета (Венгрия) разработано устройство, которое имеет название “алкогольный зонд”. С его помощью можно установить не только наличие алкоголя в видихуваному воздухе, но и концентрацию (за измененным цветом реактивов в сопоставлении с цветной шкалой) и відпо­відний степень опьянения.

Существует также отечественный прибор — “Индикатор парів этанолу в видихуваному воздухе”, который может использоваться при экспертизе алкогольного опьянения. Работа этого прибора основывается на изменении электропроводимости адсорбційночутливого элемента со следующим превращением электрических сигналов в мировых и звуковых.

Большой специфичностью, чувствительностью и портативностью отличается газовый анализатор “Пегас”.

Рекомендуются также другие приборы, однако они не получили значительного распространения в медицинской и судебно-медицинской практике.

Самым достоверным лабораторным методом исследования является установление наличия алкоголя в крови и в моче, для чего применяется газохроматический метод. В конфликтных ситуациях, нез’ясованих случаях, в случае тяжелых криминальных действий, при повторных исследованиях, взятие крови и мочи у исследуемого является обязательным. Следует учитывать, что в организме человека всегда содержится эндогенный этанол в концентрации к 0,4г/л, которая изменяется в зависимости от ее эмоционального состояния.

В судебно-медицинской практике наблюдаются случаи отравления разными “заместителями” алкоголя — техническими растворами, которые используются в промышленности и народном хозяйстве.

Эти растворы имеют ядовитые свойства, незнание которых приводит к единичным, а иногда и к групповым отравлениям. Среди таких растворов больше всего судебно-медицинское значение имеют метиловый спирт, етиленгліколь, дихлорэтан и тетраэтилсвинец.

Метиловый алкоголь (метанол, древесный спирт) получают сухой перегонкой древесины. Это бесцветная прозрачная жидкость, которая за запахом и вкусом напоминает этиловый (виновный) спирт, однако в несколько раз более токсичная чем он. Окисает метанола и длительное пребывание в организме его метаболітів — формальдегида и муравьиной кислоты увеличивают токсичный эффект метанола. Смертельная доза его колеблется от 30 до 100 г.

Метанол широко применяется в промышленности и быту (как горючее). Отравление метиловым спиртом, как правило, является несчастным случаем. Наступает отравление не сразу, скрытый период может длиться от нескольких часов до 1-2 дней, во время которого происходит постепенное образование муравьиной кислоты.

Клиническая картина отравления характеризуется тем, что начальной стадии опьянения (возбуждение) или совсем нет, или она оказывается слабо и быстро исчезает. Тяжелые признаки отравления — потеря сознания, зрения, затрудненное дыхание, цианоз, коматозное состояние, коллапс — возникают внезапно. Смерть часто наступает через несколько дней.

В случае выздоровления человек может остаться слепым в результате атрофии зрительного нерва.

При вскрытии трупа никаких характерных изменений не обнаруживают, за исключением кровоизлияния в слизевой оболочке желудка, почечных мисках, сердце и легких, иногда в узлах головного мозга и атрофии зрительного нерва. В отличие от этанола, метиловый алкоголь в крови и внутренних органах может быть обнаружен в течение 3-5 дней после отравления, а в моче (в виде муравьиной кислоты) в течение 3 дней.

Етиленгликоль является основной составной частью антифриза — желтоватой опаленцентної жидкости, сладковатой на вкус. В виде 40-50% водного раствора его применяют в радиаторах двигателей внутреннего сгорания как средство против замерзания, поскольку антифриз имеет низкую точку замерзания (–40-42°С).

Отравление етиленгліколем наблюдается как несчастный случай при потреблении антифриза вместо этилового алкоголя. Известны также случаи группового отравления. Смертельная доза антифриза — 200-300 г.

Острое отравление перебегает в двух формах: мозговой и печеночно-почечной. При мозговой форме в отравленного через 1-2 год появляется ощущение легкого опьянения, алеет лицо, потом наблюдается общая слабость, головная боль, блюет, боль в надчерев’ї, иногда судороги, признаки тяжелой мозговой запятой, смерть. В затяжных случаях через 1-2 недели возможны проявления уремии, развитие коматозного состояния и наступление смерти от недостаточности почек или печенки.

При печеночно-почечной форме обнаруживают отек, пов­нокрів’я, дистрофичные процессы с участками некроза в печенке, геморрагический некронефроз, а в в канальцях почек — большое количество кристаллов оксалатов.

Тетраэтилсвинец (ТЕС) — это бесцветная прозрачная маслянистая тяжелая жидкость, которая имеет запах яблок, тошнотворно сладкий вкус, и часто окрашенная в разные цвета (красный, синий или зеленый), в результате чего ее часто принимают за ликер. ТЕС нерастворимый в воде, однако хорошо растворяется в бензине, спирте, жирах, улучшает технические свойства бензина, благодаря чему широко применяется в авиации и автотранспорте как антидетонатор. Тетраэтилсвинец хорошо адсорбируется пористыми предметами: деревом, штукатуркой, почвой и тому подобное, а также легко испаряющийся. Отравление тетраэтилсвинцем — несчастный случай в результате употребления его вместо алкоголя или вдыхания его парів, что могут образоваться даже при комнатной температуре. В связи с хорошей растворимостью в жирах и липоидах он может проникнуть в организм даже через неповрежденную кожу. Смертельную дозу он не установлен, однако она очень имела. Известный случай смерти от применения ваты, смоченной ТЕС, против зубной боли.

Отравление тетраэтилсвинцем имеет очень тяжелый ход. Наблюдаются головная боль, блюет, судороги, глубокие расстройства психики с нападениями маниакального возбуждения, которое сопровождается зрительным и слуховым бредом.

Смерть наступает от глубокого истощения центральной нервной системы, в тяжелых случаях — в первые дни, иногда — через несколько дней. Судороги за характером напоминают отравление стрихнином, однако при нем сознание сохраняется к последнему моменту жизни, а при отравлении ТЕС сознание затмевается.

При судебно-медицинском вскрытии трупа любых ха­рактерних изменений не обнаруживают.

В случаях подозрения на отравление тетраэтилсвинцем нужно проводить судебно-токсикологическое исследование внутренних органов и головного мозга.

Дихлорэтан — это жидкость с запахом хлороформа; какая широко применяется как жиророзчинник для выведения пятен из одежды. Смертельная доза — 20-30 г.

Клинически при отравлении наблюдается наркотическое состояние, которое переходит в ком. При рассечении труппа чувствуется характерный запах сушеных грибов; оказывается полнокровие всех внутренних органов, отек мозга, мозговых оболочек, легких.

Диагностика отравления основывается на результатах токсикологического исследования внутренних органов, которые желательно провести в течение 1-2 дней после исключения.

Сероводород — это газ со специфическим гнилостным запахом. Удельный вес сероводороду тяжелее, чем воздух, в результате чего он накапливается в выгребных и дубильных ямах, в канализационных колодцах и тому подобное. Сероводород является одним из продуктов распада белков. Он достаточно ядовит и влечет паралич центральной нервной системы. Вдохнув его, человек сразу теряет сознание, падает и быстро умирает. Это явление имеет место даже тогда, когда в воздухе содержится до 0,2% сероводороду. Если содержимое его в вдыхаемом воздухе несколько меньшее, то наблюдается головная боль, блюет, общая слабость, сонливость, после чего вскоре наступает смерть. При вскрытии трупа отравленного любых изменений не обнаруживают. Выяснить причину смерти позволяет исследование воздуха на наличие в нем сероводороду. Отравление сероводородом — несчастный случай.

Цианистые соединения. В судебно-медицинской практике наблюдаются случаи отравления синильной кислотой и ціанистим калием.

Синильная кислота принадлежит к самым сильным ядам. Одна ее капля (0,05 г) является уже смертельной дозой. Случаев отравления чистой синильной кислотой, которая есть лишь в лабораториях, как правило, не наблюдается. Чаще попадаются несчастные случаи отравления среди детей от употребления ядерець абрикосов или горького миндалю, что содержат незначительное количество синильной кислоты. Гликозид амигдалін, который есть в ядрышках абрикосов, горького миндалю, слив, вишен и тому подобное, под действием желудочного сока распадается с выделением синильной кислоты. Для детей несколько десятков ядерець абрикосов или горьких миндалю могут оказаться смертельной дозой.

Возможно случайное отравление синильной кислотой. Недостаточное проветривание помещений после дезінсекції и досрочное вселение людей также может привести к смертельным последствиям.

В концентрационных лагерях смерти Освенцим, Майданек и других синильную кислоту использовали в качестве препарат “Циклон Б” в специальных камерах для массовых убийств. Самоубийство наблюдается у людей, которые имеют доступ к синильной кислоте или ее соединениям.

Диагностика отравления соединениями синильной кислоты основывается на результатах токсикологического исследования внутренних органов, которое нужно делать немедленно, потому что эти соединения очень быстро распадаются.

Цианистий калий — это комочки белесоватости, которые быстрорастворяющиеся в воде. Он является нейтральным соединением, от доступа воздуха раскладывается с образованием совсем неядовитого поташа. Смертельная доза ціанистого калию составляет 0,15-0,2 г.

Синильная кислота и ее соединения парализуют дыхательный элемент тканей — цитохромоксидазу, в результате чего они теряют способность усваивать кислород, а потому развивается клеточная асфиксия без аноксемии.

Цианиды считают самым сильным ядом относительно скорости наступления смерти. Большие дозы цианидов приводят до смерти через несколько секунд: человек вдруг с криком падает, лицо синеет, возникают судороги и чрезвычайно быстро наступает смерть. Паралич центральной нервной системы развивается сразу. При меньших дозах яда смерть наступает через несколько минут. При этом наблюдаются одышка, судороги, потеря сознания, ощущения страха, сжатия груди, которое заканчивается параличом дыхания.

При исследовании трупа обнаруживают светло-красную расцветку трупных пятен, запах горького миндалю от внутренних органов; кровь и все внутренние органы имеют светло-красный цвет, слизевая оболочка желудка в результате гидролиза, как правило, набряклая, вишнево-красного цвета, который объясняется переходом гемоглобина в ціанистий гематин, на слизевых и серозных оболочках — точечное кровоизлияние.

Следует учитывать, что ціанисті соединения во время гниения легко распадаются и в гниловатом трупе при токсикологическом исследовании могут не оказываться. Поэтому в случае выраженного трупного гниения негативный результат судебно-токсикологического исследование не исключает возможность отравления ціанистими соединениями.

К группе ядов наркотического действия принадлежат некоторые алкалоиды — органические азотзв’язувальні вещества, которые содержатся в растениях, — морфин, опий и кокаин.

Опий и морфин. Опий — это бурая масса, которую получают из недозрелых зрелых головок малоазиатского мака. В опии содержится около 20 алкалоидов, в которых больше всего морфину (10-20%). Другие алкалоиды (папаверин, наркотин, кодеина и тому подобное) содержатся в значительно меньшем количестве.

Смертельная доза опия — 2-5 г, настою опия — 2-30 г. Отравление сухим опием имеет место чрезвычайно редко. В судебно-медицинской практике попадаются случаи отравления морфином, в основном его хлористоводородной солью, которую широко применяют в медицине как знеболювальний средство.

Морфин — белый кристаллический порошок, очень горький на вкус, трудно растворяется в воде. Картина отравления опием и морфином подобна. Смертельная доза морфина — 0,1-0,2 г.

Опий вводят через желудок, морфин — через желудок и путем инъекции (подкожно или внутривенно).

Лица, которые страдают на наркоманию, могут принимать очень большие дозы морфина до 2-4 г. При систематическом длительном принятии морфина нарушается соматическое здоровье и психика, в результате чего человек со временем полностью деградирует.

При отравлении сначала наблюдается эйфория, которая быстро переходит в подавленное состояние, начинается блюет, потом наступает сон, который может закончиться смертью, которая имеет асфіксичний характер.

Матрицей наркомании опия являются изменения в імунокомпе­тентних органах, которые доминируют и предопределяют снижение иммунных сил организма.

При исследовании трупа часто констатируют сужение зрачков, загальноасфіксичні признака смерти. Отравление опием и морфином чаще всего — несчастный случай, иногда — самоубийство, и очень редко — убийство. Морфин длительное время (до года, даже больше) сохраняется в труппе. Поэтому судебно-токсикологическое исследование внутренних органов трупа может дать позитивные результаты и при этих сроках захоронения.

Установлено, что волосы накапливают некоторые вещества — наркотические средства и их метаболіти, металлы, никотин и тому подобное. Поэтому оно может быть использовано для выявления наркотиков.

Кокаин получают из листьев южноамериканского растения Еruthroxulon соса, в медицине применяют кокаину гідрохлорид для местного обезболивания, чаще всего при глазных болезнях и в отоларингологии.

Кокаину гідрохлорид — это белый порошок, хорошо растворимый в воде. Смертельная доза его при введении в желудок 1-1,5 г, подкожно — 0,2-0,3 г. Однако в желудок он попадает редко. Чаще всего его вводят подкожно или в нос, насыпая на ватку. Обычно это делают лица, которые страдают на кокаиновую наркоманию, которые постепенно увеличивают дозу.

Отравление кокаином — несчастный случай или (реже) самоубийство.

В клинической картине различают две стадії- возбуждения и паралича: сначала человек возбуждается, беспричинно смеется, бредит, потом лицо ее резко бледнеет, начинается блюет, ослабевает деятельность сердца, теряется сознание, разладатся дыхания. Смерть, как правило, наступает от паралича дыхательного центра.

Во время вскрытия трупа оказываются лишь загальноасфік­сичні признаки смерти. Кокаин в организме быстро разрушается, однако могут быть обнаруженные продукты его распада (екгоніну).

Снотворные средства близки к наркотикам. Много из них являются производными барбитуровой кислоты. Самые распространенные среди них — веронал, нембутал, барбаміл но др., а также производные пиридина (тетридин) и піпіридину (ноксирон). Снотворный эффект имеют транквилизаторы — еленіум, седуксен, тріоксазин но др.

Отравление снотворными средствами — самое частое самоубийство, реже — несчастный случай. Смертельные дозы колеблются в пределах от 1 до 15 г и больше. Важную роль играет индивидуальная чувствительность к определенному снотворному средству и состояние организма в момент его принятия. При лечении или систематическом бесконтрольном принятии снотворных средств развивается привыкание к ним, в результате чего смертельные дозы значительно увеличиваются.

Считают, что смертельная доза снотворных средств составляет 0,1 г/кг массы тела. Механизм действия барбитуратов заключается в глубоком притеснении центральной нервной системы и сопровождается коматозным состоянием, притеснением дыхательного и сосудисто-двигательного центру, развитием гипоксии. При исследовании трупа обнаруживают загальноасфіксичні признаки смерти. Диагностика отравления основывается на результатах токсикологического исследования содержимого желудка, мочи, крови и внутренних органов. Только количественное выявление барбитуратов в биологических средах орга­нізму позволяет установить степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. Эти яды сохраняются длительное время. Так, например, в трупном материале, консервированном формалином, снотворные средства могут быть обнаружены через несколько лет.

Яды возбуждающего и судорожного действия. К веществам, которые характеризуются психотоническим (стимулирующей) действием, принадлежат фенамин, фенетин, атропин, скополамин, к судом­них — стрихнин, цикутотоксин.

Атропин — алколоїд, который содержится в некоторых росли­нах зви­чайній беладонне (красавке), белене черной, дурмане обычном. В медицинской практике применяют препараты этих растений: экстракт беладони и атропину сульфат. Смертельная доза атропина — 0,1 г. Отравление атропином чаще всего — несчастный случай, когда семена и ягоды этих растений потребляют ошибочно, считая их съестными. 5-6 ягод обычной беладонны влекут смерть в детей, 40-50 ягод — у взрослых.

Иногда наблюдаются случаи самоубийства от употребления препарата, который содержит атропин. Убийства — чрезвычайно жидкое явление.

В случае отравления атропином клиническая картина достаточно характерна: через 10-15 хв. после принятия значительных доз возникает сухость в роте и глотці, лицо алеет, зрачки расширяются, голос становится хриплым, наблюдаются бред, зрительные и слуховые галлюцинации, приступы неистовства, потом развивается запятая. Смерть, как правило, наступает в течение первых суток от паралича дыхательного центра и часто имеет характер асфиксии. При судебно-медицинском исследовании трупа обнаруживают резкое расширение зрачков, часто загальноасфіксичні признаки смерти. Если ягоды растений, которые содержат атропин, потребляют с едой, то в желудке и кишках могут быть обнаружены их остатки.

Атропин в труппе сохраняется длительное время, потому судебно-токсикологическое исследование внутренних органов может обнаружить его даже через многие месяцы после смерти.

При выявлении в желудке остатков растений или их корневищ нужно ботаническое исследование.

Стрихнин — очень горький на вкус алколоїд, который получают из семян и корня чилибухи, которая растет в Африке и Азии. В медицине применяют нитрат стрихнина как тонизирующее средство. Стрихнин имеет кумулятивные свойства. Его используют для борьбы с грызунами, хищными зверями. Стрихнин производит выраженное возбуждающее действие на центральную нервную систему, главным образом на спинной мозг. Смертельная доза — 0,03-0,05 г. Отравление стрихнином в большинстве случаев — самоубийство, изредка убийство. Известные случаи отравления в результате употребления стрихнина вместо хинина.

Клиническая картина отравления стрихнином достаточно характерна: после затруднения дыхания и глотания возникает тягучая боль в жевательных мышцах, пострадавший падает, наблюдаются резко выраженные тетанические судороги. Тело выгибается дугой, дыхание резко затруднено, зрачки расширяются, лицо становится синюшным, нападение судорог длится 1-2 хв. Потом мышцы розслаблюються, тело приобретает горизонтальное положение. После небольшой паузы в несколько секунд он опять начинается. В результате резкого повышения рефлекторной возбудимости эти нападения возникают от наименьших влияний: прикосновению к телу, шатание пола под ногами во время хождения, и тому подобное.

Нападения каждый раз удлиняются, а промежутки между ними укорачиваются. Смерть, как правило, наступает во время пятого-шестого нападения и имеет характер асфиксии. Сознание обычно сохраняется к моменту наступления смерти.

Трупное заклякання наступает быстро и держится долго. При судебно-медицинском исследовании трупа оказываются лишь загальноасфіксичні признаки смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в тканях и органах трупа.

Аконитин содержится в растениях — разных видах аконі­ту, преимущественно в их клубнях. Эти растения распространены в Средней Азии и на Кавказе (голубой лютик, борец). Из всех алкалоидов аконітин является самым сильным ядом. Смертельная доза его — 0,003-0,005 г. Клубни аконіту ошибочно иногда употребляют в еду вместо хрена или сельдерея. Отравление аконітином чаще всего — несчастный случай. Известны также случаи самоубийства и убийства. Отравление сопровождается болью в желудке, блюет, сознание в большинстве случаев сохраняется. Утруждается язык, ослабевают зрение и слух, мочеиспускание и дефекация происходят непроизвольный, разлаживается дыхание, наступает паралич. Смерть чаще всего наблюдается от асфиксии.

При судебно-медицинском исследовании трупа обнаруживают общеасфиктические признаки смерти. В желудке — остатки клубней аконіту.

Яды с подавляющим действием на центральную нервную систему. К этой группе принадлежат миорелаксанты (тубозин, лістенон, диплацин и тому подобное), которые избирательно действуют на нервно-мышечные синапсы, розслаблюючи скелетные мышцы без притеснения центральной нервной системы. Вследствие этого они приобрели широкое приложение в хирургии для расслабления мышц при наркозе. Однако в случае нарушения методики применения их во время наркоза в результате высокой чувствительности к этим препаратам может наступить смерть.

При исследовании трупа наблюдаются отек и переповнення кровью легких, точечное кровоизлияние (петехии) под серозными и слизевыми оболочками внутренних орга­нів. Диагностика отравления требует судебно-токсикологического исследование крови, мочи, тканей печенки и почек.

К этой группе ядов также относят вещества гангліолітичної действия. Особенное внимание привлекает пахікарпін, который избирательно действует на мышцы, в результате чего его иногда применяют для прерывания беременности. Смертельная доза пахікарпіну — 1-2 г.

Клиническая картина отравления характеризуется тем, что после принятия больших доз быстро теряется сознание, возникают судороги и в течение 1-2 час. наступает смерть.

При исследовании трупа, как правило, обнаруживают общеасфиктические признаки смерти. Для диагностики смертельного отравления важное значение имеют результаты су­дово-токсикологічного исследования внутренних орга­нів.