12. Род насильственной смертіtc "12. Род насильственной смерті"

При огнестрельных повреждениях могут наблюдаться убийство, самоубийство и несчастный случай.

Для самоубийства при выстрелах из огнестрельного оружия характерные:

1) локализация входного отверстия в участке виска и сердца, иногда выстрел в рот;

2) дистанция выстрела — впритык или очень близкое расстояние;

3) направление ранового канала, который отвечает положению оружия в руке того, кто стрелял;

4) наличие оружия в руке покойника или около него;

5) наличие копоти на руке того, кто стрелял;

6) при выстрелах из длинноствольного оружия (винтовка, охотничье ружье) наличие приспособления, которое используется для нажатия на спусковой крючок ногой или любым предметом.

В случае убийств и несчастных случаев характерных особенностей нет. При этом могут быть разными расстояние выстрела, локализация входного отверстия и направление ранового канала в зависимости от взаиморасположения пострадавшего и того, кто стрелял.

При установлении рода насильственной смерти нужно учитывать особенности огнестрельных повреждений, данные первичного обследования трупа на месте его выявления, а также все обстоятельства дела.

Раздел xtc "раздел X" судебно-медицинская экспертиза при смерти от механической асфиксиИtc "судебно-медицинская экспертиза при смерти от механической асфиксии"

1. Функциональные расстройства и морфологические зміни при асфіксіїtc "1. Функциональные расстройства и морфологические зміни при асфіксії"

Асфиксия — это такое состояние организма, при каком внаслі­док кислородного голодания нарушается процесс газообмена и в тканях накапливается углекислота, которая может привести до смерти. Невзирая на то, что срок “асфік­сія” дословно означает отсутствие пульса (от грец. а — отрицание, sphyxis — пульсация), он однако, широко применяется в медицинской практике для обозначения удушья в широком понимании этого слова.

Причин развития состояния асфиксии очень много. Его может повлечь любая преграда для поступления воздуха в дыхательные пути или проникновения его через легкие в кровь, а также другие факторы, которые нарушают процесс усвоения кислорода кровью или переход его из крови в клетки но др.

В зависимости от причины развития состояния асфиксии различают гипоксию дыхательную, или респираторную, циркуляторную, или ишемическую, анемическую и гістотоксичну, или тканевую, причем они наблюдаются в чистой или смешанной форме.

Смерть от асфиксии может наступить как при разных болезнях (воспаление легких, дифтерия, эпилепсия). так и при травмах (повреждение дыхательных путей, легких), отравлениях (кровяными, нервно функциональными ядами) а в новорожденных — во время родов. В связи с этим асфиксия разделяется на насильственную и ненасильственную.

Для судебной медицины важнейшее значение имеет один из видов насильственной асфиксии — механическая асфиксия, при которой острое кислородное голодание и быстрое накопление в организме углекислоты наступает в результате внешнего механического препятствия для поступления воздуха в дыхательные пути.

В зависимости от характера и места действия механического препятствия выделяют несколько ее видов. Единственной классификации видов механической асфиксии пока еще не разработано. Одни авторы выделяют три, другие шесть. По нашему мнению, целесообразно различать семь самостоятельных видов механической асфиксии, которые отличаются один от другого наличием характерных для каждого из них признаков. К этим видам принадлежат:

1) повешение;

2) удушье петлей;

3) удушье руками;

4) закрытие отверстий рта и носа;

5) сжимание грудной клетки и живота;

6) закрытие посторонними предметами дыхательных путей;

7) утопление.

Невзирая на разнообразие факторов и условий, которые влекут механическую асфиксию, ход ее имеют много общих проявлений, к которым принадлежат острое кислородное голодание и накопление в организме пострадавшего углекислоты.

Изучению реакций организма при асфиксии посвящены много исследований отечественных и зарубежных ученых, однако проблема кислородного голодания остается одной из самых актуальных в теоретической и практической медицине до нынешнего времени.

Как свидетельствуют исследования, в результате кислородного голодания тканей в крови накапливается большое количество промежуточных продуктов обмена веществ, прогрессирует метаболический ацидоз. Продукты неполного окисления, которые циркулируют в крови, действуя на биохимические процессы в клетках, влекут нарушение их функции и развитие тканевой гіпок­сії. Клетки теряют способность вбирать кислород и в них наступают необратимые химические, физико-химические и другие изменения, которые могут быть следствием нарушения мембранных структур клеток и внутриклеточных органелл. Наиболее чувствительными и впечатлительными элементами клеток являются фосфоліпідні компоненты мембран.

Уменьшение содержимого кислорода в клетках приводит к уменьшению и исчезновению АТФ, нарушение функций окислительно восстановительных ферментов, увеличения количества кислых продуктов метаболизма, частично молочной кислоты, снижения показателя рН.

Нарушение всех видов обмена и развития протеолитических процессов при асфиксии быстрее всего возникает в клетках головного мозга.

В случае локализации этих необратимых процессов в дыхательном и сосудисто-двигательному центрах наступает смерть.

Патофизиологические изменения, характерные для асфиксии, связаны с кислородным голоданием тканей, специфическим действием накопленного углерода и ацидозом, который возникает в результате как гиперкапнии, так и образования недоокиснених продуктов обмена.

За современными представлениями прекращения или уменьшения доступа кислорода в ткани предопределяет в организме значительные изменения, которые заключаются в нарушении биохимического состава крови, обмена веществ, в расстройстве функций центральной нер­вової системы, нарушении функций дыхания и кровообращения.

Степень проявления этих изменений зависит от вида механической асфиксии, ее длительности, состояния организма и других факторов. В зажиттєвому ходе асфиксии наблюдается определенная стадийность, что позволило разным авторам выделить от 3 до 6 периодов или фаз.

Наиболее обоснованным является выделение четырех стадий:

1) одышки с судорогами;

2) покою;

3) терминального дыхания;

4) прекращение дыхания с постепенным угасанием деятельности сердца.

Каждая из этих стадий длится от 1 до 3-5 хв. Они есть по­с­тійними для всех видов механической асфиксии, хотя інтенсив­ність и длительность каждой из них могут иметь отклонение.

Стадия одышки с судорогами наступает сразу после прекращения доступа кислорода и накопления в организме углекислоты, которая возбуждает дыхательный центр, в результате чего возникает инспираторная и экспираторная одышка смешанного типа. Четкой последовательности между ними не наблюдается (Л.М.Ейдлин), в связи с чем нет оснований выделять отдельно стадию экспираторной и инспираторной одышки.

За современными представлениями, эта стадия есть защитно-физиологичной реакцией организма, с помощью которой возобновляется нехватка кислорода и удаляется избыток углекислоты. В этой стадии в результате раздражения асфиктической кровью вытянутого и спинного мозга повышается артериальное давление, возникают судороги, во время которых в результате расслабления сфинктеров, происходят выделения моче, кала, спермы. Судороги могут быть значительно выражены, что приводит к образованию на теле разных повреждений, которые нужно отличать от повреждений во время борьбы и обороны. Если покойник перед удушьем находился в состоянии алкогольного опьянения, судороги могут быть слабее или вовсе не наблюдаться. В стадии одышки в конце первой или в начале второй минуты теряется сознание, что связывают с влиянием углекислоты на клетки киры большого мозга, которые очень чувствительные к нарушению кислородного режима.

Вторая стадия, или стадия покоя, наступает, как правило, на третьей минуте состояния асфиксии в результате притеснения функций дыхательного центра. При этом дыхание прекращается, организм находится в стадии полной прострации. Она длится около 2 хв.

Третья стадия — терминального дыхания — наступает на 4-5 хв, когда возникают короткие глубокие вдохи и паузы. Причину терминального дыхания связывают с притеснением функции дыхательного центра вытянутого мозга и функционированием слабо возбужденных центров спинного мозга.

Четвертая стадия — прекращение дыхания с постепенным угасанием деятельности сердца — предопределенная полным истощением и параличом дыхательных центров головного и спинного мозга. После стойкого прекращения дыхания постепенно погасает деятельность сердца, которое может слабо функционировать еще в течение 5-30 хв.

Сохранение деятельности сердца после прекращения дыхания при асфиксии имеет чрезвычайно большое практическое значение для возобновления жизненных функций умирающего орга­ніз­му.

Медицинская практика свидетельствует, о том, что не всегда человек без признаков жизни является действительно мертвым. Известно много случаев, когда людей удавалось вернуть к жизни не только при кратковременной механической асфиксии (в течение 3-4 хв), но и при более длительной (до 20-30 хв). Причем возобновление жизненных функций при асфиксии происходит в направлении, обратному процессу умирания. Сначала возобновляются функции вытянутого мозга, потом спинного и среднего и, наконец, киры полушарий большого мозга.

У людей, которые находились в состоянии механической асфиксии, кроме признаков непосредственного действия механических факторов (странгуляционная борозда, кровоизлияние, ссадины на шее, переломы хрящей гортани и тому подобное), оказываются также расстройства функций центральной нервной системы и внутренних органов в виде неистовости, судорог, возбуждения, амнезии с дезориентацией, конфабуляциями, псевдореминисценциями и тому подобное.

Иногда возникают и соматические расстройства — пневмония, ишемия миокарда, отек легких, мозга, нарушения зрения, слуха, параличи сфинктеров но др. Причем степень их проявления зависит от глубины и длительности асфиксии. При кратковременной асфиксии эти явления сравнительно быстро проходять. В случае глубокой длительной асфиксии указанные проявления имеют затяжной, стойкий характер, а иногда после выведения из состояния асфиксии через несколько дней может наступить смерть, которая предопределена разными причинами (отек легких, мозга, ишемия миокарда, пневмония и тому подобное).

В случае смерти от механического удушья виявляють­ся признака, какие характерные для всех его видов, а потому во­ни достали название общеасфиктических. В силу того, что они оказываются также в случае смерти от других при­чин (внезапной смерти, некоторых отравлениях и тому подобное), их еще на­зивають признаками быстрой (острой) смерти. Их особ­ливості определяются сущностью функциональных пору­шень, которые лежат в основе асфиксии. Эти признаки оказываются как при внешнем, так и при внутреннем исследовании тру­па.

Внешние общие признаки асфиксии:

1. Синюшная лица, которая связана с застоем крови в малом кругу кровообращения и особенно выраженная при первичном обследовании труппа.

2. Резко выражены трупные пятна синявого цвета с точечным кровоизлиянием на них, что предопределено жидким состоянием крови в сосудах, в результате чего трупные пятна образуются быстрее, чем обычно.

3. Точечное кровоизлияние на конъюнктивах, что связано с повышением кровяного давления еще в зажиттєвий пе­ріод асфиксии, а также повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов.

4. Выделения моче, кала, спермы, что связано с расслаблением сфинктеров и судорогами.

Внутренние признаки асфиксии:

1. Жидкая темно-красная кровь. Такой цвет крови объясняют накоплением в ней углекислоты и поглощением кислорода крови тканями, которые еще продолжают функционировать. Наличие же жидкой крови связывают с аутолизом фибриногена в результате увеличения в крови углекислоты. Кроме того, судебно-медицинская практика свидетельствует, что жидкая кровь часто является одним из важных показателей быстрой смерти.

2. Переповнення кровью правой половины сердца и системы верхней полой вены связано с затруднением кровообращения в малом кругу.

3. Полнокровие внутренних органов обусловлено зас­тоєм крови в системе нижней полой вены.

4. Подэпикардиальное и подплевральное мелкое точечное кровоизлияние (пятна Тард’е) оказывается под пристінковою плеврой и на поверхности сердца. Кровоизлияние также есть под слизевой оболочкой гортани, трахеи, желудка и на внутренних органах. Их возникновения объясняют тем, что в результате резкого повышения артериального давления в судорожный период механической асфиксии происходят разрывы многих капилляров. Особенно часто такое кровоизлияние оказывается на поверхности сердца и легких через застой крови в малом кругу кровообращения, где есть самые благоприятные условия для их возникновения. Кроме того, как свидетельствуют морфологические исследования, при асфиксии резко изменяется проницаемость стенок сосудов, что также влечет появление кровоизлияния на слизевых, серозных оболочках, в мышцах и других тканях.

Среди перечисленных признаков нет ни одной, патогномонической только для механической асфиксии. Большинство из них могут наблюдаться в случаях быстрого наступления смерти. Однако они хорошо выражены при механической асфиксии, которая наступает в результате первичного прекращения дыхания.

Таким образом, наличие этих признаков позволяет засвидетельствовать, что смерть наступила при явлениях асфиксии. Только сочетание перечисленных признаков с видовыми, то есть характерными для конкретного вида механической асфиксии, позволит установить причину смерти. Ниже рассмотрены отдельные виды смерти от механической асфиксии.