14. Причины смерти при механической травміtc "14. Причины смерти при механической травмі"

Смерть при механических повреждениях может наступать от разных причин.

При установлении причины смерти в случаях механической травмы судебно-медицинский эксперт должен определить повреждение, которое повлекло или обусловило смерть.

Причины смерти при механических повреждениях по­діляють на две группы: первичные и вторичные (осложнение). К первичным причинам относят такие:

1. Грубое анатомическое разрушение тела (раздавливание председателя, отделения частей тела).

2. Кровопотеря — самая частая непосредственная причина смерти в случаях травмы в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения. Различают большую и острую кровопотерю.

Большая кровопотеря наблюдается при относительно медленном (даже в течение нескольких часов) истекании около 50% крови, то есть 2,5-3 л. При рассечении трупов лиц, которые погибли в результате большой кровопотери, наблюдаются характерные признаки: особенная бледность кожи и видимых слизевых оболочек, медленное образование трупных пятен и слабое их проявление, бледность, обескровливание внутренних органов (печенка, почки, сердце) с глинистым оттенком на разрезе, уменьшенная в размерах недокрівна селезенка, резкое мускульное заклякання, малая кіль­кість крови в больших сосудах и полостях сердца, кровоизлияние под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова) (рис. 35). Образование этого субэндокардиального кровоизлияния П.А.Минаков связывал с резким снижением артериального давления, развитием негативного давления в полости левого желудочка во время диастолы, которая может напоминать действие лечебных банок.

Такое кровоизлияние может наблюдаться также в случае смерти из других причин, что сопровождается резким снижением артериального давления, например при шоке. Вторичное кровоизлияние в ствол мозга возможно в случаях черепно-мозговой травмы.

Важную роль в процессе наступления смерти играет не только величина кровопотери, но и скорость кровотечения.

Острая кровопотеря характеризуется быстрым истеканием крови из магистральных сосудов (аорта, сонные и бедренные артерии), даже в небольшом количестве (до 1 л). В этих случаях резко снижается внутрисердечное давление и возникает острая анемия головного мозга. При вскрытии трупа может наблюдаться субэндокардиальное кровоизлияние (пятна Минакова), а морфологические признаки большой кровопотери почти не выражены.

Более чувствительные к потере крови деть в результате относительно меньшего количества у них крови (1/16 — 1/20 массы тела), а также мужчины в сравнении с женщинами.

3. Шок. Как основная причина смерти шок является своеобразной реакцией организма на травму, которая характеризуется перевозбуждением центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции. Шок может быть первичный и вторичный.

Первичный шок предопределяет рефлекторную остановку сер­ця и смерть при травме так называемых шокогенних зон (ділян­ка горла, половых органов, нігтевих фаланг пальцев). Сек­цийних морфологических признаков шока нет. При судебно-медицинском исследовании труппа наблюдается картина наглой (внезапной) смерти. Диагноз шока возможен при исключении других причин смерти в случае повреждения шокогенних зон и обязательно по данным клинической картины шока.

В случае вторичного травматического шока, который развивается постепенно в течение 5-10 час. наблюдаются типичные морфологические изменения: массивное грубое повреждение, которое повлекло смерть в первые часы, признаки значительной кровопотери, депонирования крови в органах брюшной полости (селезенка, печенка, почки). При гистологическом и електронномікроскопічному исследовании в органах и тканях обнаруживают сосудистые расстройства, дистрофичные изменения и некротические проявления. На кафедре судебной медицины Национального медицинского университета разработаны (И.А.Федотова, 1993) морфологические показатели дифференциальной диагностики некоторых разновидностей шока (кардиогенного, геморрагического и травматического без выраженной кровопотери).

4. Эмболия (воздушная, жировая, значительно реже тромбоэмболия и эмболия розміжченою тканью печенки).

Воздушная эмболия возникает при открытых повреждениях венозных стволов и наблюдается в случае травмы шеи, криминального выкидыша при больших сроках беременности с помощью мильных растворов, газированной минеральной воды, а также при наложении пневмоторакса, когда волдырьки воздуха попадают в сосуды легких.

Небольшое количество воздуха (до 10 см3) растворяется в крови, возможно медленное всасывание даже больших кіль­костей воздуха в течение длительного времени. Однако быстрое йо­го поступление в кровеносные сосуды в количестве 15-20 см3 влечет тяжелое состояние и смерть в результате фибрилляции желудочков сердца. При подозрении на смерть от воздушной эмболии в судебно-медицинской практике применяется проба Сунцова, которая основывается на выявлении воздуха в правой половине сердца путем прокалывания его под водой, которая налита в полость перикарда.

Наличие волдырьков воздуха в полостях сердца может быть установлено с помощью рентгенологически исследования при условии отсутствия гнилостных изменений у трупа. Волдырьки воздуха могут быть обнаружены в сосудистых сплетениях с помощью бинокулярной лупы после раскрытия желудочков мозга.

Жировая эмболия возникает, когда капельки жира из кіст­кового мозга при переломах трубчатых костей или из травмированной жировой клетчатки попадают в вены и заку­порюють капилляры легких. Капельки жира при неповно­му заращены овального отверстия могут из правого передсер­дя попадать в большой круг кровообращения и влечь розла­ди функции головного мозга, печенки, почек но др. Диагности­ка жировой эмболии проводится с помощью мікроскопіч­ного исследования с использованием расцветки суданом III.

5. Аспирация кровью. Происходят при попадании крови в дыхательные пути в случае резаных ран шеи, переломов основы черепа с повреждением решетчатой кости. Диагностика смерти в этих случаях основывается на выявлении крови в дыхательных путях и характерном виде легких, которые на поверхности и на разрезах имеют пестрый рисунок дежурства пятен и участков розовой или светло-розовой расцветки с темно-красными пятнами, а также на выявлении крови в мелких бронхах и альвеолах при гистологическом исследовании.

6. Сотрясение и забой сердца с последующей рефлекторной остановкой его. Возможные при ударах в область груди с большой силой. Сотрясение значительной степени во время диастолы может влечь разрыв сердца, чаще всего его правого желудочка, который быстро приводит к тампонаде кровью сердцевина и сжимание сердца.

7. Забой головного мозга и его сотрясение — показатель тяжелой черепно-мозговой травмы. Наблюдаются при переломах костей черепа. Они также могут возникать и при целости их. Забой тканей мозга происходит соответственно в месте удара и на диаметрально противоположном полюсе (протиудар).

Макроскопически первичные очаги контузии головного мозга характеризуются геморрагическим размягчением темно-красного или красного цвета с надрывами мозговой оболочки. В местах надрывов оболочки оказывается детрит мозгового вещества или эти участки покрытые темно-красными сгустками крови. Иногда очаги контузии имеют вид многочисленного дрібнокрапкових кровоизлияния в кору большого мозга или пятен синьо-червоного цвета. На разрезе они имеют форму клина или срезанного конуса, основа которого обратна к поверхности мозга. В зависимости от времени, которое минуло с момента травмирования к наступлению смерти, размеры, цвет, форма и консистенция очагов забоя изменяются, что позволяет макро и микроскопически определить давность травмы.

Кроме забоя, при травме председателя тупыми предметами могут возникать другие повреждения мозга: внутріш­ньомозкова гематома, внутрижелудочковый, субарахноидальный, субдуральный, перидуральний и ствольный кровоизлияние. Субдуральный и перидуральний кровоизлияние даже при объеме 70-120 см3 резко повышает внутричерепное давление, которое влечет сжимание головного мозга и перемещение его ствольной части.

Диффузные повреждения аксонов определяются как дрібновогнищеві и вогнищеві кровоизлияние в белое вещество мозга (рис. 36). Механизм образования их заключается в разрывах аксонов при “импульсной” травме председателя, который предопределяет ротационное ускорение, которое влечет растягивающие нагрузки на аксон.

Поражение ствола головного мозга является чаще всего основной причиной смерти при черепно-мозговой травме. Кровоизлияние в ствол мозга могут быть первичными (ректичні), которые возникают, как правило, сразу или через некоторое время после тяжелой черепно-мозговой травмы, а также вторичные, что наблюдаются через разные промежутки времени после травмы (часа, суток, недели), в результате расстройств гемоциркуляції.

Первичное кровоизлияние макроскопически наблюдается в веществе покрышки и среднего мозга и основы варо­лієвого моста в виде мелко и великокрапкових кровоизлияния, иногда — маленьких гематом темно-красного кольо­ру с четкими пределами. Микроскопически оказываются скопления неизмененных или малоизмененных гемолизированных эритроцитов вокруг неизмененных сосудов.

Вторичное кровоизлияние макроскопически имеет вогнищевий пятнастый характер, полосатые или неопределенной формы, размером от 0,3?0,3 см до 1?1 см и больше, без четких пределов, с достаточно широким геморрагическим ободком (рис. 37). Основой механизма этого кровоизлияния являются грубые нарушения проницаемости стенок микрососудов, которые развиваются в результате венозного застоя.

Вторичное кровоизлияние всегда сопровождается полосатым кровоизлиянием под эндокард левого желудочка сердца (напоминают пятна Минакова), чего никогда не наблюдается в случае первичного кровоизлияния в ствол мозга (Шевчук В.А., Лисовий А.С., 1991).

Базальное субарахноидальное кровоизлияние спонтанного характера чаще всего предопределено патологией сосудов головного мозга в результате высокого артериального или внутричерепного давления. Он может возникать в состоянии алкогольного опьянения, при физическом перенапряжении, а также в ситуациях, связанных с травмой, которая нуждается в тщательном исследовании для определения причинно-следственной связи с наступлением смерти. Однако базальное субарахноидальное кровоизлияние может иметь и травматический характер, например, при ударе тупым предметом по передньобічній поверхности шеи.

Повреждения спинного мозга сопровождают травму позвоночника и чаще всего усложняются травматическим отеком, который развивается очень быстро, в ближайшие минуты после травмы.

При механических повреждениях возможная смерть и в результате разных осложнений (вторичные причины смерти).

К таким осложнениям в первую очередь принадлежит острая недостаточность почек, которая возникает в результате травматического шока, острой кровопотери, массивного розміжчення мягких тканей. Травма, боль, токсемия влекут спазм сосудов нырок, который приводит к замедлению кровотока в корковом слое с нарушением микроциркуляции и микротромбозами.

Развитие распространенного дисемінованого внутрисосудистого сворачивания (синдром ДВЗ) крови и является причиной острой недостаточности почек.

Синдром ДВЗ в судебно-медицинской практике наблюдается нередко в случаях длительного розміжчення мягких тканей, а также при позиционном сжимании сосудов в определенном положении конечности. Характерными признаками является резкий отек и пропитка кровью некротизированных мягких тканей и клиническая картина краш-синдрому, который предопределен продуктами распада и нарушенного метаболизма в поврежденных мягких тканях.

К другим осложнениям, которые могут повлечь смерть, принадлежат тромбоэмболия, воспаление мозга, его оболочек, пневмония но др.