4. Причины и генез внезапной смерти від болезней органов кровообігуtc "4. Причины и генез внезапной смерти від болезней органов кровообігу"

Судебно-медицинская практика свидетельствует, что внезапная смерть может наступить в любом возрасте и от любой болезни. Однако чаще всего она наблюдается при болезнях органов кровообращения, среди которых основную роль играет атеросклероз. Согласно данным многих авторов, 70% случаев внезапной смерти связаны с болезнями органов кровообращения. Сердечно-сосудистые болезни являются основной причиной потерь населения в Украине (рис. 9).

По определению ВООЗ атеросклеротические изменения кровеносных сосудов характеризуются вогнищевим накоплением жиров, комплексных углеводов, компонентов крови, фиброзом тканей, откладыванием .кальцію на внутренней оболочке рядом с изменениями в средней оболочке сосуда. Патогенез атеросклероза достаточно сложен. Однако основную роль в его развитии играет нарушение холестеринового обмена, когда на фоне увеличения уровня холестерина в крови наблюдается патологическое соотношение ліпопротеїдів ограниченной плотности к ліпопротеїдів высокой плотности. Небеспечность заболевания предопределяется также составом белкового носителя — апопротеїну, дисбалансом химических элементов — цинка, свинца, кадмия, мангану и тому подобное.

Чаще всего атеросклероз будет поражать венечные артерии, в результате чего развивается ишемическая болезнь сердца. Она является острой или хронической дисфункцией, которая возникает внаслі­док относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Смерть от ишемической болезни сердца может наступить в любой период и при любых обстоятельствах. Достаточно часто умершие выполняли любую работу, занимались физическими упражнениями, чувствовали себя здоровыми. Однако внезапно резко ухудшалось само чувство и наступала смерть. Установлено, что ишемическая болезнь сердца в некоторых случаях перебегает бессимптомный, даже если патоморфологический в сердце обнаруживают выраженные патологические изменения.

При судебно-медицинской экспертизе трупа особенное внимание уделяют исследованию сердца и его сосудов. Да, определяют размеры сердца, толщину мышцы желудочков, тип кровообращения, взвешивают отделы сердца и проводят серийное изучение миокарда на послойных срезах.

Тщательным образом изучают также состояние венечных артерий, для чего их вскрывают поясница и вдоль. На поперечном разрезе, который делают с интервалами 0,3-0,5 см, определяют степень сужения венечной артерии, а после поздовжного рассечения осматривают внутреннюю оболочку сосуда.

Такая методика досліження сердца и его сосудов позволяет обнаружить макроскопические признаки склероза венечных сосудов.

Судебно-медицинская диагностика смерти от ишемической болезни сердца нуждается в проведении лабораторных исследований — гистологического, гистохимического, полуменево-фотометричного, биохимического. С помощью этих методов обнаруживают структурные изменения в миокарде, наличие ишемии и в результате этого нарушения баланса химических элементов, ферментов.

На ранних этапах развития ишемической болезни сердца смерть может наступить от острой ее формы, морфологическими признаками которой является тромбоз венечных артерий, кровоизлияние в их внутреннюю оболочку, признаки вогнищевого нарушения кровообращения. При гистологическом исследовании обнаруживают очаги некроза мускульных волокон, их фрагментацию, мелкое кровоизлияние в склеротические бляшки и свежие тромбы в артериях, изменения со стороны внутренней оболочки венечных артерий и отек стромы миокарда.

В некоторых случаях острая венечная (коронарная) недостаточность может наступить в результате спазма венечных артерий. В случае такого генеза смерти морфологические признаки незначительные, и потому диагностика основывается на выявлении признаков ишемии.

Да, непосредственно во время рассечения ишемия міокар­да может быть обнаружена при его расцветке нітротетразолієвим голубым (НТ-тест). Однако этот тест не есть ціл­ком специфическим и потому его нужно дополнять інши­ми исследованиями. Грубые структурные нарушения виявляють­ся также на электронно-микроскопическому уровни, но его приложение ограниченное сроком наступление смерти, с увеличением которого электронно-микроскопическая картина становится нечіт­кою.

Локализация зоны ишемии уже на ранних донекротичних стадиях может быть обнаружена люминесцентным методом, при котором в ультрафиолетовом излучении зона ишемии окрашивающаяся в зеленый цвет.

Теперь в судебно-медицинской практике применяют полуменево-фотометричне определение уровня калию и натрию в сердечной мышце. Да, уменьшение содержимого калию вплоть до 51,1 моль (200 мг%) и ниже в любом из отделов миокарда левого желудочка и межжелудочковой перепонки может указывать на острую ишемию миокарда. Однако достоверным признаком ишемии миокарда является коэффициент К/nа. В норме он составляет свыше 3, тогда как в зонах ишемии не достигает 2,5 (ВООЗ, 1971).

Повреждения кардиомиоцитов обнаруживают и при применении специфической расцветки гистологических срезов гематоксиліном основным пікрофуксином (ГОПФ), или фазово-контрастной микроскопией, которые позволяют обнаружить вогнищеві некрозы мускульных волокон в виде участков зернисто-глибчастого распада.

Достаточно перспективным для диагностики острой ишемии миокарда является определение “сердечных” энзимов — креатинкінази и лактатдегідрогенази и их ізоензимів в перікардіальній жидкости.

Если ишемия миокарда длилась 3-4 час. и больше, то развивается острый инфаркт миокарда. Самой частой его локализацией является передняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перепонка и задняя стенка левого желудочка сердца. При внешнем обзоре участок некроза имеет серый цвет и окруженная кровоизлиянием. При микроскопическом исследовании обнаруживают некроз кардиомиоцитов, отек стромы и лейкоцитарную инфильтрацию, которая со временем образует демаркационный вал.

Ход инфаркта миокарда заостряется разрывом сердца, формированием аневризмы и развитием тромбоэмболии, перфорацией межжелудочной перепонки, которые могут наступить на 4-14-день после начала болезни.

На месте инфаркта в течение 4-8 недель развивается грануляционная ткань и формируется рубец. В этот период может развиться рецидивирующий инфаркт миокарда.

В случае хронического течения ишемической болезни сердца в миокарде обнаруживают изменения, предопределенные хроническим недостаточным обеспечением его артериальной кровью. Да, морфологическими признаками хронической ишемической болезни сердца является увеличение массы сердца, желудочкового индекса, который при гипертрофии правого желудочка превышает 0,6, а левого — 0,4, увеличение ширины и длины окружности сердца, потовщання стенок желудочков, наличие ішемізованих участков какие значительно более светлы по цвету, снижение тургору (вялость) миокарда. Склеротические поражения миокарда могут быть в виде мелко или великовогнищевого миокардиосклерозу, который является следствием острого инфаркта миокарда. Венечные артерии и аорта склерозированные. Найзначни­ше поражения венечных артерий склеротическим процессом наблюдается на 2-3 см ниже от их устя. Однако поражение проксимальних отделов венечных артерий преобладает в развитии патологии сердца. В венечных артериях можно обнаружить все типы заостренного атеросклероза: стеноз, тромбоз, кровоизлияние в бляшку, которая распадается, распад атероматозних масс с окклюзией дистальных отделов.

Основанием для установления причины смерти от хронической ишемической болезни является наличие выраженного стеноза венечной артерии, когда она сужена не менее как; на 75%. В случае такого сужения в сердечной мышце возникают гемодинамические нарушения, которые предопределены частично законом Пуазейля-Хагена. По закону этим, уменьшение скорости течения крови через суженный сосуд прямо пропорциональное четвертой степени радиуса сужения. Так, например, при сужении просвета артерии на 1/3 скорость коронарного кровотока уменьшается в 5 раз, при сужении артерии на 1/2 — в 16 раз, на 2/3 — в 81 раз.

Среди болезней органов кровообращения до внезапной смерти может привести и гипертоническая болезнь, которая часто совмещается с ишемической болезнью сердца. Основным показателем гипертонической болезни является гипертрофия сердца, то есть увеличение массы сердца и толщины стенки левого желудочка. В случае резкой гипертрофии возможное развитие так называемого бычьего сердца, когда масса сердца составляет 800-1200 г и больше, а толщина стенки левого желудочка достигает 2,5 см. При микроскопическом исследовании обнаруживают гипертрофию кардиомиоцитов, увеличения их ядер, вогнищевий или диффузный миофиброз.

При гипертонической болезни наблюдаются изменения во внутренних органах, предопределенные развитием гиалиноза и плазматическим пропитывается в артериальной системе. Так, например, первично сморщенные почки уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая со звездообразными втягиваниями, а во время микроскопического исследования оказывается атеросклеротический нефросклероз.

Смерть при гипертонической болезни наступает от острой недостаточности сердца в случае декомпенсации, в результате инфаркта миокарда или кровоизлияния в головной мозг и его оболочки. При кровоизлиянии в головной мозг часто наблюдается прорыв крови к мозговым желудочкам. При этом полушарие мозга на боку кровоизлияния в состоянии отека, увеличенных размеров, во время рассечения в ней обнаруживают мозговой детрит, сгустки крови и жидкую кровь. Обычной локализацией кровоизлияния является участок узлов и внутренней капсулы мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние наиболее выражено на основе мозга, откуда толстые наслоения сгустков, постепенно утончаясь, переходят на конвекситальну (в участке свода черепа) поверхность мозга.

Частой причиной субарахноидального кровоизлияния может быть разрыв аневризмы мозговой артерии, которая оказывается после удаления водой сгустков крови.

Относительно быстро приводит к летальному концу кардиомиопатия в результате тотального нарушения кровообращения. Смерть наступает еще к клиническим проявлениям недостаточности сердца.

Кардиомиопатии составляют группу разных за этиологией и нез’ясованим патогенезом болезней. При них наблюдается тотальная гипертрофия сердца. Если объем полостей сердца уменьшен, то это концентрический тип кардиомиопатии, а если увеличенный — то застойный.

Диагностика смерти от кардиомиопатии сложна. Оказываются резко выраженная, симметричная или асимметричная гипертрофия левого желудочка и предсердия и сужения полости желудочков с обструкцией отводного сосудистого тракта. Достаточно характерными являются микроскопические изменения: гипертрофия мускульных волокон, уменьшения их длины в результате фиброза, уродство и гіперхромність ядер, наличие участков в виде завихрения миоцитов и вогнищевого или интерстициального фиброза.

Разрыв аневризмы аорты приводит до быстрой смерти. Считают, что аневризма аорты выше от диафрагмы в 90-95% случаев сифилитическая, а ниже ее — атеросклеротическая. Полость аневризмы заполнена тромбом. Такие аневризмы достали название расслоенных. Достаточно часто они наблюдаются у лиц, которые имели профессиональную интоксикацию тяжелыми металлами. При аневризме происходит не расширение артерий, а проникновение крови в толщу среднего слоя сосудистой стенки с расслоением его на ограниченном участке в результате образования гематомы. При гистологическом исследовании в участке поражения обнаруживают потерю мускульных и эластичных волокон, накопления глікозаміноглі­канів. Чаще всего аневризма расположена в восходящей части аорты и разрывается в полость перикарда с развитием тампонады сердца. Разрыв аневризмы грудного отдела аорты приводит к массивному кровоизлиянию в плевральную полость, а брюшного отдела — в заочеревинний пространство.

В случае тромбоэмболии легочной артерии в ее основном стволе и ветвях обнаруживают сіро-червоні тромбы, которые закрывают все отверстие сосудов. Источником эмболии является тромбоз вен нижних конечностей или малого таза, потому они также подлежат исследованию.